中国工业医学杂志
Chinese Journal of Industrial Medicine 중국공업의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所
- 影响因子： 0.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-221X
- 国内刊号： 21-1267/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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200例尘肺患者胸膜增厚的超声分析
对200例尘肺患者的胸膜超声检查发现,85例出现胸膜增厚,其中31例(36.47％)为弥漫性胸膜增厚.弥漫性胸膜增厚可限制肺的扩张,使肺及胸壁的顺应性降低,从而导致或加重患者限制性通气功能障碍.
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急性有机氟中毒13例临床分析
回顾性分析13例急性有机氟中毒的临床资料.有机氟中毒以呼吸系统损害为主,可伴有肝脏、心脏损害,经合理应用糖皮质激素、脱水利尿、改善循环等综合治疗均痊愈.
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职业中毒心理问题探讨——职业中毒双靶点治疗的设想
通过研究职业中毒病例,认识职业中毒中除靶器官损害外存在的心理问题,包括成因分析、相关因素、临床表现等,并依此探讨职业中毒心理方面的诊断问题,从而提出职业中毒双靶点治疗的设想.
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Rho激酶抑制剂治疗尘肺合并肺动脉高压的疗效观察
将60例尘肺合并肺动脉高压(PAH)患者随机分为治疗组和对照组,均给予尘肺常规治疗,治疗组加用法舒地尔30 mg静脉滴注q12 h×14 d.分别在治疗前、治疗后1个月时检测肺动脉收缩压(SPAP)、降钙素原(PCT)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分等指标.治疗前后两组指标均有改善,但治疗组明显低于对照组(P＜0.05),提示Rho激酶抑制剂对改善尘肺合并PAH疗效明显.
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某蓄电池企业铅中毒发病状况及发病趋势预测分析
对某蓄电池企业铅中毒发病状况及趋势进行预测分析.结果显示:某蓄电池厂自建厂以来共发生377人次的铅中毒,铅中毒的患病率为2.99％,经过持续不断的落实和完善预防控制措施,铅中毒得到了有效控制,1992年以来未再发生铅中毒;在工作场所中铅的浓度为0.31 mg/m3(铅烟的浓度为0.12 mg/m3,铅尘的浓度为0.37 mg/m3)时,则可实现铅中毒的患病率为0;在巩固现有的预防控制水平下,有望继续保持消除铅中毒的控制目标.
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中国石油装备制造企业职业卫生调查分析
采用调查表法、现场调查法和职业病危害因素采样检测法,对中石油装备制造企业进行职业卫生状况调查.结果表明,装备制造业职业病危害种类较多、高毒物质较多,噪声、粉尘作业场所(岗位)检测点合格率较低,分别为52.5％和84.4％;职业卫生管理制度有待完善,职业卫生管理人员专业水平尚待提高.
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2008-2011年苏州工业园区职业病危害因素检测结果分析
对苏州工业园区2008-2011年度职业病危害因素监测情况进行分析.按照检测企业数、各经济类型、不同规模大小、不同种类职业病危害因素与测定点和合格率的变化,发现2009年的测定点与合格率在4年中处于低位.提示在以外资企业为主的工业园区,全球经济变化是企业对职业卫生防治工作投入程度变化的因素之一,政府和企业的园区职业卫生长远规划应充分考虑经济大环境变化,并做出有利于职业病防治工作的对策.
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武汉某制鞋企业职业危害现状调查
为了解制鞋企业生产过程中存在的职业危害,现场调查武汉市某制鞋企业的生产过程及职业卫生情况.结果显示,该制鞋企业职业危害中化学毒物以苯的危害大;高温本身的职业危害较小,因与化学毒物具有协同作用,存在潜在危害性.
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某焦化企业焦炉逸散物职业病危害调查
采用职业卫生学调查、现场检测和健康监护体检的方法对某焦化公司焦炉逸散物相关工作场所进行职业卫生调查.结果显示,炼焦工段焦炉作业工人接触焦炉逸散物时间加权平均浓度超标率为75.0％,按超限倍数要求,作业工人接触焦炉逸散物超标率为33.3％,其中炉顶导烟车工为高度危害作业.
