中国工业医学杂志
Chinese Journal of Industrial Medicine 중국공업의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所
- 影响因子： 0.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-221X
- 国内刊号： 21-1267/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚急性1,2-二氯乙烷中毒性脑病多层螺旋CT分级与临床应用价值
随机抽取我院2008年1月-2013年7月救治的53例亚急性1,2-二氯乙烷中毒患者的临床及多层螺旋CT(MSCT)影像资料进行回顾性分析,每例分别测量双侧小脑齿状核,基底节区及额、顶、颞、枕脑白质CT值(取其平均值),进行CT量化分级,与临床症状、体征、脑脊液压力的相关性进行比较分析.本组病人的MSCT表现为3级,即:Ⅰ级(11例,占20.9％),Ⅱ级(17例,占32％),Ⅲ级(25例,占47.1％),未见有Ⅳ级表现者;SMCT分级与临床症状显著相关(相关系数0.479,P＜0.01),与脑脊液压力显著相关(相关系数0.592,P＜0.01),但与临床体征无明显相关(相关系数-0.214,P＜0.01).提示MSCT检查能清晰地显示病变的部位、范围、程度及并发症,且与临床症状、脑脊液压力有显著相关,有助于对病变严重程度的评估.
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2012-2014年青海省尘肺发病状况分析
对2012-2014年青海省诊断的尘肺患者资料进行回顾性分析.3年诊断529例尘肺,其中新发尘肺350例,晋级179例,并发症24例;煤工尘肺和矽肺占总诊断人数的92.4％;行业分布以煤炭和矿山开采为主;＞60岁病例中煤矿工人占94.9％,工龄＜3年的病例中农民工占99％;155例煤工尘肺平均晋级年限为21.3年,20例农民工矽肺平均晋级年限为7.5年.提示青海省近年新发尘肺和晋级病例均有所增加,以煤矿开采和农民工开矿为主,农民工尘肺发病率高、年龄小、发病工龄短.
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接触锰烟尘电焊作业工人对噪声的易感性
对某机械制造企业72名接触噪声作业人员进行纯音听力测试,其中接触锰烟尘的20名电焊工为锰接触组,其余52名机加工为对照组;再根据噪声作业时间分为≤15年、＞15年两个工龄段,比较分析全部作业人员左耳与右耳、不同工龄段0.5～6 kHz 6个频率纯音气导听阈变化规律.结果显示,≤15年、＞15年两个工龄段的两组作业人员的噪声暴露水平差异均无统计学意义(t=23.61、P=0.54,t=24.45、P=0.98);＞15年工龄段6个频率的听力损失耳检出率均比≤15年工龄段高,其中2、3、4、6 kHz两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);作业人员在≤15年以及＞15年两个工龄段中,锰接触组的0.5、1、3、4、6 kHz频率听力损失耳检出率均比对照组高,并且在3、4、6 kHz两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);在＞15年工龄段中,锰接触组1、2、3、4、6 kHz频段听阈值的中位数较对照组有升高的现象.提示接触锰烟尘的电焊作业人员对噪声有易感性,并随着工龄的延长听力损失有加重趋势.
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某高职高专教职工健康体检结果分析
为了解教职工健康状况,对某高职高专学校2012年教职工的健康体检结果进行分析.参加体检542人,检出疾病及异常项目共37种,列前7位的依次为高血压、血脂异常、脂肪肝、脊椎骨关节炎、宫颈炎、前列腺增生、肝胆结石.提示应采取健康促进等干预措施,促进教职工健康.
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淄博市部分企业职业卫生管理情况调查
随机抽取淄博市1483家企业为调查对象,对其基本情况及职业卫生管理责任制、职业病危害事故应急救援预案、职业病危害因素检测与评价管理制度、职业病危害防护措施管理制度的建立等进行问卷调查.结果显示,淄博市的主导行业为化学原料及化学制品行业,企业职业卫生管理状况百分数66.4％ ～ 88.3％,建设项目职业病危害评价工作实施率低于32％.今后应加强对职业卫生管理较薄弱的小型企业的监督管理,加强建设项目职业病危害评价工作的监管力度.
