中国老年学杂志
Chinese Journal of Gerontology 중국로년학잡지
- 主管单位： 中国老年学学会
- 主办单位： 中国老年学学会 吉林省卫生厅
- 影响因子： 1.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-9202
- 国内刊号： 22-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人脱细胞羊膜负载大鼠骨髓间充质干细胞构建组织工程膀胱的研究
目的 探讨人脱细胞羊膜(Human acellular amniotic membrane ,HAAM)负载大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)进行膀胱替代修复的可能性.方法 用去污剂洗涤和酶消化方法 制备HAAM.将大鼠MSCs在体外培养、扩增、传代.取第4代干细胞用1%二甲亚砜(DMSO)预诱导8 h,然后应用膀胱匀浆上清液诱导7 d.将诱导分化后的MSCs接种于HAAM表面进行短暂体外培养,获得组织工程膀胱.将雄性大鼠60只随机分为3组,行半膀胱切除术,然后分别采用负载干细胞后的HAAM(A组)、HAAM(B组)以及单纯缝合(C组)的方法 进行修补,每组20只.分别于术后2、4、8 w测定膀胱容量、进行膀胱造影并取材观察组织再生情况.结果 去污剂洗涤联合酶消化法能有效去除人羊膜中的细胞成分,光镜及电镜观察无细胞成分残留,细胞相容性好.大鼠膀胱重建术后,A、B两组与C组膀胱大容量(Volmax)比较有极显著性差异(P＜0.01),而A、B两组之间膀胱大容量比较无显著性差异(P＞0.05).组织学观察,2 w时HAAM即已吸收降解,膀胱移行细胞和平滑肌细胞开始形成,A组吻合修补区较厚,平滑肌细胞规则且丰富.结论 HAAM作为膀胱移植物进行膀胱修补吸收降解迅速,负载MSCs后构建的组织工程膀胱是理想的替代修补材料.
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大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路及凋亡调控因子的增龄变化
目的 观察大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路中重要因子和调控凋亡相关因子的增龄变化及与老化的关系.方法 按月龄将雄性SD大鼠分为1、3、6、12、18、24月龄6组.应用免疫组织化学染色和Western印迹法观察增龄大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路中的转导因子PI3K、p-p70S6K、磷酯化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)及凋亡调控因子Bax和Bcl-2的表达情况.结果 大鼠脊髓腰节段神经元p-p70S6K和p-CREB随增龄变化明显,1月龄时表达量较低,3月龄时有所增高,至6月龄、12月龄达高峰,24月龄时明显减低;而PI3K的变化不大.大鼠脊髓腰节段Bax表达随年龄增高逐渐增加,至24月龄表达量达高峰;Bcl-2表达随年龄增加而逐渐降低,至24月龄时降至低点.与6月龄(青年期)大鼠相比,24月龄(老年期)大鼠脊髓腰节段神经元p-p70S6K、p-CREB和Bcl-2表达明显降低,Bax表达显著增高.结论 老年大鼠脊髓腰节段p-p70S6K、p-CREB和Bcl-2的表达明显降低, Bax表达显著增多,提示脊髓老化与神经元存活信号转导通路和凋亡调控因子的变化有关.
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阿魏酸钠对反复前脑缺血再灌注大鼠海马及额叶胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.
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慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白的影响
目的 研究慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 Wistar健康老龄大鼠50只,随机分为2组,假手术组和模型组;采用Morris智能水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的改变情况;采用免疫组化法结合彩色病理图像分析仪测量平均灰度值观察各组MBP在内囊和胼胝体的表达.结果 和假手术组比较,模型组学习记忆能力明显下降,MBP灰度值明显升高,差异具有统计学意义.结论 慢性脑缺血的病理改变可能涉及髓鞘脱失,髓鞘脱失可能为慢性脑缺血引起的认知功能障碍原因之一.
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核转录因子-κB抑制因子对中性粒细胞凋亡的影响
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.
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硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P＜0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
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多波长UVR-B相干作用对视网膜光感受器损伤特点及损伤后的恢复
目的 研究不同波段UVR-B相干作用对视杆细胞损伤的特点.方法 6 w龄albino Sprague-Dawley大鼠随机分成4组,每组20只.UVR-B辐射光来自于与单色器相连的高压银汞灯,大的输出能量在300 nm (UVR-B-300 nm) 和 310 nm (UVR-B-310 nm).每只动物暴露1只眼,2组只暴露于UVR-B-300 nm, 剂量: 8 kJ/m~2,时间为70 min;另2组先暴露于UVR-B-300 nm, 剂量4 kJ/m~2,时间35 min;然后同一只眼再暴露于UVR-B-310 nm, 剂量42 kJ/m~2,时间35 min.于暴露后第3、8天,处死动物.分别行光镜和电镜检查.结果 与其他2组比较,UVR-B-300 nm+310 nm暴露后第8天部分视杆细胞丧失,但同时视杆细胞外节盘膜(ROS)却逐渐恢复(P<0.05).UVR-B-300 nm+310 nm组暴露后第8天与第3天比较,ROS水肿明显减轻,ROS变短;内节盘膜长短和排列恢复;视网膜外核层染色质密度多数恢复,少数发生核固缩;RPE内空泡状吞噬小体已不见.结论 不同波段UVR-B相干作用后,视网膜视杆细胞可能存在恢复机制,但这种损伤修复过程相当缓慢.其机制可能是细胞适应性反应,也可能是慢性细胞损伤.
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蛋白酶体抑制剂Bortezomib对人脑胶质瘤增殖抑制及诱导凋亡作用
目的 探讨Bortezomib对体外SHG-44胶质瘤细胞株形态的影响及诱导凋亡作用.方法 Bortezomib体外处理培养的SHG-44胶质瘤细胞后,采用MTT法检测细胞增殖、HE染色光镜观察、Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞的形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期.结果 MTT显示Bortezomib抑制SHG-44胶质瘤的增殖与浓度和时间呈相关性;6.0 μmol/L Bortezomib处理SHG-44胶质瘤细胞24 h后,光镜、荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术分析细胞凋亡率为(20.31±2.84)% ( P＜0.01);细胞周期变化显示S期细胞减少到(17.65±6.38)% (P＜0.01),细胞周期被阻滞于G_0/G_1期和G_2/M期,分别为(68.51±5.62) % (P＜0.01)和(14.75±2.48)% (P＜0.01).结论 Bortezomib抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡.
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海人酸致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素的保护作用
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
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花丹参对清醒自发性高血压大鼠血压及血压波动性的影响
目的 探索白花丹参水提物对清醒自发性高血压大鼠(SHR)血压及血压波动性(BPV)的影响.方法 16只雄性21周龄SHR随机分为2组,分别为生理盐水组,白花丹参组,以WKY大鼠为阴性对照.分别给予10 ml/kg(15 g/kg)的生理盐水,白花丹参水提物.记录给药前1 h,给药后4 h的血压,并用改良的Smyth法测定压力感受反射敏感性(BRS).结果 与WKY组相比,生理盐水组SHR大鼠血压、收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性显著升高(P<0.01),BRS显著降低(P<0.01).与生理盐水组相比,白花丹参组给药后4 h内,SHR血压无明显变化(P>0.05).与WKY组及生理盐水组相比,给药后4 h,收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性均显著降低(P<0.05),而BRS显著升高(P<0.05).结论 单次应用白花丹参水提物对SHR无明显降压作用,但可降低其BPV,机制可能与改善压力感受性反射的功能有关.
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参麦注射液对大鼠神经元内质网应激诱导凋亡的影响
目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.