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2007-2011年北京市某区尘肺发病分析
通过北京市职业病网络报告系统收集某区2007至2011年新发尘肺病例,对其行业、发病年龄、接尘工龄、期别、企业规模等特点进行分析.2007年至2011年,北京市某区报告新发尘肺总计107例,其中,陶工尘肺占69.16％,矽肺占14.95％;分布以建材、交通运输、机械等行业为主,提示应注重建材行业尘肺病的监管.
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兰州市486名企业工人职业卫生知识知晓及需求调查
采用自制调查表对兰州市17家企业的486名在岗一线工人进行职业卫生知识知晓情况和职业病防治服务需求调查.结果显示不同年龄、不同文化程度、不同身份来源对职业卫生知识知晓情况有差异,且具有统计学意义(P＜0.01);职业卫生知识的获取渠道和途径依次是广播电视＞书刊杂志＞同事交流＞专业培训＞向相关部门咨询;女职工对了解职业病危害因素及防治服务的需求明显高于男性,差异有统计学意义(P＜0.01),20～30岁年龄组工人对职业病防治及安全生产知识的需求明显高于其他年龄组,差异有统计学意义(P＜0.01).
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噪声作业工人钙粘蛋白、质膜Ca2+-ATP酶异构体、2基因多态性研究
目的 了解噪声性听力损失(NIHL)易感性与钙粘蛋白23 (CDH23)、质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PM-CA2)基因单核苷酸多态性(SNPs)的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)以及特异性扩增法进行基因型鉴别.结果 Logistic回归分析:CDH23-rs3802711位点的CC基因型与TT基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR =0.18,95％ CI =0.06～0.49,P＜0.05);CDH23-Exon7位点GG基因型与AA基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=15.87,95％ CI =3.91～64.45,P＜0.05).PMCA2-rs2289274位点的AG基因型与GG基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=13.60,95％ CI=6.09 ～ 30.61,P＜0.05).结论 NIHL易感性与CDH23-rs3802711,Exon 7,PMCA2-rs2289274位点有关.
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姜黄素干预对无机砷暴露小鼠急性肝脏损伤的拮抗作用
目的 观察姜黄素干预对无机砷暴露所致急性肝脏损伤的拮抗作用.方法 实验小鼠自由饮用不同浓度(10 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)亚砷酸钠(NaAsO2)6周,再分别给予姜黄素灌胃干预(200 mg/kg和600 mg/kg,每周2次),分别测定小鼠血清ALT和AST活力,全血和肝脏GSH含量以及肝脏MDA含量.结果 与单纯染毒组小鼠相比,姜黄素干预组血清ALT和AST活力显著下降,全血和肝脏GSH含量显著升高,且肝脏MDA含量显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.0l).结论 姜黄素干预对无机砷暴露小鼠的急性肝脏毒性和氧化损伤具有一定的拮抗作用.
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人脐带血干细胞对肺纤维化大鼠TNF-α、NO的影响
目的 探究人脐血间充质干细胞对大鼠肺纤维化及TNF-α、NO的影响.方法 取清洁级健康雄性SD大鼠35只随机分为博来霉素组15只(P组)、干细胞治疗组15只(M组)和阴性对照组5只(N组),取第二代人脐血间充质干细胞培养至第四代;P组、M组分别经气管注入博来霉素制造肺纤维化模型,N组注入等量的生理盐水,M组造模后立即经鼠尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的干细胞.N组大鼠在造模后第7天全部处死,P组和M组大鼠在造模后第7、14、28天分别处死.取肺组织行HE、Masson染色,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、NO的表达情况.结果 M组第7、14、28天肺组织均可见标记的干细胞;HE及Masson染色后观察,与N组相比,P组7d时肺泡炎明显,28 d肺纤维化程度重,M组较P组肺泡炎及纤维化程度减轻;与N组相比,P组大鼠的TNF-α、NO水平明显升高,在7d时达高峰,M组TNF-α、NO水平在各个时间段明显少于P组,组间差异有统计学意义.结论 人脐血间充质干细胞可以定植于肺组织中,在肺纤维化早期可有效减轻肺泡炎及肺纤维化;抑制TNF-α、NO的表达,可能为其作用机制.