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600名噪声接触工人护听器使用现状及其听力保护水平分析
选择某区受噪声危害企业中接触噪声人员进行护听器使用现状调查和职业健康检查.结果显示,接触噪声人员护听器佩戴合格情况仅占38.0％;职业健康检查中,高频听力损失、语频听力损失检出率均随着护听器保护情况趋好而降低.提示该区工业企业接触噪声人员佩戴护听器合格情况不容乐观,应加强监督和管理.
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重症监护室护士千眼及眼表损害情况调查
选择3所三级甲等医院重症监护室(ICU)从业护士作为ICU组,选择同期在门诊各科室工作的护理人员作为对照组,采用现场1:1配对方法,对两组对象进行干眼(DES)检查、“眼表疾病指数问卷(OSDI)”评估及眼表损害相关指标的测定.结果显示,ICU组DES患病率高,眼表损害情况突出,与其长期在视频终端环境中超负荷工作有关,应提高自我防护意识及能力.
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细胞因子IL-12在哮喘小鼠发病机制中的作用
目的 探讨白细胞介素-12(IL-12)在哮喘小鼠发病机制中的作用及对气道炎症的影响.方法 65只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、重组白细胞介素-12(rmIL-12)组(C组)和IL-12基因敲除组(D组),以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘模型.C组在每次激发前30 min给予rmIL-12腹腔注射,D组在激发前1d给小鼠植入含有抗IL-12多克隆抗体的缓释泵,A组小鼠在末次激发后24 h处死,其余三组小鼠在末次激发后的1d、2d、4d、7d分别处死.摘眼球取血进行血浆一氧化氮(N0)和免疫球蛋白E(IgE)的检测.收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测其上清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.离心后的细胞沉淀行白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数;剪下结扎右肺下叶用于HE染色.结果 (1)细胞计数:小鼠BALF中的细胞总数和EOS百分比,B组明显高于A组(P＜0.05),C组明显低于B组(P＜0.05),D组较B组明显升高(P＜0.05).(2) ELISA检测:与A组相比,B组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显降低(P＜0.05),TNF-α、NO、IgE水平明显升高(P＜0.05).与B组相比,C组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显升高,TNF-α、NO、IgE水平明显降低;D组小鼠TNF-α、NO、IgE水平明显升高,IL-10、IL-12水平明显降低;于1d、2d、4d、7d差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)肺组织病理改变:A组小鼠HE染色未见异常;B组小鼠肺泡间隔及小血管周围可见大量炎性细胞浸润;C组小鼠的炎性细胞浸润较B组缓解;D组小鼠部分可见小气道管腔完全闭塞,炎性细胞浸润较B组明显加重.结论 rmIL-12能够明显抑制哮喘小鼠炎症细胞的浸润,同时降低炎症因子TNF-α、NO和IgE的表达,促进抑炎因子IL-10的表达,从而在哮喘发病过程中起到保护作用.
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锰对神经元细胞内SNARE复合物蛋白及突触囊泡的影响
目的 研究锰干扰神经递质释放的分子机制,重点观察锰对神经元细胞内SNARE复合物蛋白及突触囊泡的影响.方法 利用体外培养的神经元,用0～400 μmol/L锰处理24 h后,观察细胞活力及培养液中LDH的释放量.根据结果挑选剂量为0、12.5、50、200 μmol/L的氯化锰处理神经元24 h,测定SNARE复合物相关蛋白的基因及蛋白表达,以及活动性突触囊泡的数量.结果 随着锰处理浓度的增加,神经元损伤逐渐加重;与对照组比较,Syntaxin 1A的基因及蛋白表达均未见明显改变,SNAP 25的基因和蛋白表达均逐渐下降,VAMP2的基因和蛋白表达均逐渐升高,进而导致SNARE复合物蛋白形成下降,同时活动性突触囊泡的数量明显减少.结论 锰通过干扰SNARE复合物相关蛋白的表达,减少了神经元细胞内SNARE复合物蛋白的形成,进而导致活动性突触囊泡减少,造成神经递质释放紊乱.
