中国比较医学杂志
Chinese Journal of Comparative Medicine 중국비교의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所
- 影响因子: 0.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-7856
- 国内刊号: 11-4822/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雪貂感染流感病毒H3N2动物模型的建立
目的 建立甲型流感病毒H3N2感染的雪貂动物模型.方法 按实验要求筛选出流感抗体反应阴性的雪貂,经兽用氯胺酮轻度麻醉后进行滴鼻感染H3N2流感病毒株A/Brisbane/10/07,设立两个稀释度106和107TCID50,每个稀释度接种3只雪貂,感染后第5天安乐处死.感染前采集鼻甲骨活检,感染后1~5 d鼻甲骨活检检测病毒载量,每天记录雪貂一般临床变化.处死时取雪貂肺、肝、脾、小肠、脑组织作病毒滴度检测,肺组织做病理检查.结果 106和107TCID50的H3N2病毒分别感染雪貂,没有雪貂死亡.雪貂感染后都出现一过性的体温升高,体重的下降,流涕、打喷嚏等症状.在鼻甲骨活检物中可测到病毒载量,肠组织可分离到病毒.肺组织以轻度性间质性肺炎为主要病理变化.结论 雪貂感染H3N2病毒株A/Brisbane/10/07后,临床表现、病毒学、分子生物学、病理学方面的检测都可以证实雪貂感染H3N2病毒动物模型已建立,其中106TCID50病毒滴度的是一个建立感染动物模型比较合适的剂量.
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内毒素致多脏器功能障碍综合征绵羊模型的建立
目的 建立简单有效的内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致多脏器功能障碍综合征(multiple orgendysfunction syndrome,MODS)绵羊模型,观察其血气、血常规和血清生化等的变化特点.方法 绵羊全麻后,3μg/kg和6μg/kg LPS分别于30 min和60 min内静脉泵入实验Ⅰ组和实验Ⅱ组.以不同时点测定血气、血常规和血清生化的变化.结果 LPS静注后,实验Ⅰ组和Ⅱ组绵羊的死亡率分别为33.3%和50%;两实验组3 h内氧合指数明显降低(P<0.05或P<0.01);不同时点天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和肌酐(CRE)明显升高(P<0.05或P<0.01);白细胞(WBC)数目在2 h明显降低,之后明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 两种剂量的LPS均能成功地建立绵羊MODS模型;血气、血常规和血清生化等均有明显的变化.
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感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达
目的 对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系.方法 用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型.哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS);对照+高盐饮食组(CON-HS);辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS);辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS).至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1R mRNA的表达.结果 ①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组(P<0.01).②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组(P<0.05).③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R mRNA表达有显著性(P<0.05).结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关.
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食蟹猴微卫星DNA标记遗传监测及多态性分析
目的 研究国内食蟹猴种群的遗传背景特性,建立食蟹猴种群遗传质量监测方法.方法 采用微卫星DNA遗传标记技术对50只食蟹猴种群个体进行遗传质量监测及DNA多态性分析.结果 从100个微卫星DNA位点中筛选出20个多态性高的位点,其食蟹猴种群个体的等位基因数目为5-10条,个体间均呈现高度的多态性;其观察等位基因数(Na)为5.0~10.0,有效等位基因数(Ne)为4.6118~8.3404,基因多样性(H)为0.7832~0.8801和香隆信息指数(I)为1.5651~2.1592.结论 本实验有效地分析了食蟹猴种群的遗传多态性,为今后筛选特异性微卫星位点来建立食蟹猴种群遗传质量监测方法提供了理论依据.