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RNAi沉默survivin基因对胰腺癌细胞增殖、凋亡和周期的影响
目的 应用RNAi技术沉默胰腺癌细胞株中survivin基因对肿瘤细胞凋亡、细胞周期和增殖的变化.方法 靶向survivin的RNAi载体转染胰腺癌细胞,Western印迹检测基因沉默效果,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期.结果 survivin基因沉默效率可达85%;MTT检测显示,干扰组survivin沉默细胞增殖抑制与非特异性质粒对照组相比显著增高(P<0.01).流式细胞术显示,干扰组细胞凋亡百分率显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01);G_2/M期显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01或P<0.05),而S期则显著降低(P<0.05).结论 survivin基因沉默可引起胰腺癌细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖.
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多西环素对乳腺癌移植瘤小鼠MMP-2及TIMP-2 mRNA表达的影响
目的 研究多西环素在小鼠乳腺癌肺转移模型中对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法 30只TAⅡ近交系小鼠建立肺转移性乳腺癌BCML-TAⅡ99模型,随机分为对照组及给药组,每组15只,于可触及肿物后次日,给药组腹腔注射盐酸多西环素0.1 ml(10 mg/ml),对照组给予等量生理盐水.7 w后处死动物,剥离肿瘤称重,部分新鲜组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测肿瘤组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达水平.结果 多西环素给药组小鼠肿瘤生长大小及转移率分别为(2.718±0.337)g和13.3%均低于对照组[(4.313±0.468)g,53.3%,P＜0.01,P＜0.05].与对照组比较,多西环素治疗组MMP-2 mRNA为0.637±0.088,明显低于对照组 (1.035±0.097,P＜0.05);TIMP-2 mRNA为0.778±0.148,明显高于对照组 (0.484±0.125,P＜0.05).结论 多西环素通过调节MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达水平,对小鼠乳腺癌肺转移模型中肿瘤生长及转移发挥抑制作用.
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12月龄Apoe~(-/-)动脉粥样硬化小鼠心脏、肝脏和肾脏病变的特点
目的 探讨12月龄Apoe~(-/-)动脉粥样硬化小鼠心脏、肝脏和肾脏病变特点.方法 选取12月龄雌雄各半动脉粥样硬化小鼠20只及同龄同数量的雌雄各半C57BL/ 6J小鼠作为对照,用全自动生化分析仪测定与心脏功能、肝脏功能和肾脏功能相关的血清酶;以Softron~(TM)智能无创血压计测定小鼠心率和血压;常规病理制片,HE染色,光学显微镜观察心脏、肝脏和肾脏病理变化.结果 雌性Apoe~(-/-)小鼠肾脏功能相关血清尿素氮(BUN)与正常对照小鼠相比极显著升高(P＜0.01),雄性Apoe~(-/-)小鼠肾脏功能相关血清肌酐(Cr)和尿酸(UA)均极显著升高(P＜0.01).其他各项指标与对照组相比无显著差异.雌性Apoe~(-/-)小鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP)与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),雄性Apoe~(-/-)小鼠DBP和MBP与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),心率(HR)未见显著变化.4例Apoe~(-/-)小鼠可见肾动脉管壁中膜增厚,有大量的泡沫样细胞增生.结论 12月龄Apoe~(-/-)动脉粥样硬化小鼠肾脏功能病变显著.
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一种Asia Ⅰ型口蹄疫重组表位蛋白的表达及免疫活性
目的 构建一种能预防Asia Ⅰ型口蹄疫病毒(FMDV)的感染表位重组蛋白疫苗,并对其免疫学活性进行研究.方法 以Asia Ⅰ型FMDV VP1上的B细胞表位和T细胞表位氨基酸序列为抗原位点,设计了包含上述位点的、具有佳空间构象的重组蛋白,命名为"CZ-1".通过PCR及基因克隆等方法 构建了其表达质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达.通过镍亲和层析和G-25凝胶过滤层析纯化及复性,获得具有免疫学活性的重组蛋白CZ-1.免疫豚鼠获得含针对AsiaⅠ型FMDV中和抗体的血清,通过细胞中和试验及乳鼠中和试验,检测豚鼠血清中抗FMDV的保护性中和抗体滴度.结果 该基因工程重组蛋白能够在动物体内诱导产生抗AsiaⅠ型FDMV具有保护性的中和性抗体.结论 该基因工程重组蛋白有望开发成预防AsiaⅠ型FDMV感染的新型疫苗.
