中国工业医学杂志
Chinese Journal of Industrial Medicine 중국공업의학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所
- 影响因子: 0.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-221X
- 国内刊号: 21-1267/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铁末肺沉着病误诊为电焊工尘肺18例报道
回顾性分析18例误诊为电焊工尘肺的铁末肺沉着病例的临床资料.本组病人临床症状轻,铁蛋白增高,肺功能正常或轻度异常.高仟伏X线胸片阴影大多为q影,p影可见,r影少见,未见s、t影;双肺CT显示以树芽征、小叶中心型结节为主,未见明显肺纤维化.脱尘后,特征影像减少甚至消失,尤以结节减少明显.
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胸腺五肽对尘肺病患者反复呼吸道感染的疗效观察
将确诊的84例尘肺病患者随机分为2组:治疗组44例、对照组40例,治疗组在常规治疗的基础上加用胸腺五肽1 mg肌内注射,qd,15 d为一个疗程,共6个疗程;对照组给予常规治疗.结果显示,治疗组1个月、6个月血清免疫球蛋白指标高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);亦高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组外周血T淋巴细胞亚群组的CD3+、CD4+指标高于治疗前和对照组,CD8+低于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组1年内呼吸道感染发病次数较对照组明显降低,其显效率为81.8%,总有效率为93.1%.提示胸腺五肽能提高尘肺病患者免疫功能,减少呼吸道反复感染.
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皮肤吸收三氯丙烷致肝功能损害1例
报道1例因皮肤接触三氯丙烷(TCP)而致严重急性肝损伤的病例资料.入院后患者丙氨酸氨基转移酶曾升至4 320 IU/L,伴发热、尿少、腹胀、皮肤和巩膜中度黄染等表现.给予激素、保肝降酶、血液灌流等综合治疗后痊愈.本例再次提示,企业应切实做好接害工人的职业危害防护工作,避免类似事故再次发生.
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2011-2014年某化肥厂接氟工人尿氟水平及氟斑牙发病情况的调查
用氟离子选择电极法测定某化肥厂作业环境氟浓度和接触氟作业的43名工人班前晨尿氟浓度,依据《氟斑牙临床诊断标准》(WS/T208-2011)诊断氟斑牙.该化肥厂作业环境氟浓度未超过国家职业卫生限值;尿氟检测两次的11人,第二次尿氟均值显著高于第一次(P<0.05);接氟工人尿氟水平对氟斑牙发病情况无明显影响(P>0.05).随着接氟工龄的增加,尿氟水平增高,应加强防护,降低氟对人体的危害.
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某市加油站作业工人健康现状调查
检测本市48家加油站作业环境的职业病危害因素,对484名作业人员进行职业性健康检查.接触组神经系统症状、皮肤角化皲裂、外周血白细胞总数、心电图异常的检出率明显高于对照组,且随工龄的增加而升高.提示长期接触汽油、苯及苯系物可对作业工人神经、血液、心血管系统及肝肾组织有一定损伤作用.
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30家木质家具企业职业卫生现状调查
采用职业卫生现况调查与职业病危害因素检测方法对30家木质家具企业的职业卫生现状进行调查.30家木质家具企业木粉尘检测点合格率为81.1%,毒物检测点合格率为88.7%,噪声检测点合格率为75.8%;木粉尘超标倍数高为14.6倍,毒物中二异氰酸甲苯酯超标倍数高为10倍;大中小型木质家具企业木粉尘、毒物检测点合格率之间差异均有统计学意义(P<0.005),噪声检测点合格率在不同规膜类型的企业间差异无统计学意义(P>0.05).大型企业职业病防护措施均好于中小型企业,而中小型家具企业职业病危害防护设施防护效果差,企业应加强职业卫生管理,提高工人防护意识.
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广东省女工职业病发病特点和对策探讨
回顾性分析2006--2013年广东省各级诊断机构报告的658例女工职业病病例的流行病学特征.病种构成中多的是慢性职业中毒(56.4%),主要是苯中毒、正己烷中毒、铅及其化合物中毒;其次是急性职业中毒(15.0%),包括二氯乙烷中毒、职业性中毒性肝病;职业性肿瘤主要为苯所致白血病.期间死亡6例.职业病发病以2012年发病人数多,2013年有所下降.行业以制造业为主(64.0%),企业类型以中小型私营企业为主.病例分布在379家企业,曾发生过群体性职业病危害的工厂有46家,占12.1%,其中,多的是由正己烷引起的群体性职业性中毒事故,共有19起,134例.提示广东省女工职业病发病呈总体上升趋势,有机溶剂是引起女工职业病的主要危害因素,应作为重点防控.
