药学学报杂志
Acta Pharmaceutica Sinica 약학학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药学会 中国医学科学院药物研究所
- 影响因子： 1.27
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0513-4870
- 国内刊号： 11-2163/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环糊精与油制备自组装小珠载药系统的研究进展
采用环糊精和油制备新型自组装载药系统——小珠受到越来越多的关注.小珠是一种球状颗粒,具有脂质囊腔结构,在制备过程中不需使用任何表面活性剂或有机溶剂.小珠囊腔内的脂质部分可溶解水难溶性药物和脂溶性药物,载药量大、能提高口服生物利用度,是很有发展潜力的口服新剂型.本文综述了小珠的制备原理、处方工艺和体内外性质等方面的研究进展,为其进一步应用提供基础.
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以病原菌信号肽酶Ⅰ为靶标的新型抗生素的研究进展
目前日益严重的细菌耐药性,使得具有新作用机制的抗生素研发更显迫切.细菌信号肽酶Ⅰ是众多病原菌的必需蛋白,负责分泌蛋白信号肽序列的切除,广泛参与毒力因子分泌、密度传感分子的成熟以及调节细胞对β-内酰胺类抗生素的天然耐受等众多生理过程.近年来,信号肽酶Ⅰ三维结构的确定以及酶与抑制剂复合物的结构和相互作用机制的阐明,都为筛选抑制信号肽酶Ⅰ活性的新型抗生素提供了新的突破点.迄今为止,已发现了3种类型的信号肽酶Ⅰ抑制剂——信号肽衍生物、β-内酰胺和环脂肽阿龙霉素.本文重点总结了近年来信号肽酶Ⅰ抑制剂的结构、活性、构效关系等方面的研究进展.
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核受体对药物代谢酶和转运体的调控
PXR、CAR和PPAR是核受体家族的重要成员,体内分布广泛,经配体激活后可调控药物代谢酶及转运体的表达和活性,影响药物在体内的处置.肿瘤多药耐药是导致癌症治疗失败的主要原因,核受体对药物代谢过程产生的影响可能使其成为逆转肿瘤多药耐药的新药作用靶点.本文主要介绍了核受体家族主要成员PXR、CAR和PPAR的研究进展,阐述其转录激活机制以及其对药物代谢酶及转运体的调控,为临床合理用药、克服肿瘤多药耐药的研究等提供参考.
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基于靶标BRAF的抗肿瘤研究进展
BRAF是人类重要的原癌基因之一,大约8％的人类肿瘤发生BRAF突变.BRAF绝大部分突变形式为BRAFV600E突变,主要发生于黑色素瘤、结肠癌和甲状腺癌中.该突变导致下游MEK-ERK信号通路持续激活,对肿瘤的生长增殖和侵袭转移至关重要,是抗黑色素瘤等V600E突变肿瘤的有效作用靶标之一.2011年,首个BRAFV600E靶向抑制剂威罗菲尼被FDA批准上市,用于治疗BRAFV600E突变的晚期黑色素瘤患者,有效延长了患者无进展生存期及总生存期,取得了突破性的治疗效果,也是典型的基于基因诊断选择用药的靶向治疗药物.但是耐药性的出现使得药物治疗效果受到限制,其耐药机制、新药物开发以及预防或延缓耐药的研究成为目前需要解决的关键问题.本文介绍了BRAFV600E突变体作为抗肿瘤靶标的依据以及其抑制剂的研究状况,分析了BRAFV600E靶向药物的耐药机制,并指出了目前解决耐药性问题的方向.
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黄芩素抑菌活性及其机制的初步研究
以金黄色葡萄球菌为供试菌,探讨黄芩素的抑菌活性及其作用机制.通过测定黄芩素对其细胞膜的通透性、呼吸代谢途径、可溶性蛋白质和DNA拓扑异构酶的影响,阐述黄芩素的抑菌作用机制.实验结果显示,黄芩素可抑制金黄色葡萄球菌的生长,其低抑菌浓度为0.04 mmol·L -1；黄芩素作用菌体6h后,电导率比对照组增加了2.48％,DNA和RNA大分子增加了1.8％；黄芩素能抑制三羧酸循环(TCA)中的琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶的活性,其抑制率分别为56.2％和57.4％；黄芩素作用20 h后,菌体可溶性蛋白总量比对照组减少了42.83％;此外,黄芩素能抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ的活性,当黄芩素的浓度为0.2 mmol.L-l时,上述两种酶的活性完全被抑制.综上所述,黄芩素对金黄色葡萄球菌有显著抑制作用,其抑菌作用是通过影响细胞膜的通透性,抑制菌体内蛋白质合成,抑制细菌代谢和DNA拓扑异构酶等多靶点来实现的.
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LLC-PK1/BCRP细胞系的建立及其生物学特征
为建立表达乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的猪肾小管上皮细胞系LLC-PKl/BCRP,利用脂质体转染的方法将表达载体质粒pcDNA3.1(+)-BCRP转入LLC-PK1细胞.G418筛选后,采用细胞群体倍增试验、流式细胞术和Western blotting等方法鉴定构建的细胞系.利用体外细胞毒实验检测转基因细胞系对米托葸醌和阿霉素的耐药指数,荧光倒置显微镜检测其对荧光染料Hoechst 33342的外排作用并以GF120918为BCRP抑制剂观察抑制剂对BCRP外排荧光染料的逆转作用.结果表明,LLC-PK1/BCRP细胞表达BCRP蛋白升高;细胞群体倍增时间较亲本细胞略有延长；对米托蒽醌和阿霉素的耐药指数分别提高了51.95倍和6.09倍；对荧光染料Hoechst 33342的外排作用明显增强,且可被抑制剂GF120918逆转.因此,表达BCRP的猪肾小管上皮细胞系LLC-PK1/BCRP构建成功,可作为进一步研究BCRP生物学特征的模型.
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Cε3-Cε4蛋白核酸适配子筛选与鉴定
设计并合成随机ssDNA文库,以硝酸纤维素膜为筛选介质,利用SELEX技术筛选人Cε3 -Cε4蛋白特异性高亲和力核酸适配子,通过对退火温度、循环次数及靶蛋白与ssDNA摩尔比等关键参数进行优化,建立了适合的筛选体系.ELISA测定各适配子亲和力,获得了人Cε3 -Cε4蛋白高亲和力、高特异性适配子,并分析了其一级结构和二级结构.以所获高亲和力适配子分别作为捕获适配子和检测适配子,建立了酶联适配子吸附试验(enzyme-linked aptamers sorption assay,ELASA)方法,灵敏度达到120 ng.mL-l,可用于人IgE的定量检测.
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甘草黄酮的抗抑郁作用及对海马脑区神经再生的保护作用
观察宁夏地区栽培甘草( Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草总黄酮提取部位(licorice flavonoids,LF)对大鼠慢性不可预见性应激抑郁模型(chronic unpredicted stress model of depression,CUs)的干预作用及对模型造成的海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒细胞层下区(subgranular zone,SGZ)神经再生(neurogenesis)能力损害的保护作用,研究LF抗抑郁作用及可能的机制.通过对大鼠实施9种不同的刺激建立慢性应激抑郁模型,造模28天的同时采用不同剂量的LF(300、100和30 mg·kg-1)连续干预.采用旷场实验(open field test,OFT)、强迫游泳实验(forced swimming test,FST)和悬尾实验(tail suspension test,TST)判断LF的抗抑郁作用,放免法测定血清皮质酮含量,共聚焦显微镜对海马齿状回SGZ中5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5'-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)标记的新生祖细胞(progenitor)进行分析、计数.与模型组相比,LF能够增加旷场实验中抑郁模型大鼠的直立次数、穿格数及减少粪便粒数；减少强迫游泳实验和悬尾实验中抑郁模型大鼠的不动时间；300 mg·kg-1剂量LF能降低血清皮质酮水平,同时恢复大鼠海马齿状回SGZ中BrdU标记的新生祖细胞数量.结果提示,甘草总黄酮提取部位对慢性不可预测应激引起的大鼠抑郁行为具有良好的抗抑郁药理活性,并且在较大剂量下能对应激引起的海马神经再生损害起到保护作用.
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大黄对瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用及其有效成分研究
探索中药大黄抗瘢痕成纤维细胞(HSF)增殖作用的有效成分.采用索氏提取法将大黄药材按照极性依次提取不同的部位；以MTS法筛选大黄各溶剂提取物(25 μg·mL-1)抗人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用,结合流式细胞仪检测其对细胞周期的影响；进一步采用HPLC对其有效成分进行谱效分析,将其中高活性成分进行UPLC-Q/TOF鉴定及验证.结果显示,大黄乙酸乙酯提取物的有较高的抗细胞增殖活性(P＜0.01),能显著增加G0/G1期细胞的比例(P＜0.01),降低增殖指数(PI)(P＜0.01),其中主要活性成分为蒽醌类化合物;以大黄素、大黄酸和没食子酸为例的验证结果显示,这3种成分均能抑制细胞的增殖且呈剂量依赖性.结果提示,大黄乙酸乙酯提取物对瘢痕成纤维细胞增殖有抑制作用,主要成分为其中的蒽醌类化合物.
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乌苯美司抑制肿瘤细胞侵袭与诱导凋亡的研究
探讨乌苯美司对肿瘤细胞侵袭及凋亡的影响及其剂量关系,探讨其作用机制.采用免疫荧光法检测CD 13/APN在HT- 1080细胞中的表达;MTT法检测乌苯美司对HT-1080细胞增殖的影响;Annexin V-EGFP/PI双染法检测乌苯美司对HT- 1080细胞凋亡的影响；流式细胞术检测乌苯美司对HT- 1080细胞周期的影响;运用Ala-pNA为底物,检测乌苯美司对细胞表面氨肽酶活性的抑制作用;Transwell法检测乌苯美司对HT-1080细胞侵袭及运动能力的影响;明胶酶谱法检测乌苯美司对基质金属蛋白酶活性的影响;Western blotting法检测CD13的表达变化.研究结果显示,高浓度的乌苯美司可抑制HT-1080细胞的增殖(IC50:3.8 mg·mL-1),诱导HT-1080细胞的凋亡,将细胞周期阻滞于G1期；在低浓度时乌苯美司即可显著抑制HT- 1080细胞的氨肽酶活性(IC50:8.3 μg·mL-1),抑制细胞的侵袭能力,但对细胞的运动能力及增殖无影响；乌苯美司对CD13的表达及基质金属蛋白酶的活性无明显影响.以上研究结果表明,乌苯美司在低浓度时可通过直接抑制细胞表面的氨肽酶活性而抑制肿瘤细胞的侵袭;在高浓度时可通过非CD13依赖的途径抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡.
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含吡啶-2-酰肼结构的索拉非尼类似物的设计、合成及其抗肿瘤活性
本文通过对已上市靶向抗肿瘤药sorafenib进行结构改造,设计合成了一系列含吡啶-2-酰肼结构的sorafenib类似物,并采用MTT法,评价了其对5种肿瘤细胞株的生长抑制作用.结果表明,大多数化合物具有一定的抑制肿瘤细胞增殖的活性,其中化合物2c、2d和2f抑制胰腺癌Mia-PaCa-2、SW1990细胞生长的作用强于阳性对照sorafenib,化合物3f和3g对于肝癌细胞株HepG2的抑制活性是sorafenib的2～3倍,明显优于阳性对照.
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四氢黄连碱型季铵化合物的合成及生物活性研究
为评价四氢黄连碱型季铵化合物降血糖、降血脂的作用,本文以盐酸黄连碱(2)为起始原料,经硼氢化钠还原得到四氢黄连碱,再对其进行季铵化衍生,合成了15个新型黄连碱衍生物4～18,通过1H NMR、HR-MS进行了化学结构确证,并在HepG2细胞葡萄糖消耗模型上评价了所有化合物体外促葡萄糖消耗活性.对于活性较好的化合物进一步评价了其体内降血脂活性.结果表明:化合物5、7、8、9表现出了较好的体外促葡萄糖消耗活性,化合物5、8在高脂血症小鼠和金黄地鼠模型上显示出较好的体内降血脂活性,但作用效果没有阳性对照药辛伐他汀显著.
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五叶山小桔中光活化DNA结合性和抗微生物活性的生物碱研究
为了寻找天然来源的光敏剂,通过色谱技术,从五叶山小桔中分离出4个生物碱,它们的结构通过波谱数据分别鉴定为glycoborinine(1)、glybomine B(2)、carbalexin A(3)和N-p-coumaroyltyramine(4).通过薄层色谱自显影技术,评价了4个生物碱对金葡菌和枯草芽孢杆菌的光活化抗微生物的活性,化合物1和4显示出一定的活性.以质粒pET-28为模板,通过PCR反应获得1.8 kb的DNA片段,通过凝胶电泳的方法,研究了4个生物碱类化合物与DNA的结合性,研究表明,化合物1经UVA照射处理能够插入到含有5'-TpA和5,-ApT的DNA序列中,从而对NdeⅠ、Nco Ⅰ、XbaⅠ和BclⅠ四种酶对其识别位点的切割显示出一定的抑制活性,与8-甲氧基补骨脂素显示出同样的抑制模式.然而,其他3个化合物对任何限制性内切酶都没有表现出抑制活性.
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含苯磺酰胺结构单元的新型苯乙酸衍生物的合成及其PPAR激动活性
以对氨基苯乙酸为起始原料,采用氨基磺酰化、羧基酯化、酰胺脱脂肪酰基及氨基酰基化等方法,经多条路线合成得到6个中间体和20个含有苯磺酰胺和对氨基苯乙酸结构单元的目标分子,24个新分子的结构经1H NMR、13C NMR和HR-MS证实.体外过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动活性初步筛选结果显示,多数分子的PPAR相对激动活性不强,但有4个化合物的PPAR相对激动活性超过58％,其中TM2-i达到81.79％.由此首次发现,含有苯磺酰胺和对氨基苯乙酸结构单元的某些化合物具有潜在抗糖尿病活性.本研究还发现,SOC12/醇体系可一步实现烷基羧酸的酯化和N-苯基脂肪酰胺脱酰基化,为某些酯基和酰胺基共存分子的选择性反应提供了新方法.
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自微乳化给药系统提高赤芍总苷的生物利用度
赤芍总苷是从传统中药赤芍中提取纯化得到的有效部位,它具有许多的生物学活性.然而,由于其生物利用度很低,目前上市的赤芍总苷制剂很少.本研究将溶解性差的赤芍总苷制备成自微乳化给药系统以提高其生物利用度.通过构建三元相图,得到优的处方组成:赤芍总苷18.70％、油酸乙酯16.27％、聚氧乙烯氢化蓖麻油43.34％和乙二醇单乙基醚21.73％.同时评价了赤芍总苷的理化性质,包括形态学特征、粒径、zeta电位、乳化时间及溶出度.结果显示,赤芍总苷自微乳化制剂稳定性良好,在4种不同的溶出介质中(0.1 mol.L-1 HC1、pH 6.8磷酸盐缓冲液、pH 7.4磷酸盐缓冲液和水)的溶出速率较快.通过赤芍总苷自微乳化制剂与赤芍总苷混悬液在大鼠体内药代动力学实验结果比较,显示其相对生物利用度为152％,表明自微乳化给药系统可以提高赤芍总苷的生物利用度.
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采用在体单向肠灌流模型研究葛根芩连汤不同配伍组主要指标成分的肠吸收特性
研究葛根芩连汤不同配伍组中主要指标成分在大鼠肠道的在体吸收情况.采用改良大鼠在体单向肠灌流模型,通过颈静脉插管补充血液、肠系膜静脉插管采集血样,同时收集灌流流出液,以高效液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)测定样品中葛根素、大豆苷、甘草苷、黄芩苷、汉黄芩苷、药根碱、小檗碱和巴马汀含量,计算其通透率.结果表明,甘草可促进君药葛根中葛根素和大豆苷的吸收,同时葛根也可促进甘草苷的吸收.黄芩苷与汉黄芩苷在全方及不同配伍组的吸收情况表明,葛根和甘草可促进黄芩苷的吸收,且葛根的作用强于甘草;葛根同样可促进汉黄芩苷的吸收,但甘草对其则为抑制作用.葛根与甘草均可促进黄连有效成分药根碱、小檗碱和巴马汀的吸收.
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利用专家系统和人工神经网络开发格列吡嗪推拉式渗透泵控释片
本文目的在于利用专家系统和人工神经网络开发格列吡嗪推拉式渗透泵控释片.首先以瑞易宁实测释放度结果为目标,利用难溶性药物渗透泵处方设计专家系统设计处方；再根据系统给出的处方制备样品并利用体外释放度进行实验验证,并与瑞易宁进行动物体内药代动力学对比；后利用人工神经网络对能影响产品释放的处方工艺范围进行优化和设计空间确定.结果发现,利用专家系统可以在极短时间内获得所需要的产品处方,其体外释放与市售制剂相似,与瑞易宁在Beagle犬体内生物等效,关键参数设计空间为包衣增重9.5％～12.0％.开发产品制定的释放度质量标准高于进口注册标准,利用人工智能的手段开发出质量优良的格列吡嗪控释片.
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急进4010米高原对呋塞米药代动力学参数的影响
高原环境具有低氧、低气压、寒冷、强紫外线等特点,其中缺氧是高原环境中影响生命活动的主要因素,机体从平原地区急进高原后,氧分压迅速地降低会导致机体的血氧饱和度快速降低以及组织缺氧,从而导致机体发生一系列生理和病理性变化,机体的这些变化将在很大程度上影响药物的血药浓度、半衰期、清除率等药代动力学参数[1-3],如果不调整药物的用法和用量,将严重影响药物的疗效和毒副作用[4].我国高原面积辽阔、高原常驻人口较多,近年来进入高原的人群逐渐增多,这些人群的用药安全值得关注.
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两类抗HIV先导物的大鼠肝微粒体代谢产物筛查
应用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用技术(UPLC-QTOF-MS/MS)并辅以代谢数据采集和处理软件,快速筛查了两类新型非核苷类逆转录酶抑制剂先导物DAPA-7012和DAAN-4442在大鼠肝微粒体的代谢产物,并分析结构中的代谢软点.应用质量亏损过滤技术在UPLC-QTOF-MS/MS上比较分析0h与2h-孵育样品的数据,在大鼠肝微粒体孵育液中分别筛查得到DAPA-7012的14个代谢产物和DAAN-4442的14个代谢产物.应用仪器的碰撞能量梯度功能(MSE)对部分产物进行MS2分析,获得代谢产物的碎片,推断碎裂途径及产物结构.结果显示,两个化合物的Ⅰ相反应以氧化(羟基化)为主,Ⅱ相反应以谷胱甘肽结合为主.骨架结构上B环的差异(吡啶环和苯环)对两类先导物的肝微粒体代谢途径没有显著影响.化合物共同的易代谢位点是B环上的伯胺基与C环上的甲基.不同之处在于DAAN-4442 B环4-位上的硝基易发生还原反应,DAPA-7012C环的苄基碳原子(亚甲基)更易发生氧化反应.课题组前期构效关系(SAR)研究结果表明,伯胺基与甲基均为活性必需基团,有必要通过进一步结构优化来提高这些活性基团的稳定性.将先导物代谢产物信息与结构-活性分析相结合,可以为先导物结构优化提供参考.
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HPLC法同时测定庆大霉素的组分纯度和效价活性
早期研发抗生素品种的纯度与效价之间的定量关系尚不明确,同时控制HPLC纯度和微生物效价是目前各国药典的共同质控策略.由于效价属于特定计量单位,其量值无法直接溯源至国际单位(SI),因此探讨抗生素效价与纯度间的定量关系,实现利用HPLC法同时测定抗生素的纯度与效价成为当前抗生素质量控制的热点.本研究选择多组分抗生素庆大霉素,通过分别制备庆大霉素C1a、C2 C2a和C1单组分样品,利用NMR、HPLC和微生物检定法确定每个C组分的有效成分纯度与理论效价之间的定量关系:每1 mg庆大霉素C1a纯品相当于1 286.98庆大霉素效价单位;每1 mg庆大霉素C2纯品相当于1 095.74庆大霉素效价单位；每1 mg庆大霉素C2a纯品相当于1 079.52庆大霉素效价单位；每1 mg庆大霉素C1纯品相当于739.61庆大霉素效价单位.进而建立了根据HPLC分析得到的庆大霉素C组分的比例与含量确定庆大霉素效价的方法,实现了庆大霉素HPLC纯度分析与效价测定的统一.此外,证明了在蒸发光散射检测器中庆大霉素诸组分与小诺霉素的响应因子一致,即不需要制备庆大霉素诸组分标准品,仅通过小诺霉素标准品就能准确定量诸庆大霉素组分,为HPLC定量庆大霉素诸组分提供了方便.上述方法有望作为常规的质量控制方法,简化目前药典中的繁琐质控策略.
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气相色谱-高分辨质谱联用法检测人尿中21种兴奋剂
采用气相色谱-高分辨质谱联用技术建立人尿中包括诺龙、宝丹酮、美雄酮在内的21种兴奋剂的检测方法.样品经液液萃取,浓缩,三甲基硅烷化衍生,利用气相色谱/高分辨质谱及多离子检测技术(MID)同时检测21种兴奋剂.按照世界反兴奋剂组织(WADA)认可实验室方法验证程序进行验证,该方法的检出限为ng·mL-1水平；回收率为66％～103％之间(n=6),回收率的相对标准偏差小于10.0％；对3个不同浓度下样品定量检测的精密度测试.结果表明,精密度RSD分别低于9.5％,10.0％,9.7％.
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一测多评中待测成分校正和定位的新方法研究
研究一测多评中待测成分的一种新的校正模式和色谱峰定位方法,以双黄连口服液为研究对象,采用3种校正方法(多点校正、斜率校正、定量因子校正)建立双黄连口服液中绿原酸与11个活性成分(新绿原酸、隐绿原酸、咖啡酸、连翘酯苷A、野黄芩苷、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C、黄芩苷、连翘苷及汉黄芩苷)之间的相对校正因子,同时采用线性回归法定位色谱峰,实现只用一个对照品测定双黄连口服液中12个成分的含量.结果表明在一定线性范围内,以3种校正方式所得校正因子计算结果与外标法或线性回归法并无显著性差异,且该法更简便快捷、结果准确可靠、具有良好的重现性.而线性回归法定位色谱峰比文献采用相对保留时间更准确.用斜率和定量因子校正控制中药质量的方法可行且结果准确.
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多基原药材秦艽ITS2条形码鉴定研究
DNA条形码技术的快速发展将促进我国中药材的质量控制和标准化建设,是国际生物分类和鉴定研究中引人注目的新方向,但目前为止该技术相关报道多采用中药材基原植物叶片进行鉴定研究,直接应用于中药材鉴定较少,业内广泛关注的采用DNA条形码技术鉴定中药材过程涉及的①如何从根茎类中药材中提取DNA;②不同产地样本种内变异情况；③采用DNA条形码鉴定中药材时的稳定性和准确性等研究报道不足.在此背景下,本文选取多基原中药材秦艽作为研究对象,广泛收集其主产区不同基原和其常见混伪品及其近缘种共86个样品,改良传统DNA试剂盒提取方法,对比植物DNA条形码热点候选序列ITS(intemal transcribed spacer),psbA-trnH,matK,rbcL和ITS2优劣,结果显示改良后的试剂盒法可使秦艽药材DNA全部提取成功,基于ITS2序列100％成功鉴定秦艽药材及其混伪品,同时基于本研究建立的鉴定流程成功将药店购买的秦艽药材样品鉴定到基原物种.
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铁皮石斛促分裂原活化蛋白激酶基因DoMPK1的克隆及特征分析
促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及其级联途径在根瘤、从枝菌根-宿主植物共生体系中起重要调控作用.然而,MAPK在兰科菌根共生体系中的作用机制尚不明确.本研究利用RT-PCR、RACE方法,首次从小菇真菌(Mycena sp.)侵染的铁皮石斛根中克隆到一个促分裂原活化蛋白激酶基因,命名为DoMPK1(GenBank注册号JX297594).DoMPK1基因cDNA全长1 632 bp,编码一条由372个氨基酸组成的肽链,分子量42.61 kD,等电点6.07.DoMPK1蛋白包含MAPK蛋白家族保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶催化结构域(39-325)和MAP激酶的保守位点(77-177).DoMPK1与多种植物MAPK基因高度同源(71％～85％),与单子叶植物MAPK基因亲缘关系较近.Do MPK1为组成型表达,其转录本在石斛根、茎、叶和种子等4种组织中的相对表达量差异不显著.在小菇真菌侵染30天的根中,DoMPK1显著上调,为对照根中的7.91倍,表明DoMPK1可能在小菇真菌-铁皮石斛菌根共生早期互作过程中起作用.本研究为进一步解析DoMPK1在小菇真菌-铁皮石斛菌根共生中的分子作用奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 1998 | 01 05 06 07 08 09 |