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呼肠孤病毒Ⅲ型免疫荧光检测方法的建立及初步应用
目的 建立呼肠孤病毒Ⅲ型(Reo3)免疫荧光(IFA)检测方法,应用于人用动物源性生物材料及生物制品外源Reo3的检测.方法 滴定病毒TCID50,筛选Reo3敏感细胞,依据国标IFA法制备抗原片,方阵法滴定免疫荧光素佳工作浓度.并进行特异性、敏感性和稳定性试验.结果 选取BSC-1细胞作为Reo3敏感细胞,病毒感染力滴度(TCID50)为10-5.8/mL;免疫荧光素佳工作浓度为1:100;与小鼠鼠痘(Ect)病毒、小鼠肝炎(MHV)病毒均无交叉反应;稳定性和敏感性试验显示,不同时间IFA检测灵敏度均为1:1280;可检测到的病毒滴度低为10-4.1/mL.结论 建立的IFA法敏感性、特异性强,稳定性好,可用于人用动物源性生物材料及生物制品Reo3的检测.
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动态分析沙鼠非酒精性脂肪肝病形成及生化影响
目的 分析高脂饮食导致的沙鼠NAFLD疾病进展中脂质代谢、肝功能、抗氧化等方面的变化,探讨沙鼠NAFLD的形成机理.方法 雄性沙鼠120只,随机分为对照组和模型组.对照组给予普通饲料,模型组高脂饮食建立NAFLD模型.分别于1、2、4、6、8、16周每组各处死10只动物,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清CHO、TG、LDL-C、HDL-C、GOP、GPT及肝组织的SOD、GSH-PX、CAT活性和FFA含量.结果 模型组病理观察2周形成单纯性脂肪肝,6周动物门管区有轻度炎症,8周出现腺泡Ⅲ带局灶性窦周/细胞周纤维化,16周肝脏中度纤维化;模型组第1、2、4、6、8、16周时CHO、HDL-C、LDL-C及FAA波动性升高,但均高于同期对照组(P<0.05,P<0.01),TG在1、2、4周高于同期对照组(P<0.05,P<0.01);16周末GOT、GPT出现了显著性升高(P<0.01).抗氧化酶GSH-PX、CAT、SOD活性模型组在第8~16周显著性降低(P<0.05,P<0.01).结论 高脂饮食使沙鼠2周形成单纯性脂肪肝模型后,随饲喂时间延长,16周末可发展为中度肝纤维化.脂质代谢紊乱与氧化应激在沙鼠NAFLD进展中的发挥了不同的作用.
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比格犬垂体囊肿的组织形态学研究
目的 研究比格犬垂体囊肿自发性病变的发生情况,以建立适用于GLP的实验动物背景资料.方法 采用常规组织学方法,对60只8~10月龄实验对照组比格犬垂体进行组织病理学检查,光学显微镜下描述垂体囊肿的组织形态学特点并统计其发生率.结果 囊肿多出现在垂体的远侧部,囊壁由一层扁平或立方状上皮构成,囊腔内可见黏液状物;囊肿总体发生率为23.3%,其中雌性为13.3%,雄性为33.3%.结论 应加强比格犬自发病变的病理监测,为药物安全性评价提供实验动物的背景资料.
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同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植对放射性空肠损伤的修复作用
目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对放射性空肠的修复作用.方法 全骨髓贴壁体外培养大鼠MSCs并进行DAPI标记.对大鼠行5 Gy X线全腹部照射,每隔72 h照射1次,共5次,制备放射性空肠损伤动物模型.取40只大鼠,随机分成正常对照组、模型及MSCs治疗组及DAP标记组.激光共聚焦显微镜下观察DAPI标记的MSCs在空肠组织中富集情况.病理学观察MSCs对放射性空肠损伤的修复作用.结果 正常大鼠空肠黏膜结构清楚,隐窝深遂,腺体丰富,模型组7 d黏膜上皮细胞坏死脱落,隐窝几乎完全破坏,治疗组7 d黏膜坏死组织较少,黏膜增厚,30 d治疗组核分裂相增加,较模型组增加明显.结论 成功建立放射性空肠损伤动物模型,MSCs可以促进空肠再生与修复.
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结核分枝杆菌感染小鼠的脾脏和肺脏组织荷菌量与病理变化
目的 分析结核急性感染小鼠脾脏和肺脏的组织荷菌量以及病理的动态变化.方法 以3×105CFU结核分枝杆菌标准株H37Rv尾静脉途径感染雌性C57BL/6J小鼠,测定感染后1 d、1周、2周、3周、4周、6周和8周肺脏及脾脏组织的荷菌量,脾脏和肺脏组织经HE染色分析病理变化.结果 感染动物的脾脏荷菌量在前3周逐步提高,在4~8周脾脏荷菌量维持稳定,肺脏组织在2~8周组织荷菌量逐步升高.病理分析显示动物感染3周后肺脏和脾脏出现肉芽肿,在6~8周病理损伤加重.结论 小鼠经尾静脉感染高剂量结核分枝杆菌在8周前表现为急性感染状态,适用于抗结核药物的体内药效学评价.
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广州地区三种小型猪血液生理生化指标的比较
目的 比较广州地区西藏小型猪、五指山小型猪和巴马小型猪血液生理生化指标的差异.方法 全自动血液细胞和生化分析仪测定24个血液生理生化指标.结果 24个指标中,血红蛋白、白细胞、单核细胞、血细胞比容、葡萄糖指标的测定差异显著;淋巴细胞、中性粒细胞、平均红细胞容积、平均红细胞血红蛋白、血清总蛋白、血清清蛋白、血尿素氮、血肌酐指标的测定差异极显著.其中血红蛋白、血细胞比容、平均红细胞容积、平均红细胞血红蛋白、血清总蛋白、血清清蛋白、血尿素氮、血肌酐指标以西藏小型猪高,白细胞、淋巴细胞指标以五指山小型猪高,而中性粒细胞、单核细胞、葡萄糖指标以巴马小型猪高.结论 三种小型猪血液生理生化指标的比较,为建立小型猪生物学特性数据库提供了理论依据.
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上肢精准测试系统在食蟹猴脑缺血研究中的应用
目的 使用上肢精准测试系统对脊髓间充质干细胞治疗脑缺血的疗效进行行为学分析评价.方法 成年食蟹猴18只,手术前2个月用上肢精准测试系统对动物进行训练并采集本底数据.采用光化学法制作局部脑缺血模型,造模后4周将动物随机分为对照组、干细胞治疗高剂量组和低剂量组,分别在缺血灶周围注射生理盐水、脊髓间充质于细胞5×106/只和1×106/只,造模后1 d、3 d、1、2、3、4周及干细胞注射后1d、3 d、1、2、3、4、5、6、8周采集行为学实验数据.比较造模前后和干细胞注射前后动物受损伤侧上肢抓取水果块的时间,结合神经功能评分评价造模和干细胞治疗效果.结果 18只动物手术后均出现与梗死部位对应的行为学症状.在术后采集数据的各个时间点损伤侧上肢行为学数据与手术前差异均存在极显著性(P<0.01).神经功能评分术后24 h高,随后出现渐进性恢复.干细胞治疗后3 d到治疗后第8周,模型组动物与高、低剂量组动物间精准上肢运动测试结果差异均存在显著性(P<0.05).神经功能评分在治疗2周后出现显著性差异(P<0.05).高、低剂量组间差异未见显著性.结论 上肢精准测试系统能客观准确的反应动物神经功能,在非人灵长类脑卒中动物模型建立和药效学评价方面有广泛应用前景.
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不同造影方法显示弹性酶诱导的兔囊状动脉瘤
目的 评估经股动脉穿刺超选造影、静脉造影、心脏穿刺造影和左侧耳中央动脉穿刺造影方法显示弹性酶诱导的兔囊状动脉瘤的可行性.方法 取10只新西兰兔,采用弹性酶诱导方法制作兔右侧颈总动脉起始部囊状动脉瘤模型.术后3周对所有动物分别进行经股动脉穿刺超选造影、静脉造影、心脏穿刺造影和左侧耳中央动脉穿刺造影,根据造影结果测量动脉瘤短径、长径和瘤颈宽.采用重复测量设计的方差分析方法比较不同造影方法显示的动脉瘤相关参数测量结果差异.结果 采用经股动脉穿刺超选造影、静脉造影、心脏穿刺造影和左侧耳中央动脉穿刺造影方法均能较清楚的显示的动脉瘤,比较不同造影方法测量的动脉瘤短径、长径和瘤颈宽均无统计学差异(P值分别是0.646,0.427和0.625).结论 不同的造影方法均能较准确显示弹性酶诱导的兔囊状动脉瘤大小,根据不同的实验目的和条件可选用不同的造影方法.
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MicroRNA-153对靶基因下游信号分子GSK-3β表达水平及细胞抗损伤能力的影响
目的 mir-153可负调控阿尔茨海默病(Alzheimer'S disease,AD)主要致病基因APP及APLP2的蛋白表达,降低其胞内降解片段(intracellular domains,ICDs)的生成.因ICDs具有转录活化及促凋亡活性,本研究旨在探讨mir-153对这两个靶基因下游信号分子GSK-3β表达水平及细胞抗损伤能力的影响,以期进一步阐明mir-153在阿尔茨海默病发病机制中的作用.方法 构建mir-153稳转细胞系及mir-153转基因小鼠,Western blot检测该细胞系及小鼠脑内磷酸化GSK-3β、Tau及其总蛋白的表达;Aβ42肽和H2O2分别处理mir-153稳转细胞系,MTS法检测细胞增殖活性的改变,流式细胞术检测细胞凋亡水平的改变.结果 mir-153稳转细胞系中磷酸化GSK-3β及其总蛋白的表达下调,Tau磷酸化水平降低.mir-153转基因小鼠脑内,磷酸化GSK-3β及其总蛋白的表达降低,磷酸化Tau及其总蛋白水平均无明显变化.Aβ42肽和H2O2损伤作用下,mir-153稳转细胞系的增殖活性显著降低,凋亡水平增加.结论 mir-153可负调控靶基因下游信号分子GSK-3β的表达;高表达mir-153可降低细胞抗损伤的能力.
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长爪沙鼠脑底动脉Willis环变异缺失遗传特性分析及脑缺血模型高发群体的初步培育
目的 研究长爪沙鼠脑底动脉Willis环遗传特性,并定向培育脑缺血高发种群.方法 通过对5代定向培育的长爪沙鼠高发群动物共398只动物的右侧颈总动脉结扎模型进行观察,比较长爪沙鼠亲代与子代间脑底动脉Willis环的变异缺失类型,探求其遗传特性,并根据该遗传特性将Willis环后交通支缺失且前交通支缺失或细小的同类型的长爪沙鼠父母所生的子代雌雄个体配对繁殖,定向培育长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群.结果 当双亲的Willis环类型一致时,其子代大部分与其父母一致;而当双亲的Willis环类型不一致时,Willis环前交通支与母亲一致率为60.4%,前交通支与父亲的一致率为48.2%,两者的差异有显著性意义(P=0.015).长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群定向培育5代后,行单侧颈总动脉结扎时,一侧脑缺血造模成功率由F1代的40%提高到F5代的75%.结论 长爪沙鼠脑底动脉Willis环变异有明显的遗传性,初步培育出了长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群.
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C57BL/6J小鼠脂肪组织总RNA提取及周脂素基因的克隆
目的 用改进后的方法提取高质量的RNA,以此为模板,应用T-A克隆法克隆C57BL/6J小鼠周脂素基因编码区,对其进行测序验证,并与GenBank比对.方法 在试剂说明书基础上,改进提取脂肪组织RNA的方法,从C57BL/6J附睾脂肪组织提取高质量的总RNA,用RT-PCR扩增出周脂素编码区基因,并将目的基因编码区克隆入pMD18-T载体中,转化E-coli JM109后,筛选阳性克隆,通过限制性内切酶酶切鉴定后,对其进行测序验证,并与GenBank比对.结果 用改进后的方法成功提取出了高质量的总RNA,并且成功提取构建的重组载体中含有周脂素基因的全长序列,与GenBank公布的序列一致.结论 改进的后的脂肪组织RNA提取方法是可行的,并获得周脂素基因的cDNA.为进一步研究其生物学功能奠定了基础.
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不同品系小鼠在三种常见抑郁检测方法中的行为学表现
目的 探讨4种不同品系小鼠在3种实验(空场实验、悬尾实验及强迫游泳实验)中的行为学差异,为抗抑郁新药研究中的实验动物选择提供参考.方法 利用空场实验检测C57BL/6、BALB/c、ICR、和昆明小鼠的自主活动能力和对新奇环境的探索能力;利用悬尾实验和强迫游泳实验检测它们在应激刺激下的行为绝望状态.结果 在空场实验中,BALB/c、ICR和昆明小鼠的运动总路程、运动速度和运动时间明显高于C57BL/6小鼠(P<0.05),ICR和昆明小鼠的直立次数也明显高于C57BL/6小鼠(P<0.05);悬尾实验C57BL/6小鼠的不动时间显著长于其他3种品系小鼠(P<0.05),但是4种品系小鼠在强迫游泳实验中的不动时间差异无显著性.结论 C57BL/6小鼠自发活动量低,对新奇环境的探索能力差,并且在急性应激刺激下容易造成行为绝望,因此C57BL/6小鼠可能适合作为急性应激抑郁模型动物.
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小型猪体外循环下心脏手术的麻醉
目的 研究医学手术实验用小型猪体外循环下心脏手术的麻醉管理及麻醉效果.方法 实验用小型猪34例,分为CPB下停跳组手术组(停跳组,18例)及CPB下并行手术组(并行组,16例),行自体心包片三尖瓣置换术.记录实验中麻醉药物及血管活性药用量,基础麻醉、麻醉维持及麻醉苏醒时间,术后3天、一周存活状况等,并评价基础麻醉及全麻效果.结果 34例均在全麻下顺利完成手术,各期血流动力学平稳,仅停跳组一例术后3天内死亡,存活率97.1%,麻醉效果良好.结论 合理的麻醉药物与血管活性药物的联合应用,仔细的临床观察与正确而迅速的处理是小型猪体外循环下心脏手术麻醉的关键.
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高保真酶特异性检测大鼠SNP基因型新方法
目的 应用高保真酶(Pfu)和3'末端修饰引物在单管双向等位基因特异性扩增(SB-ASA)中区分SNP基因型,建立高保真酶特异性检测SNP基因型的新方法.方法 选取近交系大鼠SNP位点,以RS8149053为例,设计两个外部引物和两个等位基因特异性引物,四引物3'末端进行硫代磷酸化修饰,应用高保真聚合酶(Pfu)进行特异性扩增,扩增结果测序验证其可靠性.结果 在RS8149053 SNP位点(C/T)上,等位基因型CC扩增出179 bp目的片段,基因型TT扩增出597 bp目的片段,基因型不同则扩增出分子量不同的片段,目的条带测序结果与Rat Genome Database数据库基因型结果一致,高保真酶扩增结果稳定且特异性强.结论 高保真酶等位基因特异性扩增技术能有效降低假阳性率,是一种快速、特异的SNP基因分型新方法.
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实验动物细菌学监测工作中存在的问题及建议
实验动物细菌学质量控制标准是评价实验动物质量的重要指标,本文在分析发达国家实验动物质量标准的基础上,结合目前的检测现状,对我国实验动物细菌学监测标准在检测项目、检测方法、检测频率、取样要求等方面存在的问题进行了分析并提出建议.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |