中国比较医学杂志
Chinese Journal of Comparative Medicine 중국비교의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所
- 影响因子: 0.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-7856
- 国内刊号: 11-4822/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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实验用狨猴微卫星引物筛选及遗传多样性分析
目的 筛选、优化狨猴微卫星DNA引物,用以对中国医学科学院医学实验动物研究所引进的实验用狨猴种群进行遗传学分析及评估.方法 用筛选的20对狨猴微卫星引物,对随机抽取的30只狨猴血液样本进行基因组DNA提取及PCR扩增,扩增产物经电泳鉴定后进行STR扫描检测,用Popgene1. 32软件对STR扫描结果进行数据处理和分析.结果 20对微卫星引物均呈现出遗传多样性,共检测147个等位基因,观察等位基因数5~10个,平均7. 35 个;有效等位基因数2. 2500 ~6. 3830 个,平均4. 0402 个;观察杂合度0. 000 ~0. 4667,平均0. 1533;期望杂合度0. 1424~0. 4350,平均0. 2506;香隆指数1. 2242~2. 0324,平均1. 5949;多态信息含量0. 5366~0. 8254,平均0. 7053.结论 本文筛选的20对狨猴微卫星引物具有高度遗传多样性,均处于Hardy-Weinberg平衡状态.
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VEGF调控Wnt/β-catenin信号通路对少突胶质前体细胞增殖迁移的影响
目的 探讨血管内皮细胞生长因子( VEGF)对少突胶质前体细胞增殖迁移的影响.方法 分离培养小鼠少突胶质前体细胞,VEGF作用于少突胶质前体细胞48 h,同时设置对照组,对照组不加 VEGF.MTT检测细胞增殖情况,Boyden chamber小室检测细胞迁移情况,Western blot检测细胞中 MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1 蛋白表达水平.用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl作用于少突胶质前体细胞48 h,检测细胞增殖迁移情况.结果 VEGF作用后的少突胶质前体细胞存活率和迁移细胞数均明显高于对照组(P< 0. 01). VEGF后的少突胶质前体细胞中MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1 表达水平高于对照组(P< 0. 01). Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl作用后的细胞增殖迁移情况与VEGF作用后的细胞增殖迁移情况趋势一致.结论 VEGF促进少突胶质前体细胞增殖和迁移,作用机制与 Wnt/β-catenin信号通路有关.
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金线莲醇提物在斑马鱼中降血糖效果的探究
目的 以斑马鱼为模型筛选金线莲具有降血糖效果的活性组分,并进行初步的机理研究.方法对金线莲进行分离与提取,分成三个组分:金线莲醇提物、大分子多糖(≥5×103)和小分子多糖(<5×103).将发育至24 h的斑马鱼胚胎暴露于2%浓度的葡萄糖溶液(2% Glu)中,模拟急性高糖模型,待胚胎发育至48 h时再分别加入三种组分,同时继续用2%葡萄糖溶液处理,72 h时检测不同组分处理后幼鱼的组织液葡萄糖含量,筛选出具有降血糖效果的活性组分.利用半定量PCR和整胚原位杂交技术检测糖代谢相关基因mRNA水平的表达.结果 本研究利用高糖胁迫构建斑马鱼糖尿病模型,在该模型下,糖代谢关键因子胰岛素基因( preproinsulin, insulin)、磷酸烯醇式羧基酶 1 基因(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1, pck-1)、胰腺十二指肠同源盒基因 1 (pancreatic and duodenal homeobox 1, pdx-1)的表达都发生了明显改变,金线莲醇提物能够改善这些基因在高糖胁迫下引起的的异常表达,甚至恢复到正常水平.结论 金线莲醇提物对斑马鱼高糖模型具有明显的降血糖功效,该研究为斑马鱼作为糖尿病模型用于探索降血糖药物提供了实验思路和手段.