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双向电泳筛选矽肺模型大鼠肺组织差异蛋白
目的 应用双向电泳技术筛选矽肺相关蛋白.方法 对Wistar雄性大鼠气管灌注法染尘,于1、2、4、8周处死大鼠,观察矽肺模型情况,提取总蛋白进行双向电泳(2-DE)筛选差异蛋白,后通过表面加强激光解吸电离-飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)进行鉴定.结果 至8周时肺组织中矽结节及纤维化明显,双向电泳共分离出45个差异点,质谱分析后得到Prx-1、alpha-enolase、macrophage-capping protein、GAPDH、S-100A8、actin 6个差异蛋白.结论 双向电泳技术获得了矽肺模型大鼠的肺组织差异蛋白点,质谱分析得到差异蛋白.
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煤工尘肺患者血清8项生物标记物的因子分析
目的 通过对煤工尘肺(CWP)患者血清中8项生物标记物水平测定及因子分析,为探讨CWP发生机制提供新的依据.方法 采用酶联免疫吸附法检测116例CWP患者血清中IL-18、IL-18R、IL-8、sCD40、sCD40L、MCP-1、MMP-9及TIMP-9等8项指标水平,采用SPSS17.0软件对其进行因子分析.结果 CWP组与对照组比较,IL-18、IL-18R、IL-8、sCD40L和TIMP-9水平升高,差异均具有统计学意义(P＜0.01),而sCD40、MCP-1和MMP-9水平则无明显改变(P＞0.05).8项原始指标信息量提取率高者为93.3％,低者为64.1％;经因子分析提取到4个公因子,分别为炎症因子(F1)、共刺激分子(F2)、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(F3)、细胞因子受体(F4),其方差贡献率分别为33.06％、21.60％、14.16％、13.43％,累计方差贡献率为82.25％.结论 CWP患者血清8项生物标记物相关因素依次为炎症因子、共刺激分子、基质金属蛋白酶与其组织抑制因子和细胞因子受体等4种,因子分析法可能对今后探讨CWP发病机制、治疗等起指导作用.
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核磁共振波谱成像在急性CO中毒迟发性脑病诊断中的应用价值
核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)目前已成为临床常规采用的神经影像学检查方法,而核磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy,MRS)技术作为一种在体、无创检查方法,又对MRI进行了补充和完善,通过显示脑组织代谢状态,成为神经影像学检查的新工具.应用于临床的MRS主要有两种,即1H-MRS和31P-MRS,由于氢质子有高天然丰度特性,所以1 H-MRS分析技术的灵敏度更高,目前在神经系统检查的应用也更广泛;它可以灵敏地反映脑组织常见代谢产物N-乙酰-L-天门冬氨酸、肌酸、乳酸和脂类等代谢水平及变化,甚至早于脑组织形态学改变,因此可为神经系统疾病的临床早期预警和医学干预提供重要线索.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是急性CO中毒严重的并发症之一,利用1H-MRS跟踪一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑组织常见代谢产物浓度变化,对于判断CO中毒患者预后和早期进行医学干预具有重要意义.
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锂接触工人生物检测指标的探讨
锂在工业中得到了广泛应用,锂暴露人群的职业健康问题已经引起了关注.本文根据锂在人体内的吸收、分布和代谢特点及血锂、尿锂及红细胞锂正常参考值范围分布情况,分析了血锂、尿锂及红细胞锂作为锂接触工人职业健康风险评价的生物检测指标的优劣性,探讨三者作为锂接触工人生物检测指标的可行性.
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视频终端视疲劳综合征
随着电脑、手机等视频终端的普及,视屏暴露人群视疲劳综合征发生率呈逐年上升的趋势,并已成为新的职业健康问题.由于对其基础研究工作相对缺乏,至今其具体发病相关因素和发病机制尚未能明确.本文拟从眼调节机制对视屏终端(visual display terminal,VDT)视疲劳综合征的发生机制及诊断、治疗作一简介.
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不同价格氧化型染发剂对小鼠睾丸过氧化损伤的影响
将40只小鼠按体重顺序随机分为低价格(0.2元/g)、中价格(0.3元/g)、高价格(0.4元/g)染发剂组和凡士林对照组,每组10只.每周经皮给药5d,连续3周,实验结束后,测定小鼠精子畸形率、精子数量与睾丸超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平.与对照组相比,低价格组睾丸MDA含量、SOD活力及GSH含量均显著升高(P＜0.05);高价格组精子畸形率显著高于对照组(P＜0.05).提示氧化型染发剂对小鼠睾丸可能具有一定的过氧化损伤作用,且可导致小鼠精子畸形率升高.
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长时间低浓度暴露亚砷酸钠促进人正常膀胱上皮细胞增殖
以不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)(0、0.1、0.5、1.0 μmol/L)对人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)进行长期染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力.未经砷染毒的SV-HUC-1进行长期传代培养,细胞增殖活力没有发生任何改变;0.1、0.5 μmol/L NaAsO2处理20代后,细胞增殖活性显著增高,并呈剂量-反应增高趋势(r=0.632、P＜0.01,r=0.939、P＜0.01),而1.0 μmol/L NaAsO2处理的细胞其增殖活力未随染毒时间而发生变化(P＞0.05).提示长时间低浓度暴露NaAsO2可以促进SV-HUC-1增殖.
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六苄基六氮杂异伍兹烷大鼠28天重复剂量经口毒性
将40只成年SPF级SD大鼠按体重随机分为4组,分别给予淀粉溶液及250 mg/kg、500 mg/kg和1000 mg/kg的六苄基六氮杂异伍兹烷(HBIW)混悬液,连续给药28 d,进行重复剂量经口毒性试验.结果实验组和对照组大鼠在观察期内均未出现中毒症状和死亡,四组间二氧化碳(CO2)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、凝血酶原时间(PT)和国际标准化比值(INR)差异均有统计学意义,且实验组均高于对照组.组织病理学检查未发现明显改变.提示HBIW对大鼠凝血系统可能有损害作用.
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亚砷酸钠对小胶质细胞增殖活力和NO分泌的影响
分别用浓度0、1、2、4、8、10、20 μmol/L的亚砷酸钠(NaAsO2)处理小鼠小胶质细胞(BV-2),24 h后四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖活力,硝酸还原酶法检测培养液中NO含量.结果显示,BV-2细胞染毒24 h后,所有砷处理组的细胞增殖活力均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).各砷处理组的细胞培养液中NO含量均显著低于对照组,P＜0.01.提示砷可对小胶质细胞产生毒性作用.
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硝酸石墨炉原子吸收法直接测定血镉
探索简易高效灵敏的石墨炉原子吸收光谱测定血中镉,采用稀硝酸作为基体改进剂,灰化温度400℃,原子化温度900℃.该方法线性范围0.0～2.5 μg/L时,其线性相关系数r=0.9968,回收率95.4％ ～ 98.6％,相对标准差4.5％～6.7％,检出限为0.038 μg/L.本方法主要通过控制升温程序消除大部分基体干扰,操作简便、快速、易掌握、干扰低,便于大批样品同时测定,灵敏度高.
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多种基改剂工作曲线法与标准加入法测定尿镉的比较
采用石墨炉原子吸收光谱法,分别以工作曲线法和标准加入法选择多种基体改进剂测定尿中镉的含量.选用0.1％PdCl2/0.2％Mg(NO3)2为基体改进剂,方法检出限为0.052μg/L,相对标准偏差为0.66％～ 1.05％,标准物质测定误差在允许范围之内.提示选用0.1％PdCl2/0.2％Mg (NO3)2为基体改进剂测定尿中镉含量,操作简单,精密度、准确度好,灵敏度高,值得广泛推广.
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多层线路板制造行业职业病危害识别与关键控制点分析
采用职业卫生现场调查和职业病危害因素检测相结合的方法,根据危害分析与关键控制点(HACCP)理论,对苏州高新区2家生产多层线路板的大型电子企业进行职业病危害关键控制点分析.结果显示,多层线路板制造行业主要存在氰化物、镍及其化合物、氨、甲醛、硫酸、盐酸、氢氧化钠、铅烟、生产性粉尘、噪声和X射线等职业病危害因素,压合、电镀铜、表面处理、喷锡等车间为职业病危害关键控制点.