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寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠学习记忆及海马区ChAT的影响
目的 观察寿聪胶囊对老年痴呆(AD)模型大鼠的学习记忆、海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞的表达及病理形态学影响,探讨寿聪胶囊的防治机制.方法 选用Wistar 雄性大鼠随机分成五组:对照组、模型组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方制剂寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力、免疫组化法观察海马区ChAT阳性细胞的表达变化、光镜下观察脑组织病理形态学的改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长、触电错误次数显著减少,海马区ChAT的阳性细胞数目显著增多、且染色大多呈阳性,脑组织病理损害明显减轻;与模型组相比均有显著性差异(P＜0.01),与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能提高AD大鼠学习与记忆能力,减轻脑组织的病理损害,可能与拮抗东莨菪碱所致胆碱能神经系统的功能损害,提高ChAT活性,促进Ach合成有关.
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平阳霉素微球长效制剂的制备及其体内外释放
目的 制备可稳定释药平阳霉素的长效微球制剂,考察该微球制剂在体内外的释放.方法 运用复乳溶剂挥发法,以聚乳酸羟基乙酸(PLGA)共聚物为囊材,将平阳霉素包封在PLGA微球中,制备可缓释的具有较高包封率的平阳霉素PLGA微球长效制剂.将该微球制剂在体外环境和比格犬体内做药物释放试验.结果 体外释放实验证明该微球制剂可持续释放平阳霉素近28 d,将其肌肉注射到比格犬体内,可稳定缓释平阳霉素近24 d.结论 平阳霉素PLGA微球制剂制备工艺合理,肌肉注射该微球制剂在体内有缓释平阳霉素的作用.
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刺五加苷对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响
目的 研究刺五加苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠免疫功能的影响.方法 以不同浓度刺五加苷作用D-gal致衰老模型大鼠后,计算脏器指数,MTT比色法测定T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 刺五加苷改善D-gal致衰老大鼠免疫功能具有浓度依赖性.结论 刺五加苷能改善衰老大鼠免疫功能,延缓免疫衰老.
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利用siRNA抑制环氧合酶-2对人胃癌裸鼠移植瘤的影响
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.
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毒消肝清颗粒对肝性脑病大鼠脑电图的影响
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
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谷胱甘肽S转移酶在胃肠腺癌和乳腺癌中表达的临床意义
谷胱甘肽转移酶(GST)有5个亚型,其中胎盘型GST(GSTπ)占90%左右,在上皮肿瘤内表达较高,而且GSTπ高表达与肿瘤发生和耐药有密切关系~([1～3]),因此GST被称为肿瘤标志物或耐药相关基因.目前关于GSTπ在上皮性肿瘤表达的报道不多,本文采用SP免疫组织化学技术,检测了胃肠腺癌和乳腺癌中GSTπ的表达,分析了GSTπ过表达与癌细胞生物学特性的关系和导致肿瘤耐药机制,旨在为临床治疗提供依据.
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短期应用胰岛素泵治疗老年2型糖尿病19例临床分析
血糖紊乱是2型糖尿病(T2DM)的主要的病理生理基础,研究表明~([1,2]),严格控制血糖使之达到或接近理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的首要基本措施,但血糖越接近正常,发生低血糖的风险越会增加.本研究采用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗方法,观察血糖控制结果、胰岛素用量及低血糖发生率,评价两种方法对老年T2DM患者治疗后的疗效和安全性.