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氯乙烯遗传毒性及其基准剂量在职业接触限值中的应用
目的 探讨氯乙烯累积暴露造成的遗传毒性效应及其可能的影响因素,建立氯乙烯接触与遗传损伤效应间的剂量-反应关系,并估算氯乙烯致遗传毒性的基准剂量值.方法 选择上海某氯碱化工厂氯乙烯作业工人为氯乙烯接触组(229人),对照组138人,使用调查问卷收集个人健康信息,采用胞质分裂阻滞微核评价外周血淋巴细胞DNA损伤;计算基准剂量(BMD),推算基准剂量的95％低限水平(BMDL).结果 对照组微核计数值为(1.23±0.11)％c,接触组微核计数值为(3.73 ±0.16)％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);氯乙烯累积接触量与微核率之间存在剂量-反应关系,得到BMD10的范围在7.20 ～9.64 mg/(m3·年),基准剂量下限值介于1.71～3.614mg(m3·年)之间[2.86 mg/(m3·年)].将工作年限按40年计,氯乙烯的时间加权平均阈限值应为0.072 mg/(m3·年).结论 氯乙烯作为确定的致癌物质,氯乙烯累积接触量与氯乙烯作业工人微核率之间存在相互关联;基于遗传毒性的职业接触限值的研究,有助于推动以保护职业有害物质接触人群为目标的职业安全制度的修订.
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戊羟利定的药动学研究及进展
收集近年国内外戊羟利定药动学研究有关文献,对戊羟利定在动物和人体的药动学实验研究成果、临床应用现状和存在的问题进行综合性总结分析,探讨如何利用其药动学规律提高临床合理用药水平.戊羟利定及其各光学异构体在动物和人血中消除缓慢,易在组织中分布,给药剂量大或连续给药时易在体内蓄积且维持较高血药浓度;提出根据其药动学规律确定给药间隔及给药剂量的方法,为临床医生合理应用戊羟利定提供科学依据,也为戊羟利定药动-药效学的深入研究提供基础.戊羟利定在救治有机磷中毒时,合理设置戊羟利定给药时机和剂量是解毒成功的关键,利用药动学研究成果可为其临床合理应用提供参考,从而可大限度地发挥药效,减少毒副作用.
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乙草胺原药的亚慢性毒性
按GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》,低、中、高剂量染毒组动物分别予含200、800、3 200 mg/kg96％乙草胺原药的饲料喂饲90d,阴性对照组动物喂饲标准饲料.结果显示,高剂量组动物各周体重明显低于对照组,肝脏、肾脏脏器系数及该组雄鼠睾丸脏器系数明显高于对照组;中、低剂量组动物各项指标与对照组比较差异无统计学或生物学意义.提示乙草胺原药对动物体重增长有抑制作用,其靶器官可能是肝脏、肾脏;雌、雄大鼠亚慢性经口毒性试验大无作用剂量分别为65.1、59.6 mg/(kg·d).
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甲基汞对大鼠脑皮质谷氨酰胺合成酶的影响
取Wistar大鼠36只,按体重随机分成3组,每组12只.第1～3组分别为对照组、低甲基汞(MeHg)组和高MeHg组.每日染毒1次,连续4周.每周测量大鼠体重,用冷原子吸收法测量大鼠脑皮质内Hg含量,比色法测定GS活力、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量,用Real-time PCR和Western blotting检测GS mRNA表达和蛋白水平.与对照组比较,在低MeHg组中Hg含量明显升高,GS活力、GS蛋白水平均显著下降;在高MeHg组中,大鼠体重、GS活力、Gln含量、GSmRNA表达和蛋白水平均明显下降,Hg和Glu含量均显著增高.提示甲基汞能导致大鼠脑谷氨酰胺合成酶表达和功能异常,谷氨酰胺合成酶在甲基汞诱导的神经毒性过程中起重要作用.
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全肺灌洗对百草枯所致家兔肺纤维化的干预作用
选用3～6月龄健康家兔18只,分为对照组、模型组、全肺灌洗组3个组,每组6只;分别对模型组、全肺灌洗组家兔按体表面积予以500 mg/m2的百草枯生理盐水溶液灌胃,建立百草枯致肺纤维化模型,对照组以相等剂量生理盐水灌胃;分别于染毒前及染毒后14d、21 d、28 d经耳中央动脉采集各组动物动脉血,行血气分析,记录氧分压值,比较各组血氧分压差异.灌洗组于染毒后24 h和48 h分别行左肺和右肺灌洗.于染毒后28 d动脉血气分析完成后,分别处死各组动物,留取右肺中叶标本,固定,制作HE染色、Masson三色染色病理切片,按Szapiel等的半定量方法判断肺纤维化程度,比较各组间肺纤维化程度.染毒前各组动物血气分析氧分压值差异无统计学意义(P＞0.05);染毒后14d、21 d、28 d氧分压值差异具有统计学意义(P＜0.05),模型组与全肺灌洗组明显低于对照组,全肺灌洗组明显优于模型组(P＜0.05).染毒后28 d各组动物肺纤维化程度差异具有统计学意义;模型组与全肺灌洗组肺纤维化程度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组肺纤维化程度明显高于全肺灌洗组,差异具有统计学意义(P＜0.05).提示全肺灌洗对百草枯所致肺纤维化具有一定治疗效果.
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RNA干扰CD36表达对大鼠矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达的影响
为观察RNA干扰CD36基因表达对大鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达是否有抑制作用,选取健康Wistar大鼠96只,随机分为4组,即生理盐水组、SiO2模型组(10 mg SiO2/大鼠)、SiO2+ Lv-shCD36(CD36 shRNA表达的重组慢病毒)组和SiO2+Lv-shCD36-NC(对照慢病毒)组.染尘后7、21、28 d处死动物,应用免疫组织化学方法测定大鼠肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,并采用图像分析系统进行定量分析.SiO2+ Lv-shCD36组大鼠肺组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白阳性着色弱于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,SiO2+Lv-shCD36组大鼠Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的平均积分光密度值低于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,且差异有统计学意义(P＜0.05).提示RNA干扰CD36基因表达对大鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达具有明显抑制作用.
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某LED外延片及芯片生产项目职业病危害预评价
运用类比调查法对某LED外延片及芯片生产建设项目进行综合评价.该建设项目可能存在的职业病危害因素有氯、盐酸、氨、氢氧化钠、硝酸、氟化氢、硫酸、硫化氢、丙酮、异丙醇、环己酮、硅烷、磷酸、双氧水、噪声、X射线等.类比项目中各种职业病危害因素检测结果均符合国家卫生标准.该项目属职业病危害一般的项目,在职业卫生管理、职业卫生专项投资等方面需进一步完善.
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风险评估指数法在新建氯乙酸项目职业病危害预评价中的应用
采用风险评估指数法对新建氯乙酸项目进行了职业病危害预评价,项目的风险评估指数为6、18和19,属于中级别风险.风险评估指数法是类比法、检查表分析法的有益补充,可以更清晰地认识到工作场所中的职业危害,能够从多方面了解项目中存在的职业危害程度.
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某油田开发利用工程职业病危害预评价
为了分析和识别采油生产工艺过程中可能产生的职业病危害因素及存在的主要环节,预测可能造成的职业病危害及程度,确定该项目职业病危害类别,我们选择与该工程类似的某企业进行类比调查.综合运用检查表法、类比法进行分析评价.该项目各项设计基本符合《工业企业设计卫生标准》的要求.选址、建筑物卫生学、职业病危害防护设施、应急救援、职业卫生专项投资等方面还需要补充完善.判定该项目属职业病危害严重项目.
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“职业健康监护信息化管理系统”在临床检验中的应用
临床检验数据是"职业健康监护信息化管理系统"的重要组成部分,在系统开发过程中,也是系统管理的重点和难点.2008年开发投入使用后,经过不断实践和完善,目前在临床检验方面应用得心应手,大大提高了检验工作效率和工作质量.1 操作方法信息化管理系统中有专门的临床检验工作界面(图1),依据不同情况可选择不同按钮进入相应具体操作界面.
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“职业健康监护信息化管理系统”在辅助诊断项目中的应用
在职业健康检查中,辅助诊断项目繁多、数据内容复杂,为解决这一难题,"职业健康监护信息化管理系统"研发人员根据各项目的特点与要求,反复修改,终开发出简洁、方便的模块,极大地提高了工作效率.现就该系统在辅助诊断项目中的应用加以介绍,供职业健康监护人员参考.
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“职业健康监护信息化管理系统”在主检工作中的应用
主检工作是职业健康监护信息化管理系统的重要组成部分之一,在系统开发过程中,也是设计的重点和难点.2008年投入使用后,经过不断实践和完善,目前各项功能趋于成熟,大大提高了主检工作效率和工作质量,本文介绍该系统的主检工作模块功能及其应用体会.
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职业性急性环乙胺中毒2例报告
急性环乙胺中毒报道较少,现将我院2012年3月23日收治的2例职业性急性环乙胺中毒病例报告如下.1 临床资料2例均为男性,年龄分别为30岁、31岁.用环乙胺生产制药中间体,因温度没有控制好,温度过高,环乙胺从管道喷出,经眼睛和呼吸道接触,2h后两人均出现乏力、恶心、呕吐,鼻塞,眼睛肿痛、有异物感,声音嘶哑.无胸闷、气短、咳嗽.体格检查:2例患者球结膜及咽部充血明显,1例鼻翼红肿.心肺未见明显异常.
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一起刺激性气体偶合突发事件的调查
2012年4月13日,我市某小学因恶性异味,陆续出现发热、头晕、头痛、恶心、呕吐病例,有关部门未能查出原因,由于病例多发,引发家长恐慌.本中心4月17日介入,现将情况报告如下.1 事件概况本市某小学4月13日上午7时许学校内出现恶性异味,当天上午有3名学生出现恶心呕吐症状,截至4月16日共报告发热、头晕、头痛、恶心、呕吐病例38人.
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一起急性氯甲烷中毒事故的调查与处理
氯甲烷又名甲基氯,为无色易液化的气体,在生产氯甲烷或以氯甲烷作化学工业中的溶剂、甲基化剂和氯化剂,制备硅酮聚合物的原料、泡沫塑料的发泡剂时均可接触,在某些生产过程中作为废气存在,主要经呼吸道吸人中毒.本文报道一起急性氯甲烷吸人中毒事故的调查与处理.
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急性有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者的机械通气管理
有机磷农药中毒是临床上常见的急性中毒之一,重症患者常因呼吸肌麻痹致呼吸衰竭死亡.机械通气作为呼吸支持的重要手段,可缓解呼吸窘迫,改善肺压力-容量关系,为救治患者争取时间.2006-2010年,我科共收治49例重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者,现将机械通气的护理体会报道如下.1 临床资料49例患者皆合并呼吸衰竭,其中男10例、女39例,年龄18 ～76岁,平均年龄(33.4±12.5)岁.毒物种类:乐果(18例)、氧化乐果(10例)、敌敌畏(9例)、对硫磷(7例)、甲胺磷(5例).服毒量50～400 ml,平均(110±35)ml.中毒后20 min内就诊26例,1h内就诊8例,其余15例于中毒后6～72 h由外院转入.
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矽肺合并慢性阻塞性肺疾病加重期的呼吸道护理
我院呼吸科2009-2010年对42例矽肺合并慢性阻塞性肺疾病加重期患者采用呼吸道护理辅助治疗,效果较好.1 资料与方法1.1一般资料85例患者为我院呼吸科住院患者,男50例、女35例,年龄55 ～ 75岁,平均年龄67岁.病程5～35 d,平均(15.4±7.2)d,全部病例均符合中华医学会呼吸病分会颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治标准》,并存在加重的临床表现:(1)呼吸困难加重;(2)咳嗽次数增多或加重;(3)痰量增加或出现脓性痰;(4)喘息加重至少持续3d.
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急性重症有机磷中毒应用血液透析联合血液灌流的护理
急性有机磷农药中毒(AOPP)起病急、症状重、病情变化迅速,不及时治疗会危及生命.目前临床在给予传统治疗的基础上加用血液透析联合血液灌流进行抢救[1].我院从2008年1月～ 2012年1月共收治26例重症有机磷农药中毒患者,在给予传统治疗的基础上加用血液透析联合血液灌流进行抢救,并通过积极全面的护理,取得了很好疗效.
关键词： -
关于正确使用《职业性噪声聋诊断标准》的几点体会
《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49-2007)已取代《职业性听力损伤诊断标准》(GBZ49-2002),于2007年11月30日正式实施,笔者结合职业性噪声聋的诊断实际,就常见问题谈几点体会.1 诊断要有确切的噪声作业史职业性听力损失或耳聋的发生发展与劳动者噪声暴露剂量密切相关."确切的噪声职业史"指劳动者的噪声作业环境必须超过GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》所规定的工作场所噪声声级接触限值,即8h等效接触噪声限值≥85 dB (A),每天接触噪声不足8h可根据实际接触噪声时间,按每增加3 dB接触时间减半的原则确定噪声接触量值,同时作业工龄不应低于3年.如工作场所已发生变化而无法模拟检测时,可采用类比方法进行噪声剂量和性质评估.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 06 |