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单增李斯特菌感染TNF-α人源化小鼠模型的建立与应用
目的 评价TNF-α单抗药物干预后宿主对单增李斯特菌感染的易感性变化.方法 动物分为C57BL/6小鼠感染对照组,TNF-α人源化小鼠感染对照组,TNF-α人源化小鼠阿达木单抗( adalimumab)干预组( n=6).对照组小鼠感染前24 h静脉注射生理盐水200 μL,adalimumab组小鼠按照10 mg/kg在感染前24 h静脉注射阿达木单抗200 μL.经腹腔接种感染单增李斯特菌1×104CFU,检测肝脏及脾脏组织荷菌量,病理变化以及免疫细胞分布,统计对照组与抗体干预组间的差异.结果 感染单增李斯特菌4d后,相对于对照组小鼠,抗体干预组小鼠肝脏中微脓肿面积显著增大(P < 0. 05),脾脏和肝脏组织荷菌量显著升高(P < 0. 01),而巨噬细胞和B细胞的分布没有显著变化.结论 TNF-α对于宿主抵抗单增李斯特菌的免疫具有重要作用,TNF-α单抗干预后宿主疾病进展显著加重.
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A型肉毒素重链干预神经细胞组蛋白3乙酰化水平的初步研究
目的 通过对离体神经细胞培养及大鼠在体脊髓损伤模型施予BoNT/A重链,观察损伤局部组蛋白乙酰化水平的变化,为探讨BoNT/A重链干预神经细胞再生的分子机制提供实验依据.方法 将BoNT/A重链加入细胞培养液或在脊髓损伤模型基础上局部给予小剂量BoNT/A重链;收集细胞及损伤局部脊髓组织,采用免疫荧光、SDS-PAGE和Western blot等方法对细胞和脊髓组织内选择性组蛋白亚类的乙酰化水平进行检测.结果不论是体内应用还是培养液内加入BoNT/A重链,细胞和组织内组蛋白3的乙酰化水平皆明显增多; BoNT/A重链所致的Neuro-2a细胞组蛋白3乙酰化水平的增高与神经突起的增长相匹配,即同一时间点组蛋白乙酰化水平显著增高的同时,神经突起的生长也呈显著增长;脊髓损伤基础上给予BoNT/A重链所显示的组蛋白3乙酰化的表达量增高呈现双时相高峰(2 h和48 h).结论 BoNT/A 重链可促进组蛋白3的乙酰化;在同一时间点,组蛋白3的乙酰化水平与神经突起增长的长度相一致;组蛋白3乙酰化可能是BoNT/A重链促神经突起生长的相关机制之一.
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消癌平注射液对原发性肝癌模型大鼠病理形态和肝癌细胞迁移的影响及其作用机制
目的 探讨消癌平注射液对间断性腹腔注射二乙基亚硝胺复制肝癌模型大鼠肝组织病理损伤的影响及其在低氧肿瘤微环境中对肝癌细胞迁移的作用及机制.方法 选取SD大鼠60只,随机分为模型组48只、正常对照组12只.模型组给予间断性腹腔注射二乙基亚硝胺建立肝癌模型,正常对照组腹腔注射等量生理盐水.14周后,将模型组随机均分为三组,两组分别腹腔注射消癌平注射液低剂量及高剂量,一组及正常对照组腹腔注射等量生理盐水,每周5 d,连续4周.第19周采集标本,检测大鼠肝组织病理学改变.在CoCl2诱导的低氧环境下通过划痕愈合实验观察消癌平注射液对肝癌细胞SMMC-7721和HepG2迁移的影响,同时检测消癌平对肝癌细胞IL-6 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织呈明显肝癌样变,说明肝癌模型复制成功.治疗后,与模型组比较,消癌平低剂量和高剂量组大鼠肝组织病理损伤减轻;消癌平注射液在低氧环境下能够显著抑制HepG2细胞的迁移,抑制其IL-6 mRNA的表达,同等浓度下只能抑制SMMC-7721细胞的迁移,具有抑制其IL-6 mRNA表达的作用趋势但差异无统计学意义.结论 消癌平注射液能够减轻间断性腹腔注射二乙基亚硝胺诱导的原发性肝癌模型大鼠肝组织的病理损伤,在化学诱导的低氧环境下对SMMC-7721和HepG2细胞迁移的抑制作用不同,下调IL-6 mRNA的表达可能是其发挥抑制肝癌细胞迁移的作用机制之一.