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血尿酸水平与冠状动脉斑块不稳定性的研究
高尿酸(UA)血症是否与冠心病的发病相关,已争论了近半个世纪.近年来研究表明,除高血压、高血脂、高血糖、胰岛素抵抗(IR)及吸烟等因素外,高UA血症也可能在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起一定的作用~([1]).本文研究153例冠心病(CHD)患者的血清尿酸(sUA)水平,以探讨sUA水平对CHD,尤其是急性冠脉综合征发病的影响.
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64例老年腔隙性脑梗死患者的认知功能评价
腔隙性脑梗死(LI)是位于脑干或大脑深部白质的缺血性小梗死灶,通常是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉的穿通支闭塞引起,是一种特殊类型的缺血性脑血管病,发病率约占缺血脑性卒中的25%,全部脑卒中的20%,并且约25%的人会在5年内发生第二次梗死~([1]).
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改良强制性运动疗法对老年脑梗死患者的疗效及安全性分析
强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy,CIMT)由Taub~([1])等提出后,在临床应用已有20多年的历史,大量的临床试验证实了它的有效性~([2～4]).
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小剂量红霉素长期治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究
目的 研究红霉素小剂量长期应用对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺功能、6 min步行距离及COPD急性加重次数的影响,并评估其在稳定期COPD中的作用.方法 选择180例稳定期COPD患者,随机分为3组,A组60例在基础治疗上,加用红霉素0.25 g,1次/d口服;B组60例,在基础治疗上加用红霉素0.5 g,1次/d口服;C组60例,仅用基础治疗.基础治疗包括:吸氧,允许使用稳定剂量的茶碱,吸入支气管扩张剂或/和糖皮质激素,但不允许使用其他大环内酯类药、抗凝药、组胺拮抗剂和口服激素,三组疗程均为24个月.结果 175例稳定期COPD患者入选,24个月治疗结束后临床观察:B组肺功能(FEV_1):治疗前(0.68±0.13)L,治疗后(0.78±0.15)L.6 min步行距离:治疗前(106.12±10.02)m,治疗后(128.96±13.04)m.痰量情况:治疗前(48.38±5.16)ml,治疗后(33.9±5.22)ml.较A组、C组有明显改善(P<0.05).COPD发作人数及因急性加重住院情况:B组与C组比较:B组COPD发作人数及住院人数下降(P<0.05).结论 长期应用小剂量红霉素可以改善稳定期COPD的肺功能,临床症状及活动耐力.
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糖尿病高危人群心脏自主神经功能与C反应蛋白水平的研究
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
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老年心脏病患者低T3综合征与甲减的鉴别
目的 探讨老年心脏病患者低T3综合征与甲减的鉴别.方法 研究对象为88例老年心脏病患者低T3综合征、46例原发性甲状腺功能减退症(甲减)及同期来我院体检的46例正常老年人,用放射免疫分析法分别测定各组血清中甲状腺激素(TH)水平,并对检测结果 进行对比分析.结果 (1)甲减组血清中TT4、FT4、rT3含量低于低T3综合征组(P＜0.01),sTSH含量高于低T3综合征组(P＜0.01),统计学有显著性差异.(2)死亡组血清中TT3、FT3、FT4、sTSH的含量均低于存活组(P＜0.05),rT3的含量高于存活组(P＜0.05),统计学有显著性差异;两组TT4值比较,统计学有非常显著性差异 (P＜0.001).结论 老年心脏病患者低T3综合征可帮助临床判断老年心脏病患者的病情严重程度,并有助于预后的判断.根据低T3综合征与甲减的TH水平特点,可有助于鉴别此两种疾病,从而减少误诊率.
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IL-23在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞RANKL表达中的作用
目的 探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路.方法 分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达.为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490 和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平.结果 IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达.加入PD98059、Pathenolide和AG490 后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制.结论 IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL.
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老年人群血压水平与多代谢异常的关系
目的 探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系.方法 对648名年龄为60～78岁的老年人进行健康查体,对不同血压水平老年人体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析,对多代谢异常的危险性进行分析.结果 血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、常见的代谢异常.随着血压水平的升高,老年人BMI、TC、TG、LDL-C、FPG平均水平明显升高,HDL-C平均水平明显降低,老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高,合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高.血压水平为120～129/80～84 mmHg和130～139/85～89 mmHg时,老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%,合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍.高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常,高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%,合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的2.18、2.57倍.结论 血压水平达到和超过120～139/80～89 mmHg时,老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高.
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消化性溃疡相关致病因素协同致病性分析
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P＞0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P＜0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
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OCT在老年青光眼早期诊断中的应用
目的 通过检测视网膜神经纤维层厚度(RNFL)及视盘结构参数,结合视野改变,探讨光学相关断层成像术(OCT)在青光眼早期诊断中的价值.方法 采用OCT对正常人10眼、疑似青光眼患者34眼,慢性闭角型青光眼(CACG)早中期患者36眼进行视盘扫描及以视乳头中心为圆心、直径为3.4 mm的环形扫描,观察各组人群的OCT图像特征.分别比较各组受检者的各象限RNFL厚度、视乳头水平、垂直杯盘比及杯/盘面积比,平均RNFL厚度与视野指数进行直线回归和相关分析.结果 OCT检测正常人、疑似青光眼和CACG早中期三组间各象限RNFL厚度、各视盘参数均有显著性差异(P<0.05).平均RNFL厚度与视野平均缺损值(MD)呈强的且正的直线关系.结论 OCT能够早期反映RNFL厚度及视盘的改变,与视野检查有较好的相关性,可以作为青光眼早期诊断的方法 .
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多核白细胞弹性蛋白酶对人角膜基质细胞MMP-1、MMP-3表达的影响
目的 探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响.方法 体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达.结果 在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生.
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老年人功能性肠道障碍患者的chymase基因多态性
目的 探讨老年人功能性肠道障碍(FBD)患者的chymase(CMA)基因B种A/G多态性分布的特点,分析其合并血压增高、心脏结构异常、肾功能减退等靶器官损害的临床意义.方法 选择89例老年FBD患者,按其在功能性胃肠病罗马Ⅱ标准中分型,所有患者按序数分成4个亚组包括肠易激综合征(C1;n=17)、功能性腹胀(C2;n=22)、功能性便秘(C3;n=27)、功能性腹泻(C4;n=23),并选择无FBD老年患者作为对照组(C;n=22),采用顺序特异性引物聚合酶链反应技术,检测各组患者循环血CMA基因B种A/G多态性的频率,将入选FBD病例分为纯合子GG基因型组(n=51),以及含A等位基因型纯合子AA和杂合子AG 组(n=38),并进行两组的临床指标比较分析.结果 FBD总组的CMA基因GG基因型、G等位基因频率为57.30%、76.40%,高于对照组的54.55%、75%,但无统计学意义(Ρ>0.05),FBD GG基因型组BMI、Cr、SBP、DBP、UAE、LVD、IVSD、LVPWD、LVMI等临床指标明显高于AA和AG基因型组(Ρ＜0.05).FBD 四个组1～3级高血压总罹患率为84.26%(75/89),与对照组(59.09%;13/22)相差显著(P<0.01),C1组、C2组、C3组、C4组罹患高血压1～3级分别为70.59%(12/17)、95.45%(21/22)、92.59%(25/27)、73.91%(17/23),高于对照组59.09%(13/22).C2组罹患高血压1～3级与对照组相比相差显著(P<0.01).结论 循环血CMA基因B种A/G多态性虽与老年人FBD患者相关不显著,但CMA基因GG基因型与老年人FBD合并血压增高、肾功能减退、心脏结构异常等靶器官损害相关.
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一次性间歇递增负荷有氧耐力运动对中老年人原发性高血压的影响
目的 探讨一次性间歇递增负荷有氧耐力运动对原发性高血压(EH)中老年人的降压效果.方法 将15名EH中老年人分为两组,一次性运动组(n=8)及对照组(n=7),以大强度为(35.9±2.7)%每分钟大摄氧量(VO_2max)、纯持续时间为40 min的间歇递增负荷功率自行车有氧耐力运动为运动方案,检测两组患者血压、血脂及血流变学改变.结果 一次性间歇递增负荷有氧耐力运动可显著降低收缩压(SBP),且于运动后30 min时为显著;甘油三酯(TG)显著下降,血流变学指标无显著改变.结论 一次性间歇递增负荷有氧耐力运动适合于中老年EH患者,虽对机体形成一定程度的刺激,但不会导致机体脂代谢和血流变学的显著改变,是一种较为安全的运动.
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全反式维甲酸对2型糖尿病肾病患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1的影响
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对早期和临床糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨ATRA对DN的疗效.方法 根据24 h尿微量白蛋白(UMA)的测定结果 ,将2型DN患者分为早期蛋白尿组和临床蛋白尿组.各组再随机分为2组:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗组和ATRA+ARB治疗组.在为期24 w的研究中,所有患者均接受缬沙坦80 mg/d.ATRA+ARB治疗组加服ATRA 10 mg/d.患者每周监测24 h尿蛋白,进行常规生化检查,治疗前后测定UMA、尿MCP-1、尿肌酐(Ucr).24 h尿蛋白采用免疫比浊法测定,UMA和尿MCP-1采用酶联免疫吸附法测定,Ucr采用苦味酸法测定.结果 两治疗组不同时期DN患者,治疗前后空腹血糖(Glu)及肾功能变化无统计学意义.早期和临床DN患者,经治疗后24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平较治疗前均明显下降(P＜0.01);ATRA+ARB组与ARB组两组治疗后的情况相比较,前者的24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平更低(P＜0.05).治疗期间,未观察到与ATRA明显相关的严重不良反应.结论 在应用ARB药物的基础上联合应用ATRA能够更加有效的降低患者的蛋白尿和抑制包括MCP-1在内的炎性介质,从而延缓DN的进展.
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血清雄激素水平在绝经后乳腺癌发生中的作用
2007年新流行病学资料表明,乳腺癌发病率已经超过卵巢癌而跃居中国女性恶性肿瘤发病之首,且国内乳腺癌死亡率呈每年递增趋势.乳腺癌病人99%是女性,而发病风险与月经史和生育史密切相关,因此,一直以来几乎所有的实验研究和流行病学观察都集中在雌激素和其受体上,但雌激素的作用机制至今还没有完全阐明,且雌激素也不能完全解释乳腺癌的发病风险.
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慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展过程中往往伴有营养不良,其发生率为24%～71%~([1,2]),其中,肺气肿、肺心病尤为突出,呈蛋白-热量营养不良状态.营养不良的程度与气流阻塞程度有关,有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向,因而被视为重要的预后指标~([3]).因此,营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段,加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱,降低感染的发生率,改善患者预后.
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呼吸训练在慢性阻塞性肺疾病患者康复中的应用
现代康复医学认为呼吸训练不仅可以增强胸廓的活动,协调各种呼吸肌的功能,还可以增加肺活量和吸氧量,并通过影响神经、循环、消化等系统的功能,改善全身状况;同时由于呼吸训练无创无痛,简单方便,且无需任何额外开支,容易被患者接受,因此有学者建议把呼吸训练作为多种疾病恢复阶段早期主要的锻炼方法,并可作为其他康复方法的辅助措施~([1]).
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他汀类药物多效性研究进展
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇.随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管生成、稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、动员内皮祖细胞、抑制心肌肥厚,抗心律失常~([1])等.他汀类药物的多效性作用机制可能与其降脂作用互不关联.因为人们观察到,在降脂作用尚未显现时,他汀类的多效性作用已经发生~([2]).目前他汀类药物的多效性已成为心血管领域争论和探索的热点,引起了临床医师及科研工作者的广泛关注.
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心肌缺血预适应保护机制的研究进展
心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC).主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等.早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24～72 h之间.心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明,研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制.本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下.
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补肾法干预免疫衰老和炎性衰老重建稳态的研究
实现健康的老龄化已是国际性重大公共卫生问题.保持老年人健康是实现积极健康老龄化的关键,也是减轻人口老龄化所带来的社会负担的重要环节.伴随衰老而来的是老年相关疾病如心脑血管疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等的高发.开展衰老机制及其干预措施的研究对提高老年人的生活质量、减少医疗费用具有至关重要的意义.揭示衰老机制进而采取有效的干预策略,减少老年疾病的发生,是实现健康老龄化的重要保证.中医药具有丰富有效的延缓衰老的措施,尤其是补肾法在干预衰老(如炎性衰老和免疫衰老)方面具有明显的效果和优势.本文就补肾法重建机体稳态干预免疫衰老和炎性衰老加以综述.
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RNA干扰在乳腺肿瘤治疗中的研究进展
RNA干扰(RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导细胞内的同源mRNA发生特异性降解,导致靶基因表达沉默,产生相应功能表型缺失.这一现象属于转录后的基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)机制.
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老年人汉语阅读时知觉广度的眼动变化
目的 探讨老年人在汉语阅读中的知觉广度.方法 采用呈现随眼动变化技术,设定的可视窗口分为6个水平(无预视、R1、R2、L1R1、L1R2和整行条件),以双字词组成的句子作为阅读材料,对18名老年人在汉语阅读中的知觉广度进行研究.结果 ①在确定知觉广度左侧范围的比较中,各眼动指标差异均不显著;②在确定知觉广度右侧范围的比较中,无预视条件与R2条件在阅读时间、注视次数、阅读速度上差异显著,R1与R2条件在各指标上均不显著.结论 ①老年人汉语阅读知觉广度的范围为注视点及注视点右侧1个词;②老年人汉语阅读知觉广度具有不对称性.
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老年人健康管理引入社会医疗保险支付体系初探
目的 通过健康管理需求调查及其效果评价对老年人健康管理纳入社会医疗保险支付体系进行探讨.方法 对南京某社区600名老年人进行健康管理,调查其健康管理需求、健康"知信行"、医疗费用支出等情况,并进行健康管理前后的评估.结果 老年人健康管理需求较高,希望医保支付健康管理费用,健康管理在提高老年人健康水平以及控制医疗费用上效果显著.结论 老年人健康管理纳入医保支付体系对提高老年人健康水平,促进医保稳定发展有极其重要的意义.
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裕固族城市居民中老年人群的体质状况
目的 了解裕固族城市居民中老年人血压水平、体质状况,为制定相应干预措施提供科学依据.方法 采用分层随机抽样的方法 ,对居住在甘肃省肃南裕固族自治县县城的40～79岁的裕固族居民240人进行了血压、身高、体重、体重指数、腰围的测定和分析,并将结果与240例当地的汉族人进行比较.结果 与汉族人群相比,裕固族人群高血压患病率(37.9%比29.2%,P=0.042)、男女性收缩压和舒张压水平、超重肥胖率(60.8%比45%,P=0.001),腹部肥胖率(55.8%比43.3%,P=0.006)均显著高于汉族人群;两民族女性超重肥胖率和腹部肥胖率均高于男性,收缩压和舒张压水平均随体重指数、腰围和年龄的增长而升高.结论 裕固族城市居民中老年人群血压水平、高血压患病率、超重肥胖率、腹部肥胖率等指标较高,应予以足够重视,采取有效措施加以控制.