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二甲基乙酰胺作业工人职业危害调查
采用横断面整群抽样,对某氨纶生产企业工作场所空气中二甲基乙酰胺(DMAC)浓度进行监测,对工人进行问卷调查和健康检查.观察组食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等消化系统及头昏、嗜睡、乏力等神经系统症状发生率,以及咳嗽、流泪、皮肤瘙痒、皮疹等刺激症状发生率,ALT异常率均高于对照组(P<0.05).提示DMAC主要损伤肝脏、神经系统,并对呼吸系统及皮肤有刺激作用,应加强防护.
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青海省新发职业性尘肺病例特征及对策研究
依据青海省职业性尘肺病报告卡片及健康危害因素网络直报资料对新发尘肺病例进行汇总分析.2006-2014年共报告新发职业性尘肺820例,病种以矽肺和煤工尘肺为主,占87.3%;男性远高于女性,发病以矿山工种为主;1990年以后开始接尘的患者发病率高,占52.0%,实际接尘工-龄<5年者占45.2%,煤炭、有色金属、电力行业患者占新发病例的80.9%,西宁、海东、海西3个地区患者人数占全省新发病病例的95.4%.提示我省应加强对重点地区、重点行业、重点工种和重点人群的职业病监督执法力度,提高监护覆盖率和诊断率.
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2006-2014年无锡市尘肺病谱变化分析
回顾分析2006-2014年无锡市1 380例新发尘肺诊断情况.尘肺病种类以矽肺占比高,达74.57%;以2009年新发病例多,2011年后呈逐年下降趋势.助动自行车、摩托车零部件及配件制造业电焊工尘肺发病呈上升趋势,应引起重视.
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某地烟花制造企业急性甲醇中毒的调查分析
分析长沙市2012-2013年烟花制造业职业性急性甲醇中毒发病情况,对疑似甲醇中毒患者的工作单位进行现场职业卫生学调查,对职业病临床诊治资料进行汇总分析.烟花制造企业为降低生产成本,使用劣质、低价、含高浓度甲醇的“工业酒精”作为粘胶剂,原材料无化学品安全技术说明书(MSDS)和化学品成分表;生产场地狭小,无任何通风排毒措施,生产设备简陋,工人缺乏职业卫生安全知识,违反安全操作规程是导致急性甲醇中毒事故的主要原因.患者中毒症状以胸闷、气促、视物模糊、视力突降为主,早期诊断、早期使用血液透析、短程大量糖皮质激素、纠正酸碱平衡是防治视神经萎缩导致双眼失明的重要措施.调查表明,烟花制造业是急性重度甲醇中毒高风险行业,也是职业卫生安全监督管理的盲区,应加大对烟花制造行业职业病防护措施和职业卫生安全监管,加强职业安全卫生的宣传教育.
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山东省医疗机构中毒救治能力现况调查
采用多层整群抽样的方法,选取山东省17个地市中毒救治医疗机构为调查对象,采用问卷方式调查了解山东省中毒救治医疗机构突发中毒急救现状,为制定中毒控制策略和建设规划方案提供依据.结果显示,不同经济水平地区医疗机构药物储备、中毒救治能力及中毒救治人员年龄、学历、职称等差异有统计学意义.提示应加强中低经济水平地区药品储备及中毒控制队伍建设,通过培训和演练提高救治能力.
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锰对小鼠黑质GSH合成相关酶γ-GCS和GSS的影响
目的 探讨锰对小鼠黑质GSH (glutathione)合成相关酶γ-GCS(γ-glutamylcysteine synthetase)和GSS(glutathione synthetase)的影响,为锰中毒机制的研究提供依据.方法 小鼠64只,雌雄各半,依体重随机分为4组,每组16只,第1组为对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量染锰组.第1组腹腔注射0.9%氯化钠,第2~4组分别腹腔注射12.5、25、50 mg/kg MnC12,注射剂量为5 ml/kg,每天染毒1次,持续2周.后一次染毒24 h后,将小鼠用水合氯醛麻醉后快速处死,冰浴条件下分离脑组织并取黑质;HE染色和透射电镜观察黑质组织形态及超微结构,NeuN和GFAP荧光双染观察神经元和星形胶质细胞分布及数量变化,试剂盒检测黑质内GSH含量,Western blotting 法检测γ-GCS和GSS蛋白水平.结果 随着各组染锰浓度升高,黑质组织形态和超微结构损伤逐渐加剧;免疫荧光发现胶质细胞增多,神经元减少;黑质内GSH水平下降,中剂量染锰组下降了53.82%,高剂量染锰组下降了68.36%;γ-GCS和GSS蛋白表达水平下降,其中γ-GCS在中、高剂量染锰组分别下降了7.8%、28.9%,GSS在中、高剂量染锰组分别下降了12.94%、32.94%.结论 锰可通过干扰GSH合成相关酶γ-GCS和GSS的表达,影响GSH的合成,产生神经毒性.
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UVB辐射对人角质形成细胞HaCaT的DNA损伤及其机制
目的 研究不同剂量UVB辐射对人角质形成细胞HaCaT DNA损伤的影响及机制.方法 采用紫外辐照装置照射入角质形成细胞HaCaT建立急性紫外辐射细胞模型;MTT法检测不同剂量紫外辐射对细胞存活的影响;免疫荧光和流式细胞术分别检测细胞核内磷酸化γH2AX焦点形成及蛋白表达水平;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测不同剂量不同时间照射后早期细胞凋亡百分数;免疫印迹法分别检测Caspase-3活化水平.结果 UVB辐射可抑制HaCaT细胞的存活,有一定的量效关系;相对较大剂量的UVB辐射可观察到明显的焦点形成;UVB照射后各剂量点磷酸化γH2AX的表达均明显高于未照射的对照组;UVB辐射可通过Caspase-3活化诱导细胞发生早期凋亡,照射后20 h,早期凋亡细胞百分数明显增加,特别是在UVB相对较大剂量范围内更明显,并有随照射剂量增高而增加的趋势.结论 UVB辐射可通过诱导DNA双链断裂抑制人HaCaT细胞存活,并通过激活Caspase-3而诱导细胞凋亡,细胞凋亡延迟,可能导致细胞更易于发生突变进而形成皮肤肿瘤.
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因病致贫返乡农民工健康状况调查及医疗救助模式探讨
目的 探讨因病致贫返乡农民工的健康现况,探索对此类人群的医学救助模式,推动我国福利制度的完善以惠及弱势群体.方法 采用整群抽样调查方法对甘肃省W县和L县、湖北省Y县的3 063名返乡农民工进行问卷调查,对其中1 008人进行健康体检,发放健康礼包1000个,并选择病情较重、生活贫困的36人给予重点医疗救助.结果 体检的1 008名返乡农民工,身体状况正常289人(占28.67%)、异常719人(占71.33%),其中疑似职业病433人(占42.96%),合并肺结核占5.75%;59.32%外出农民工因健康问题而返乡.问卷调查显示,近3年仅33.69%的返乡农民工接受过体检,体检结果异常者占68.50%,其中36.28%曾住院治疗,44.99%的返乡农民工住院费用为自费.结论 返乡农民工的职业健康问题较普通职业人群严重,返乡农民工职业病的监护、诊断、治疗及康复保障无法落实已经成为较严重的社会问题.
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汞作业工人血浆差异表达microRNA研究
目的 筛选汞作业工人接汞早期血浆特异性microRNA (miRNA)分子.方法 将研究对象分为汞吸收组和对照组,每组10人.先使用miRNA微阵列芯片分析两组miRNA表达谱,再对候选差异miRNA进行Real-Time PCR验证.结果 在10个符合候选条件的microRNA中,终选出2个miRNA:hsa-miR-16(P<0.001)、hsa-miR-451a(P<0.05),其在汞吸收组中相较于对照组显著下调,结果与芯片分析一致.结论 miR-16和miR-451a可能成为汞作业工人早期特异性分子标志物,并且可能在表观遗传水平上参与了汞在人体内的毒作用过程,但需要进一步探讨研究miRNA改变与汞暴露的因果关系.
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粉尘作业人员发生肺动脉高压的多因素分析
目的 探讨粉尘作业人员发生肺动脉高压(PAH)的影响因素.方法 选取工种、接尘时间、融合块形成以及肺气肿征象、肺大泡、继发性肺结核等尘肺病常见并发症为观察指标,进行非条件Logistic回归分析.多分类变量进行组内对照比较.结果 粉尘作业人员发生PAH的独立危险因素包括:工种(P=0.036,OR=1.134)、接尘时间(P=0.016,OR=1.145)、融合块形成(P=0.001,OR=1.777)、肺气肿征象(P=0.004,OR=1.679)、继发性肺结核(P=0,OR=2.065).工种组内比较显示,石匠与石料开采加工、石英砂接尘组发生PAH的可能性是其他组的1.59~2.545倍.随着接尘时间的增长,发生PAH的可能性成倍增加.结论 接尘工人出现肺气肿征象、继发性肺结核等并发症应及时进行临床干预,阻止PAH的进展;不同工种的危险性、接尘时间的累积效应、融合块形成是预防PAH和改善预后中应引起重视的因素.
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噪声暴露所致听力损失的风险评价方法在职业病危害评价中的应用
目的 保护暴露于生产性噪声的劳动者健康,预防和控制听力损失的发生,降低职业性噪声聋发病率.方法 选择某电池组装企业卷曲车间男性作业工人为研究对象,测量并计算平均噪声暴露等效声级LEx.w =86.9dB(A).采用听力损失风险的预测模型,选择符合国情的频率和界线,预测该人群从20岁开始职业暴露于该强度噪声的听力损失情况与风险.结果 (1)该人群暴露10、20、30、35、40年由年龄和噪声引起高频标准听阈偏移的风险分别为40.9%、62.1%、80.8%、86.8%、90.8%,引起职业性噪声聋的风险分别为0~5.0%、0~5.0%、0~5.0%、7.3%、13.0%.(2)该人群暴露10、20、30、35、40年由噪声引发高频标准听阈偏移的风险分别为20.4%、21.0%、13.5%、9.2%、6.1%,引起职业性噪声聋的风险分别为0~5.0%、0~5.0%、0~5.0%、2.2%、2.9%.(3)由年龄和噪声引起的听力损失以及由噪声引起的听力损失均在4000 Hz频率上出现听阈级的大值,听力图随频率的变化呈“V”字形,在起始暴露年龄与噪声暴露水平均不变的情况下,在每个频率上,H'50与V50都随暴露时间的增加而增大.结论 噪声职业病危害风险管理的关键是减小噪声引起的永久性听阈位移(N)值;对于发生高频标准听阈偏移和职业性噪声聋的人群,应采取不同的风险管理对策控制和降低风险.
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外科医生职业紧张源分析
目的 探讨引起外科医生职业紧张的主要紧张源.方法 采用流行病学调查方法,使用职业紧张测量工具测量职业紧张因素,调查年龄、性别、文化程度、周平均工作时间等资料.数据分析用x2检验、t检验、方差分析,逐步回归模型分析.结果 外科医生组工作控制、工作需求、工作危险、工作责任、物理环境得分高于对照组(P<0.05);工作冲突、角色紧张得分低于对照组(P<0.001).不同等级医院外科医生紧张因素中三甲医院外科医生组物理环境、工作冲突、行为方式得分高于二甲医院组,工作危险、工作前景、工作心理紧张源得分低于二甲医院组(P<0.05);周工作时间>40 h组工作危险得分高于≤40 h组,工作冲突得分低于≤40h组(P<0.05).结论 外科医生主要的紧张源为医院等级高、工作需求高、工作责任重及工作冲突多、医患关系紧张.
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氰戊菊酯的生殖毒性研究进展
氰戊菊酯作为一种Ⅱ型拟除虫菊酯类农药,其毒性作用小,适用范围广.人群和动物实验研究发现,氰戊菊酯可损伤精子并表现出一定的遗传毒性.动物实验还出现间质细胞的损伤、睾丸的组织标志酶活性下降,氰戊菊酯的雌性化作用等.其毒性作用大小与暴露时间、剂量相关.对于雌性生殖系统能够显著抑制大鼠窦前卵泡生长发育,抑制大鼠窦前卵泡类固醇激素的合成,干扰卵巢细胞的钙稳态,抑制促性腺激素刺激下卵巢颗粒细胞类固醇合成.本文主要综述了目前国内外有关氰戊菊酯对生殖系统毒性的研究进展,旨在为类似研究提供依据.
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苯诱发再生障碍性贫血动物模型的免疫学评价
对苯诱发再生障碍性贫血(benzene poisoning induced aplastic anemia,BPAA)实验动物模型的免疫学相关指标进行检测和评估,为动物模型提供更全面的评估指标.建模CD1小鼠经皮下注射苯油混合液,给苯剂量为2ml/kg,共注射25次,检测与再生障碍性贫血相关的血常规和免疫学指标.结果显示模型组小鼠外周血常规指标及血清免疫学指标变化与临床BPAA患者基本相符.
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白藜芦醇对镍精炼烟尘致大鼠肺组织△Np63表达的干预
观察染镍尘大鼠肺组织△Np63的表达,研究白藜芦醇对镍染毒大鼠肺损伤的保护作用.取雄性Wistar大鼠肺部灌注毒物制备肺损伤模型,受试物为采集自某镍工厂车间的镍精炼沉降尘.按大鼠体重随机分为模型组、白藜芦醇高剂量组(600 mg/kg)和低剂量组(300 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,常规喂养10周.观察染毒大鼠体重、状态的变化,通过免疫组织化学的方法观察肺组织中△Np63的表达.HE染色结果表明,镍精炼烟尘对大鼠肺部造成的损伤明显;而在白藜芦醇干预下,肺部损伤减弱.经Kruskal-Wallis H秩和检验:x2=18.3085,P<0.0001,三组的蛋白质表达强度有显著差异.随着白藜芦醇浓度增高,△Np63表达降低.提示白藜芦醇干预下的大鼠肺组织中△Np63表达明显降低,说明白藜芦醇对镍致大鼠肺损伤有明显的保护作用.
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某电子线路板焊锡车间作业工人铟及其化合物接触水平分析
采用职业卫生现场调查法,现场采样,实验室检测分析,根据《工作场所空气有毒物质测定铟及其化合物》(GBZ/T160.83-2007)等相关标准及规范对某线路板焊锡车间作业人员接触铟及其化合物的浓度水平进行分析评价.元件更换锡焊工、验收锡焊工和维修锡焊工接触铟及其化合物的时间加权平均浓度TWA较高,高达0.07 mg/m3;元件更换锡焊工、验收锡焊工和维修锡焊工短时间接触浓度STEL高值达0.07 mg/m3.该生产车间一线生产工人接触铟及其化合物虽不超标,但应加强职业病防护设旄的正常运转,加强工人的个体防护意识.加强铟及其化合物毒理性质的研究,从源头控制和消除职业病危害.
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193名放射工作人员外周血淋巴细胞微核分析
对193名放射工作人员外周血淋巴细胞微核进行观察分析,结果显示放射工作人员淋巴细胞微核率显著高于非放射工作人员,差异具有统计学意义(P<0.01);放射工作人员淋巴细胞微核细胞率随年龄增加而增加.
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细胞因子和Clara细胞蛋白在矽肺发生和发展中的变化及意义
本研究以76例未接触粉尘者为正常对照组,83例接触矽尘1年以上的工人为接尘组,38例已经明确诊断的矽肺患者为矽肺组(壹期16例、贰期10例、叁期12例),采用酶联免疫法分别测定TGF-β1、TNF-α1和NF-κB及cc16的含量.研究发现矽肺组TGF-β1、TNF-α1和NF-κB含量明显高于接尘组和对照组(P<0.05);接尘组TNF-α1和NF-κB的含量也高于对照组(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义.矽肺叁期患者NF-κB含量明显高于壹期患者,差异有统计学意义(P<0.05).矽肺组cc16水平明显低于对照组和接尘组(P<0.05),而接尘组cc16水平随接尘年限的增加而逐渐下降,壹期矽肺患者血清中cc16含量低(P<0.05).提示cc16、TGF-β1、TNF-α1和NF-κB参与了矽肺的发生发展过程,可为矽肺病的早期筛检和诊治提供参考依据.
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303名女性VDT作业人员月经状况调查
为增强和促进女性生殖健康,我们对视频显示终端(VDT)作业人员的月经情况进行了专项调查,以期为保护女性生殖健康提供参考.1 对象与方法选择保险、金融等行业从事VDT作业女性操作人员303人为接触组,年龄20~45岁,平均27.2岁;工龄1~22年,平均12.3年;其中未婚者146人、已婚未生育者30人、已生育者127人.选择同一行业非VDT作业女性215人为对照组,年龄22~42岁,平均26.6岁,工龄1~20年,平均11.5年;其中未婚者105人、已婚未生育者28人、已生育者82人.接触组与对照组年龄、工龄、每日工时和文化程度相近.应用Excel软件对数据进行统计分析,成组资料比较采用t检验,多组资料比较采用单因素方差分析,差异无统计学意义,具有可比性.
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噪声作业职业健康检查相关问题探讨
噪声作业职业健康检查需根据新发布的《职业健康监护技术规范》(GBZ188-2014)和《职业性噪声聋的诊断标准》(GBZ49-2014)出具检查结果报告,由于各体检机构对规范和标准的理解不同,出具的检查报告结论可能有差别,易导致用人单位、劳动者及体检医疗机构之间出现纠纷,为了使噪声作业的职业健康检查结论和建议更加规范,保护劳动者合法权益,本文根据噪声作业者的检查结果探讨出具检查报告的相关注意事项.
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急性丙二腈中毒1例报告
丙二腈,俗名二氰甲烷(C3H2N2),相对分子质量66.06,白色晶体,熔点30.5℃,是一种有机合成原料,广泛用于医药、农药制造行业,也可用作金的萃取剂.目前国内丙二腈急慢性中毒报道罕见.本中心职业病诊断小组曾确诊1例职业性急性丙二腈中度中毒伴中毒性脑病病例.1 临床资料患者,男,46岁,某化工企业丙二腈车间蒸馏岗位工人.
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手术室护士职业危害及防护对策
手术室护士由于工作的特殊性,在工作环境中经常暴露于物理、化学、生物等职业危害因素,由于精神紧张压力大,长期存在不良心理状态,对身心健康造成损害.因此,做好手术室护士的职业危害防护非常重要.1 职业危害因素1.1 化学性因素化学性因素主要包括各种挥发性消毒剂、化学药物和麻醉废气.1.1.1 消毒剂 手术器具的消杀、环境消毒、标本浸泡使用的甲醛、戊二醛、环氧乙烷、碘、乙醇等挥发性化学消毒剂,可对人体的呼吸道、皮肤、黏膜、眼睛、神经系统造成损害.
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采血车护理人员职业暴露风险及预防
自《献血法》颁布实施以来,参加无偿献血的健康人群日益增多,我站有固定采血点4个,流动采血点12个,每年采集献血者达2万多人.同时,血站医护人员的职业暴露危险日趋显现.本文对无偿献血车护理人员职业不良影响因素进行分析,提出预防建议.1 职业暴露危险因素1.1 生物危害因素护理人员密切接触的无偿献血者是否患传染性疾病难以确定,尤其在采血车上的护理人员认为献血者均为健康人群,思想麻痹大意,如不注意个人防护,不仅导致自身感染,还有可能成为传播媒介.据报道,我国现有慢性病毒性肝炎患者2000万[1],丙型肝炎病毒感染人数约为3 800万,其中50%为病毒携带者.艾滋病更是呈现广泛流行趋势,疫情也从高危人群逐步向一般人群扩散[2].上述疾病为常见的血液传播性传染病,采血护理人员为密切接触者.
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某含铬污泥综合利用项目铬的职业健康危害风险评估
联合应用金属物质接触估计与评估法(MEASE)及新加坡有害化学品职业暴露半定量分析方法评估某钢厂含铬污泥综合利用项目铬暴露职业健康危害的健康风险.结果显示,含铬污泥综合处理人员预估皮肤暴露负荷范围为0.024~24 mg/d,铬吸入范围0.002 ~0.025 mg/m3;六价铬职业吸入暴露为高风险,吸入风险等级为高至较高风险.建议正常生产时,含铬污泥综合处理人员必须正确佩戴并定期更换有效的呼吸防护用品,避免皮肤的直接暴露,定期进行环境监测和健康监护.
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某海洋平台生产企业电焊烟尘危害调查
为识别某海洋平台生产企业的电焊烟尘危害,分析其危害程度并寻找关键控制措施,对该企业进行现场职业卫生学调查和职业病危害因素检测.结果显示,个体检测电焊烟尘浓度(C-TWA,总尘)大值为6.73 mg/m3,超标率为30%;碳弧气刨、二氧化碳保护焊作业岗位是粉尘的关键控制点.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 05 06 |