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某粘胶长丝车间通风系统改造效果评价
为了解和评价粘胶长丝车间通风排毒设施的防护效果,在通风系统整改前后,对该车间现场进行了二硫化碳浓度检测.结果显示,通风系统整改前后二硫化碳浓度平均值分别为40.1 mg/m3、29.0 mg/m3.说明粘胶长丝车间通气系统整改方案有效.
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均匀流送风在烤漆房职业危害控制中的作用
喷漆作业时测量烤漆房内3个不同高度水平面的风速,采集和分析呼吸带空气样品中7种挥发性有毒物质的浓度.结果显示,送风口平均风速0.54 m/s,距地面1.5m平均风速0.23 m/s,吸风口平均风速0.46 m/s,距地面1.5m水平面的风速可以认为是均匀流.7种物质的时间加权平均浓度(TWA)和短时间接触浓度(STEL)均符合国家职业卫生标准的要求.提示烤漆房中采用均匀流送风比稀释通风具有更高的通风效率,能有效控制室内空气中有害气体的浓度.
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慢性苯中毒发病风险与XRCC1基因多态性关联的病例对照研究
采集病例组慢性苯中毒(CBP)患者102名、对照组204名人员静脉血,应用PCR探针法和引物延伸SNaPshot法检测XRCC1 rs25487、rs25489、rs1799782 SNP位点基因型,分析基因多态位点和CBP易感性的关联,以比值比(odds ratio,OR)及其95％可信限(95％ confidence interval,95％ CI)表示关联强度.结果显示,XRCC1 rs25487CT基因型(ORadi=5.146,95％CI=2.441 ～ 10.852,x2=21.098,P＜0.05)或TT基因型(ORadj=13.985,95％CI=6.440～30.371,x2=56.316,P＜0.05)、rs1799782 AA基因型(ORadj=2.012,95％CI=0.926～ 4.372,x2=5.100,P＜0.05)可使CBP发生风险增高,未发现XRCC1 rs25489位点与CBP发生的关联.提示XRCC1 rs25487 CT或TT基因型、rs1799782 AA基因型多态可能作为CPB发病危险性增加的生物学标志之一.
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代谢酶基因多态致氯乙烯暴露人群染色体损伤易感性研究
通过双核淋巴细胞微核方法评价氯乙烯暴露人群染色体损伤水平,PCR法检测GSTT1、GSTM1基因缺失频率,PCR-RFLP检测CYP2E1 G/C、CYP2D6 G/C和GSTP1 G/A基因多态情况,Poisson回归分析代谢酶基因多态及其他危险因素对染色体损伤易感性的影响,发现性别、年龄、氟乙烯暴露、GSTP1和CYP2E1基因多态性可能与个体染色体损伤的发生风险有关,GSTP1 G/A和CYP2E1 G/C基因多态性可能是氯乙烯暴露人群染色体损伤的生物标志.
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化学性危害分级方法建议及其在某石化企业集团的应用
石油化工企业原辅料及工艺复杂,作业场所存在的职业性化学因素种类繁多[1],危害程度各异,我国针对化学品毒性分级和管理的研究处于起步阶段[2],尚缺乏具有石油化工特点、数据相对齐全的化学因素毒性数据库[3],石化企业在进行职业中毒和化学危害控制工作时,缺乏有针对性的理论依据,我国《职业性接触毒物危害程度分级》(GBZ 230-2010)标准可用于作业场所的化学性危害分级,但在实际应用中,某些评价指标缺乏可操作性或与石化企业化学性危害特点不相适应.
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上岗前职业健康检查中冒名顶替现象分析与对策
上岗前职业健康检查是强制性的,主要目的是发现有无职业禁忌证,建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案[1].随着法律法规的健全和政府监管力度的加大,企业对劳动者上岗前职业性体检的重视程度逐渐提高.上岗前体检是用人单位筛选高危人群,保护劳动健康、规避企业风险的有效手段.然而,有少数劳动者为得到上岗机会,不顾工作场所潜在的职业病危害,在上岗体检中采用冒名顶替手段以得到合格的体检结果.尽管这一现象在体检中时有发生,但目前对其发生率、潜在危害和防范措施都还缺乏相应的研究.
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血液分析新国标对职业健康体检结论的影响分析
职业健康监护是职业病防治的重要工作之一,具有很强的政策性、法律性、专业性.因此,对工作质量的要求高于普通体检.2013年8月1日实施的《血细胞分析参考区间》 (WS/T405-2012)[1]修改了血液分析参考值,体检结论需做相应修改,但依据《职业健康监护技术规范》(GBZ188-2007)(以下简称《规范》)、《放射工作人员健康标准》(GBZ98-2002)接触某些有毒物质人员和放射工作人员的血液分析参考值暂不调整,因此,主检医师在出具职业健康体检结论时易出现漏检和误检,现结合工作实际进行总结概括,以利同行参考.
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职业性慢性汞中毒的护理体会
汞进入人体后,主要蓄积在肾、肝及脑等重要脏器中,如不及时治疗可危及生命.我院从2005年至今共收治了17例职业性慢性汞中毒的病人,现将护理体会介绍如下.1 临床资料本组病例,男10例、女7例,年龄41 ～ 77岁,均为工作中接触汞致病,接触时间1～16年.17例患者均经市职业中毒诊断组诊断为职业性慢性汞中毒.临床表现为头晕、乏力、失眠、多梦、性格改变、记忆力减退、口腔溃疡,8例出现牙齿脱落,9例出现三颤征阳性.经积极治疗和精心护理.病情稳定仍需继续住院治疗的11人,病情好转出院6人.
关键词： -
职业性苯暴露对工人外周血白细胞减少影响的Meta分析
我国开展了大量关于苯对工人健康影响的流行病学调查研究,然而不同文献报道的研究结论受地区、时间、仪器设备、单个研究统计效力及样本含量等因素影响存有误差.为进一步探讨职业性苯暴露对工人外周血白细胞数量的影响,本文收集1990至2013年关于职业性苯暴露对工人外周血白细胞数量影响的文献进行Meta分析,为预防控制其职业性损害提供参考依据.
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428例急性中毒性脑病早期临床及影像学特点文献分析
回顾近15年文献报道的一氧化碳(CO)、致痉挛性鼠药、苯及苯系化合物中毒所致的急性中毒性脑病病例428例,并对其发病早期临床表现和影像学特点进行总结,旨在为急性中毒性脑病的正确诊断提供参考.1 对象和方法以“一氧化碳”、“鼠药”、“苯”、“苯系化合物”、“中毒性脑病”及“影像学”为关键词,通过CNKI全文数据库进行检索,对1999年1月-2013年7月有关中毒性脑病的文献进行检索,排除与本文目的无关的、重复和资料不全的文献,按照《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》(GBZ76-2002)选择可诊断为急性中毒性脑病的病例文献共18篇.急性CO中毒性脑病275例(9篇);致痉挛性鼠药中毒性脑病138例(8篇),其中氟乙酰胺中毒135例、毒鼠强中毒3例;苯及苯系化合物中毒性脑病15例(1篇).
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职业病诊断现场调查案例分析
职业病诊断和鉴定的难点,在于获取真实反映劳动者职业病危害因素接触情况的详细资料.修改后的《职业病防治法》规定,职业病诊断、鉴定机构需要了解工作场所职业病危害因素情况时,可以对工作场所进行现场调查.两年来我们对4例职业病诊断个案进行了现场调查,现将其中2例有代表性的个案报告如下.
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一起职业性矽肺诊断与鉴定案例分析
新颁布的《职业病诊断与鉴定管理办法》(中华人民共和国卫生部令第91号,以下简称《新办法》)已于2013年4月10日起实施.现通过一起职业性矽肺诊断与鉴定案例的总结分析,与同行交流,并为有关部门提供参考,以利更好地执行和完善职业病诊断与鉴定制度,做好职业病诊断与鉴定工作.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 06 |