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乌梅喷雾剂与灌胃剂对大鼠放射性口干症治疗比较研究
目的 通过灌胃和喷雾两种不同给药方式,比较研究乌梅合剂对放射性口干症Wistar大鼠的唾液腺影响作用.方法 使用直线加速器照射麻醉后大鼠唾液腺区,建立放射性口干大鼠模型,随机分为喷雾及灌胃两种不同给药方式组,组内各设阳性对照组(匹罗卡品组)、模型组与正常组.连续给药14 d,并在7 d与14 d两个时间点收集大鼠唾液及摘取颌下腺腺体.随后对各组唾液量、腺体指数、成份分析及颌下腺病理变化(HE染色)进行分析比较.结果 放射后第7天,喷雾组内乌梅组与匹罗卡品组、模型组比较,唾液量增加、颌下腺指数升高,差异有显著性( P < 0. 05).乌梅喷雾组与乌梅灌胃组比较,唾液量增加、颌下腺指数升高,唾液淀粉酶( salivary alpha-amylase,SAA)活性增高,差异有显著性(P< 0. 05).在放射后第14天,乌梅喷雾组较乌梅灌胃组比较,唾液量增加,颌下腺指数升高,均较乌梅灌胃组高,差异有显著性(P< 0. 05).颌下腺病理观察显示,放射后第7天,乌梅喷雾组与乌梅灌胃组相比,颌下腺腺小叶间隙较小,腺体周围炎性细胞浸润程度较低,照射后第14天,乌梅喷雾组导管结构破坏及腺体核固缩数量减少.而乌梅灌胃组第7 天及14 天均显示部分腺体细胞持续发生空泡性坏死,腺体细胞核固缩明显.结论 乌梅合剂通过喷雾给药法直接接触大鼠口腔,对大鼠唾液分泌及唾液淀粉酶活性的作用比灌胃给药强,且能促进颌下腺放射性损伤细胞病理形态修复,提示对于放射性口干症,喷雾给药比灌胃给药效果更显著.
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左卡尼汀联合EPO和铁剂治疗大鼠肾性贫血
目的 利用建立的肾性贫血大鼠模型,评价左卡尼汀联合促红细胞生成素( EPO)和铁剂对大鼠肾性贫血的治疗效果.方法 采用腺嘌呤灌胃建立肾性贫血大鼠模型,随机分为三组,对照组(A组)、EPO联合铁剂治疗组(B组)、左卡尼汀联合EPO和铁剂治疗组( C组),连续给药3周.分别进行外周血的RBC、Hgb、Hct、CRP、血清铁(Fe)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度( TS)检测和肝、肾、小肠组织病理学分析.结果 B组和C组的RBC、Hgb、Hct、Fe、SF、TS的指标水平较A组有不同程度的上升,而CRP下降明显,差异有显著性(P< 0. 05);两个药物治疗组间,C组RBC、Hgb、CRP 水平均高于B组,差异有显著性(P < 0. 05);组织病理学分析发现两个药物治疗组的肝细胞弥漫性水肿及点状坏死症状减少;肠黏膜溃疡减轻、萎缩面积缩小.结论 应用左卡尼汀联合EPO和铁剂治疗可显著改善大鼠肾性贫血,值得进一步研究推广.
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不同周龄雌雄SJ5-SPF鸡生理常数及血液生化指标的测定与分析
目的 为探讨年龄和性别因素对SJ5-SPF鸡生理生化指标的影响.方法 采用全自动血液分析仪对不同周龄SJ5-SPF鸡血液生化指标进行测定,包括谷丙转氨酶( ALT) 、碱性磷酸酶( ALP) 、谷氨酰转移酶( GGT) 、谷草转氨酶( AST) 、乳酸脱氢酶( LDH) 、总蛋白( TP) 、球蛋白( GLB) 、白蛋白( ALB) 、总胆红素( TB) 、直接胆红素( DB) 、间接胆红素( IBIL) 、葡萄糖( GLU) 、甘油三酯( TG) 、胆固醇( TCH) 、尿素氮( BUN) 、肌酐( CRE) 、钾(K)、钠(Na)、钙(Ca),共19项.同时还用RM6240C多道生理信号采集处理系统对不同周龄SJ5-SPF鸡的体温(T)、呼吸频率(R)、心率(HR)、舒张压(DBP)和收缩压(SBP)进行测定.结果 (1)生理常数所测定体温、呼吸频率、心率、舒张压和收缩压五项指标中,组间相比,4 周龄与20、25、40 周龄比较均有显著性差异( P <0. 05),同一周龄雌雄间只有体温没有差异;舒张压只在40周龄存在极显著性差异(P < 0. 01);心率在4周龄、20周龄和25周龄雌、雄间存在极显著性差异(P < 0. 01);而呼吸频率和收缩压雌、雄间在4个周龄均有显著性差异(P < 0. 05). (2)血液生化指标测定19项显示,组间相比,雌性各周龄之间只有谷丙转氨酶差异无显著性(P> 0. 05),雄性仅有谷丙转氨酶和葡萄糖差异无显著性(P> 0. 05),其余生化指标均存在一定的差异;同一周龄雌雄间相比,谷氨酰转移酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、葡萄糖、尿素氮和钠只有1个周龄差异有显著性(P <0. 05),乳酸脱氢酶、总蛋白、球蛋白、白蛋白和肌酐在2 个周龄差异有显著性(P <0. 05),碱性磷酸酶、甘油三酯和钙在3个周龄差异有显著性(P <0. 05),而胆固醇和钾在4个周龄差异有显著性(P <0. 05).结论 本研究测定的结果可为SJ5-SPF鸡的疾病诊断、动物检疫和相关的研究提供科学依据.
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Galectin家族成员对HIV-1感染巨噬细胞凋亡的影响
目的 通过研究galectin-2、galectin-4、galectin-7、galectin-8、galectin-9对HIV-1感染巨噬细胞凋亡的影响,为清除HIV-1 感染巨噬细胞类型的病毒储存库提供参考依据.方法 用不同浓度galectin家族成员诱导THP-1细胞凋亡,探索galectins的适宜浓度,利用PMA将单核细胞(THP-1)刺激分化成为巨噬细胞(THP-1-Mφ),然后用制备的HIV-1病毒感染巨噬细胞,后选用适宜浓度的galectin-2、galectin-4、galectin-7、galectin-8和galectin-9分别处理未感染与 HIV-1 感染的巨噬细胞并检测其凋亡情况.结果 针对巨噬细胞( THP-1-Mφ),未添加galectin家族成员的对照组巨噬细胞(THP-1-Mφ)凋亡率为(4. 39 ± 0. 74)% ,5 μmol/L galectin-2、5 μmol/L galectin-4、7. 5 μmol/L galectin-7、3 μmol/L galectin-8、1 μmol/L galectin-9分别诱导巨噬细胞(THP-1-Mφ)的凋亡率为(4. 78 ± 0. 41)% 、(7. 21 ± 1. 46)% 、(3. 78 ± 1. 03)% 、(5. 88 ± 2. 08)% 、(8. 10 ± 4. 13)% ,各galectin处理组与对照组相比,差异无显著性(P> 0. 05).针对HIV-1感染的巨噬细胞(HIV-1-THP-1-Mφ),未添加galectin家族成员的对照组HIV-1感染巨噬细胞(HIV-1-THP-1-Mφ)凋亡率为(12. 69 ± 1. 16)% ;5 μmol/L galectin-2、5 μmol/L galectin-4、7. 5 μmol/L galectin-7、3 μmol/L galectin-8、1 μmol/L galectin-9诱导HIV-1感染的巨噬细胞( HIV-1-THP-1-Mφ)凋亡率分别为(11. 69 ± 0. 90)% 、(17. 45 ± 1. 30)% 、(32. 01 ± 1. 30)% 、(15. 77 ± 1. 21)% 、(19. 27 ± 2. 13)% ,galectin-7处理组与对照组相比,差异有显著性( P< 0. 001).结论 Galectin-7不会引起未感染的巨噬细胞发生凋亡,却能特异性诱导HIV-1感染的巨噬细胞发生大量凋亡.
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心房钠尿肽在基因敲除小鼠黑色素瘤肺转移中的作用
目的 探讨心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)对黑色素瘤肺转移的作用.方法 将体外培养的黑色素瘤B16F10细胞株通过尾静脉注射到心房钠尿肽敲除小鼠( ANP-/ -小鼠)和C57BL/6J小鼠的体内,建立黑色素瘤肺转移模型,模型建立后第21天计数转移到肺表面的结节数目,并把肺组织包埋固定、切片、HE染色后,确定肺转移结节并计数.结果 ANP敲除小鼠肺表面转移的黑色素瘤结节数明显比C57BL/6J小鼠少,差异有显著性;ANP敲除小鼠肺微转移结节数目也明显比C57BL/6J小鼠少,差异有显著性.结论 ANP敲除显著抑制了黑色素瘤的肺转移.
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柏子仁甙对阿尔茨海默病模型大鼠的行为改善作用及其相关作用机制
目的 研究柏子仁甙( semen platycladi saponins,SPS)对阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease,AD)模型鼠海马氧化应激反应的影响,进一步探讨SPS对AD模型鼠的神经保护机制.方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和SPS干预组,模型组和SPS干预组应用β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid 1-42,Aβ1-42)于大鼠双侧海马注射制作AD动物模型.模型成功后,正常对照组和模型组给予生理盐水5 mL+羧甲基纤维素钠(500 mg/kg)灌胃,持续30 d;SPS干预组每天给予生理盐水5 mL+SPS(300 mg/kg)灌胃,持续30 d,然后应用Morris水迷宫实验测定模型鼠的学习与记忆功能,应用生物化学方法检测 SPS 对模型鼠海马脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD) 、谷胱甘肽( glutathione,GSH) 、丙二醛( malondialdehyde,MDA)的影响.应用Western blotting印迹技术观察AD模型鼠海马Bcl-2、survivin、Fas、Bax、caspase-3蛋白及mRNA的表达.结果 模型组搜索时间与另外两组相比延长(P< 0. 01);搜索距离百分比降低(P< 0. 01);SPS干预组较正常对照组搜索时间明显延长(P< 0. 01)、搜索距离百分比明显降低(P< 0. 01). SPS干预组MDA较模型组明显减低(P< 0. 01),但较正常对照组升高(P< 0. 01);SPS干预组SOD、GSH较模型组明显升高(P< 0. 01),但较正常对照组降低(P< 0. 01). SPS干预组较模型组Bcl-2和survivin明显升高(P< 0. 01),但较正常对照组降低(P< 0. 05);SPS干预组较模型组Fas、Bax、caspase-3明显降低(P< 0. 01),但较正常对照组升高(P< 0. 05).结论 SPS可以通过抑制AD模型鼠海马氧化应激反应,提高抗氧化系统活性,从而改善AD模型鼠的认知功能,对AD模型鼠具有神经保护作用.
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背入式腹膜后双肾蒂夹闭制作肾缺血再灌注损伤模型的技术方法
目的 探索一种损伤小、操作简便且效果稳定的大鼠肾缺血再灌注损伤模型制作方法.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组(C组)、假手术组(S组)、实验组(IR组).实验组大鼠经背部正中皮肤切口,通过两侧背部肌肉筋膜进入双侧腹膜后间隙,分离双侧肾蒂,用无损伤微型动脉夹夹闭双侧肾蒂50 min后再松开,恢复灌流.假手术组大鼠不夹闭肾蒂,其余步骤与实验组一致;正常组大鼠仅做麻醉.观察术后24 h大鼠生存状态、血肌酐、尿素氮和肾组织结构变化.结果 IR组皮肤切口(2. 24 ± 0. 27) cm,右腰背部筋膜与肌肉切口(1. 36 ± 0. 21) cm,左侧腰背部筋膜与肌肉切口(1. 36 ±0. 24)cm.从切开皮肤至夹闭双肾蒂用时(3. 30 ±0. 37)min. IR组造模成功率95% .与正常组、假手术组比较,IR组血肌酐、血尿素氮水平显著性增高(P< 0. 01),肾小管损伤评分明显升高(P< 0. 05).结论 采用背入式腹膜后双肾蒂夹闭法建立肾缺血再灌注损伤模型,效果稳定,成功率高,切口小,出血少,对动物刺激轻,易操作.
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兔抗狨猴IgG-HRP标记抗体的制备及初步鉴定
目的 狨猴血清中纯化IgG抗体,制备兔抗狨猴抗血清,并纯化抗血清中IgG,HRP(辣根过氧化物酶)标记兔抗狨猴IgG.方法 HiTrapTMProtein G亲和层析纯化狨猴和兔抗狨猴血清IgG,十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行纯度鉴定,免疫琼脂双扩散法(double immunodiffusion assay)测定制备的兔抗狨猴抗血清效价,改良"简易过碘酸钠标记法"制备兔抗狨猴IgG-HRP标记抗体,酶联免疫吸附测定法( ELISA)及蛋白免疫印迹法(Western blotting)对兔抗狨猴IgG-HRP标记抗体进行工作浓度测定及特异性鉴定.结果 狨猴和兔抗狨猴血清纯化IgG纯度分别大于95% 、97% ;兔抗狨猴IgG抗血清的效价为1∶64. ELISA和Western blotting鉴定了兔抗狨猴IgG-HRP酶标抗体参考工作浓度为1∶256 000、1∶15 000,特异性明显.结论 制备狨猴IgG-HRP标记抗体并初步鉴定,包括ELISA及Western blotting的特异性及使用浓度,为狨猴病原体免疫学检测体系及分子免疫学检测体系储备了资源.
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树鼩应用于病毒感染性疾病动物模型的研究进展
病毒感染是我国传染病致死的主要病因.建立一种能有效模拟人类感染病毒的动物模型,对病毒感染性疾病的致病机制和防治研究具有重要意义.树鼩作为灵长类动物的近亲,是近年建立和发展起来的新型动物模型,在病毒感染性疾病模型研究中突显优势和潜能.本文从树鼩的分类学、生理学和免疫学等生物学特征方面阐述了其应用于病毒感染性疾病动物模型研究的优势,并对树鼩在肝炎病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、肠道病毒等多种人类病毒感染性疾病模型应用中的新研究进展予以比较和概述.
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HIV潜伏库治疗策略研究
HIV潜伏库是指在免疫反应和抗病毒治疗压力下,HIV潜伏的细胞和组织.尽管高效抗逆转录病毒疗法(HAART)的出现,有效地控制了HIV感染,使得血浆中的病毒载量抑制在低水平或检测线以下,但是却不能彻底清除潜伏库中的病毒,一旦停止抗病毒治疗,即发生病毒反弹.因此,清除潜伏于宿主体内的HIV是根治艾滋病的重大挑战.本文将对近年来艾滋病潜伏库的治疗策略做一综述.
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细胞与生物材料联合治疗脊髓损伤的研究现状
脊髓损伤是一种发病率较高的中枢神经损伤性疾病,目前尚无有效治疗方法,损伤后多遗留神经功能缺失.细胞移植治疗为脊髓损伤带来了新的希望,如使用诱导多能干细胞以及自体间充质干细胞、嗅鞘细胞等治疗脊髓损伤,但是许多动物实验证明移植后细胞存活率低,影响治疗效果.近些年来,随着新型的生物组织工程材料的出现,将细胞与生物材料结合,使得生物材料能够提供细胞生存的良好环境,促进其生长,分化,提供了一种新的治疗方法.本文将细胞与生物材料治疗脊髓损伤的研究现状加以综述.
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口腔癌动物模型研究进展
口腔癌严重威胁人类的健康和生活,而且发病率也逐年增高.应用口腔癌动物模型进行临床口腔癌的诊断和治疗研究,具有不可替代的作用.因此,建立与人类口腔癌自然发生较为相似的疾病动物模型并进行致病机理、预防和治疗等方面的研究十分重要.目前,口腔癌动物模型主要有自发性动物模型、诱发性动物模型和基因修饰动物模型.本文总结概括了近年来口腔癌动物模型的研究进展、目前面临的问题以及今后的发展前景.
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中国实验动物学会将开展"实验动物技术人员专业水平评价"工作
为构建分层分类的科技人才继续教育服务体系,中国实验动物学会根据科协《关于加强继续教育工作的若干意见》精神,结合实验动物科学技术人才岗位需求的特点和队伍现状,以提高从业人员专业技术水平和加快知识更新速度为主要目的,以促进从业人员职业能力发展为核心,以国内大中型实验动物设施和行业重点领域的中高级技术人员培训和职业资格水平评价体系的建设为重点,着力在全国范围内开展“实验动物技术人员专业水平评价”工作.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |