药学学报杂志
Acta Pharmaceutica Sinica 약학학보
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会 中国医学科学院药物研究所
- 影响因子: 1.27
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0513-4870
- 国内刊号: 11-2163/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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四氢异喹啉类生物碱的生物活性多样性及其作用机制
四氢异喹啉类生物碱在自然界中分布广泛,有些药物在临床上已广泛应用.随着对四氢异喹啉类生物碱研究的深入,越来越多新的生物活性、新的作用机制和靶点被发现和揭示,此类生物碱生物活性的多样性受到人们广泛关注.本文综述了近五年来四氢异喹啉类化合物在抗肿瘤、抗菌、抗病毒、抗炎、抗凝血、支气管扩张及中枢神经系统作用等方面的活性及机制研究的新进展,旨在为四氢异喹啉类生物碱的活性研究提供思路和启示,为寻找先导化合物、合理设计药物分子提供依据.
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基于细胞信号动态网络的药物靶点发现
药物发现一直以来都集中在寻找疾病过程中某个特定步骤或蛋白质靶点的高特异性的抑制剂上.但是这样高特异性的药物对于如肿瘤、糖尿病、老年痴呆症和神经精神疾病等复杂疾病,治疗效果通常不佳,因此需要重新考虑药物靶点的选择和药物开发的策略.本文将介绍疾病相关的细胞信号转导分子网络及其动态学变化、信号网络的特性及其研究方法,以及构建模型的相关网络资源和工具.重点阐述将信号转导动态网络作为药物靶标的策略方法和过程,包括多靶点药物设计及基于网络的药物研究.
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细胞穿膜肽作为药物载体的研究进展
生物大分子在许多疾病的治疗中发挥着重要的作用,但由于细胞膜的天然屏障作用,只有分子质量小于600 Da的分子才能穿透细胞膜进入细胞内.这使得一些有治疗价值但无细胞膜穿透性的分子在细胞生物学、药学等领域的应用受到极大的限制.近年来发现的一些具有细胞穿透功能的短肽(少于30个氨基酸)即细胞穿膜肽(CPPs),能够有效地将蛋白质、多肽、核酸片段等以多种方式导入多种哺乳动物细胞.其转导效率高且不会造成细胞损伤.CPPs的发现为生物大分子在细胞生物学、基因治疗、药物体内转运、临床药效评价以及细胞免疫学等研究领域等均具有良好的应用前景.本文就CPPs的种类特点、内化机制、应用及其存在的问题进行讨论和评述.
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双载体断裂CFTR基因转移及翻译后的连接和功能
囊性纤维化跨膜电导调节体(CFTR)基因突变导致一种常染色体隐性遗传病囊性纤维化(CF),利用腺辅助病毒(AAV)载体转运CFTR基因的基因疗法受到AAV载体容量的限制.本文采用intein的蛋白质反式剪接技术,以双载体转运CFTR基因,研究了于其调节结构域(R)断裂成两部分的CFTR基因翻译后的连接及其产生的Cl~-通道功能.将人CFTR cDNA于R结构域的Ser~(713)密码子前断裂,构建一对融合Ssp DnaB intein编码序列的真核表达载体.将这对载体共转染培养的幼年仓鼠肾(BHK)细胞,通过瞬时表达,全细胞和单通道膜片钳记录Cl~-电流,并用Western blotting观察CFTR蛋白的剪接.结果表明,共转染细胞显示较高的全细胞Cl~-电流和单个Cl~-通道开放活性,说明CFTR的Cl~-通道功能的恢复,用CFTR特异性抗体进行的细胞总蛋白Western blotting显示有完整的CFTR蛋白条带形成,表明intcin可有效连接翻译后的两部分CFTR蛋白.结果提示,蛋白质剪接技术可有效用于双载体系统转运CFTR基因,为进一步应用双AAV载体转运CFTR基因的CF基因治疗研究提供了实验依据.
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芍药苷增高小鼠恶唑酮结肠炎黏膜中β-防御素表达并减轻病变
观察芍药苷对恶唑酮诱导的实验性结肠炎(IBD)小鼠的结肠组织黏膜中β-防御素-2(HBD-2)、IL-6和IL-10表达的影响.通过建立BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎模型,并将其分为正常对照组、恶唑酮诱导组、5-氨基水杨酸(5-ASA)组、芍药苷(20、10及5 mg·kg~(-1))治疗组;进行疾病活动指数(DAI)和组织学评分(HGC);使用免疫组织化学、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠黏膜中HBD-2和细胞因子IL-10、IL-6蛋白及其mRNA的表达.结果显示,恶唑酮诱导组的DAI和HGC显著高于正常对照组(P<0.01),芍药苷各组和5-ASA组的评分均显著低于恶唑酮诱导组(P<0.05,P<0.01);恶唑酮诱导组的HBD-2和IL-6表达较正常对照组均显著升高.且与恶唑酮结肠炎症DAI和HGC呈正相关(Pearson r=0.728(DAI/HBD-2),Pearson r=0.758(DAI/IL-6),P<0.01,respectively;Pearson r=0.819(HGC/HBD-2),Pearson r=0.825(HGC/IL-6),P<0.01,respectively);恶唑酮诱导组的IL-10表达较正常对照组显著降低(P<0.01),且与恶唑酮结肠炎症DAI和HGC呈负相关(Pearson r=-0.789(DAI/IL-10),Pearson r=-0.725(HGC/IL-10),P<0.01,respectively);芍药苷各组和5-ASA组均能显著下调恶唑酮诱导组结肠黏膜部位HBD-2、IL-6含量和上调IL-10蛋白和mRNA的表达.结果表明,芍药苷通过调节HBD-2、IL-6和IL-10的表达来减轻或改善恶唑酮结肠炎小鼠的症状.
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罗布麻提取物对STZ糖尿病大鼠肾损害的防护作用
本文探讨了罗布麻提取物(AV)对STZ大鼠糖尿病肾脏损害的防护作用及部分作用机制.采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型方法,观察8周时大鼠血糖、肾功能、氧化应激等指标以及经AV治疗后的变化.结果显示,糖尿病大鼠的血糖、血尿素氮、24h尿蛋白含量、尿量、肾脏肥大指数、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD、GSH活性显著降低.AV干预治疗组的上述指标得到改善,具有显著性差异.实验结果表明,AV对STZ大鼠糖尿病肾功能有明显的防护作用,其作用可能与抑制肾脏氧化应激作用有关.
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间尼索地平对5-羟色胺诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中 Ca~(2+)/CaM/CaN通路的影响
探讨Ca~(2+)/CaM/CaN信号通路在5-羟色胺(5-HT)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用以及间尼索地平(m-Nis)对此的影响.采用细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色检测、激光共聚焦显微镜及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,研究5-HT(1 μmol·L~(-1))对大鼠PASMCs细胞增殖的影响以及m-Nis对此的抑制作用,并通过检测m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中Ca~(2+)/CaM/CaN通路的影响深入探讨其作用机制.结果显示,5-HT(1 μmol·L~(-1))可明显诱导大鼠PASMCs增殖(P<0.01),m-Nis对此有明显的抑制作用,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);另外,m-Nis还明显抑制了5-HT引起的[Ca~(2+)]_i的升高(P<0.01)、CaM和CaN mRNA的表达以及CaN活性的升高(P<0.05或P<0.01).结果表明,Ca~(2+)/CaM/CaN信号通路在5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中起重要作用,m-Nis抗5-HT诱导的增殖作用可能与抑制[Ca~(2+)]_i增高从而阻断了Ca~(2+)/CaM/CaN信号通路有关.
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蒺藜皂苷对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用
观察蒺藜皂苷(gross saponins of Tribulus terrestris,GSTT)对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.分离出生1~3 d大鼠心肌细胞,培养72 h后随机分为正常对照组、ADR(终浓度为2.0 mg·L~(-1))模型组和GSTT(100、30及10 mg·L~(-1))组,继续培养24 h后,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡及应用Western blotting检测GSTT对凋亡相关蛋白caspase-3的作用.结果表明,与正常对照组比较,ADR模型组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01,P<0.001),同时SOD活力下降(P<0.01)而MDA、NO含量升高(P<0.001);与ADR模型组比较,GSTT(100和30 mg·L~(-1))组存活心肌细胞数增多(P<0.05,P<0.001),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量明显降低,SOD活力增加、MDA和NO含量降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001).流式细胞仪检测GSTT(100和30 mg·L~(-1))组心肌细胞凋亡数明显减少(P<0.05,P<0.01),caspase-3含量下降(P<0.05,P<0.001).GSTT对ADR损伤的心肌细胞具有保护作用,可减轻心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制与抗自由基作用有关.
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重组hFGF-10腺病毒对HaCat细胞影响的蛋白质组学研究
研究重组腺病毒导入人成纤维细胞生长因子10(hFGF-10)对HaCat细胞蛋白质组的影响,由鉴定的差异蛋白质推测hFGF-10对HaCat细胞作用的可能机制.采用双向凝胶电泳结合串联飞行时间质谱技术,对空载体腺病毒Ad感染细胞和重组腺病毒rAd-hFGF-10感染细胞的总蛋白图谱上的差异蛋白点进行鉴定,并通过半定量RT-PCR和Western blotting在转录和翻译水平对差异蛋白进行确证.结果显示,获得了蛋白质分离效果较好的双向凝胶电泳图谱,鉴定了4种与细胞凋亡、细胞骨架调控、蛋白质降解等相关的差异蛋白质,并在转录和翻译水平确证了差异蛋白质VDAC2在导入目的基因hFGF-10的HaCat细胞中表达上调,提示VDAC2可能在hFGF-10的生物学功能中发挥作用.
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CYP3A和P-糖蛋白对布格呋喃在大鼠小肠吸收的影响
本研究采用大鼠小肠在体单向(single-pass)灌流模型,收集灌流后不同时间点灌流液和肠系膜静脉血,应用GC-MS联用法测定灌注液和血浆中的布格呋喃含量,并计算布格呋喃渗透系数[P_(lumen)=-(Q/2πrl)Ln(C_(out)/C_(in))和P_(blood):(△M_B/△t)/(2πrl
)],从而反映布格呋喃的代谢变化.同时,观察CYP3A选择性抑制剂醋竹桃霉素(TAO)、CYP3A和P-糖蛋白(P-gp)共同抑制剂环孢素A(CsA)和P-gp选择性抑制剂LSN335984对布格呋喃自大鼠肠道吸收的影响.结果表明,在大鼠小肠在体单向灌流模型中加入LSN335984、TAO和CsA后,大鼠肠系膜静脉血中布格呋喃的累积量分别为73.4、82.9和98.3 pmol·cm~(-2),与对照组比较分别增加3.9倍、4.6倍和5.6倍,代谢分别减少12%、11%和21%.提示CYP3A和P-gp选择性抑制剂可明显减少布格呋喃在大鼠肠道的首过效应,促进布格呋喃的肠道吸收.由此可见,P-gP与CYP3A两者联合作用是引起布格呋喃口服生物利用度低的重要因素.两者对布格呋喃小肠吸收均具有重要影响. -
小花异裂菊中的微量新成分
通过硅胶和Pharmadex LH-20凝胶柱色谱以及反相HPLC等多种分离技术的组合应用,从小花异裂菊全草乙醇提取物中分离得到了2个微量新化合物:半日花烷-12,14-二烯-6β,7α,8β,17-四醇(1)和2,3-顺式-6-乙酰基-5-羟基-2-(羟甲基乙烯基)-2,3-二氢苯并呋喃-3-醇当归酸酯(2),以及1个微量新天然产物:6-甲氧基-4-甲基-3,4-二氢-2H-1-萘酮(3).运用包括二维核磁共振实验的波谱学数据解析确定了它们的结构.
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吩噻嗪类化合物的合成及其光化学病毒灭活活性研究
光化学病毒灭活法目前被用于血液产品病毒灭活处理,其中亚甲蓝(MB)光化学法能够有效地进行血细胞制品病毒灭活.以MB为先导物,设计合成了12个新结构的吩噻嗪类化合物,并进行了初步病毒灭活、红细胞损伤等实验,结果显示测试样品中化合物YWW-7在活性和可能的副作用等方面的表现均优于MB,有希望开发成为全新的血液产品病毒灭活剂.
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4-(1-芳基-3-氧代-5-苯基戊氨基)苯磺酰胺的合成与抗糖尿病活性初步研究
采用分段投料法,通过Mannich反应直接合成了12个含有磺胺的β-氨基酮化合物,收率23%~97%.所制备的新化合物采用FTIR、ESI-MS、~1H NMR、~(13)C NMR和HR-MS等方法进行结构确证.初步抗糖尿病活性筛选结果显示,所合成的含有磺胺的β-氨基酮化合物具有不同程度的抗糖尿病活性,其中目标分子1e具有较好的α-葡萄糖苷酶抑制活性,11表现出较好的过氧化物酶体增殖物激活受体反应元件(PPRE)激动活性.在此基础上,讨论了所得化合物的构效关系.
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桑叶中的黄酮类化合物
为了研究桑叶的化学成分与生物活性之间的相关性,采用硅胶、Sephadex LH-20、RP-C_(18)等色谱方法分离纯化,通过核磁共振谱、质谱等波谱分析手段鉴定化合物结构.从长穗桑的95%乙醇提取物中分离到4个Diels-AIder类加合物,分别鉴定为mulberrofuran F_1(1)、mulberrofuran F(2)、chalcomoracin(3)和kuwanon J(4);2个查耳酮类化合物,鉴定为morachalcone A(5)和isobavachalcone(6);3个黄酮类化合物,鉴定为norartocarpetin (7)、kuwanon C(8)和6-geranylapigenin(9).化合物1和6为首次从该种植物中分离,化合物4~5、7~9为首次从桑叶中分离得到,其中化合物1为新化合物.采用MTT法对化合物1~5进行了抗肿瘤活性筛选,结果显示化合物1~3对人肿瘤细胞A549、Bel7402、BGC823、HCT-8以及A2780具有抑制作用.
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聚合物异相成核对加巴喷丁晶型的控制和选择
药物晶型对药物的物理、化学和生物利用度等诸多性能具有重要的影响.本文通过聚合物异相成核研究了加巴喷丁晶型的培养方法,以X-射线粉末衍射、红外光谱、DSC分析等方法对培养的加巴喷丁晶型进行了分析和表征.结果表明,聚合物异相成核是一种对加巴喷丁进行晶型选择和控制的有效方法,本文不但培养了加巴喷丁所有已知的晶型,而且还发现了一种新的加巴喷丁晶型.
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糖尿病大鼠皮肤的组织学改变及其对糖皮质激素药物经皮吸收的影响
探讨糖尿病大鼠皮肤改变及其对糖皮质激素药物氢化可的松经皮吸收的影响.Wistar雄性大鼠随机分成正常组及造模1周组(W1)、2周组(W2)、3周组(W3)和4周组(W4),每组6只,采用链脲菌素(STZ,40 mg·kg~(-1))对大鼠进行糖尿病造模,取大鼠腹部皮肤进行体外透皮扩散实验,接收液为磷酸盐缓冲液(PBS,pH 7.4),HPLC法测定接收液中的药物量,计算出药物渗透速率;将造模不同时间的大鼠皮肤组织做病理切片,进行HE染色并观察是否存在组织学差异.结果发现,正常组、W1、W2、W3和W4组的渗透速率分别为(2.39±1.25)、(3.22±1.72)、(3.02±1.89)、(3.63±2.02)和(5.00±3.36)μg·h~(-1)·cm~(-2).造模4周组与正常组之间存在显著差异(P<0.05),其余各组之间均无显著性差异;皮肤组织学观察结果显示:造模1周时大鼠腹部皮肤改变并不明显,1个月时表皮有变薄的现象,2个月时这种现象变得尤为明显.与正常皮肤相比,患糖球病后的皮肤能引起药物经皮透过性的增加,这与糖尿病后发生一定程度的皮肤组织学改变关系密切.因此,提示糖尿病患者在必要时需要调整经皮给药的剂量.
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氟比洛芬酯眼用纳米乳-离子敏感型原位凝胶的研究
设计新型纳米乳-离子敏感型原位凝胶(nanoemulsion-in situ gel,NE-ISG),以氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FBA)为模型药物,研究药物在家兔眼部的房水药动学特征,并对其流变学特征、微观形态、角膜损伤效果和角膜滞留特性等进行了评价.采用剪切均质工艺制备氟比洛芬酯纳米乳(flurbiprofen axetil nanoemulsion,FBA/NE),与离子敏感型凝胶材料(结冷胶)混合后制得氟比洛芬酯纳米乳-原位凝胶(flurbiprofen axetil nanoemulsion-in situ gel,FBA/NE-ISG).流变学结果显示,FBA/NE-ISG发生胶凝后,黏度和弹性模量分别增加2Pa·s和5 Pa,胶凝能力强.透射电镜结果表明,FBA/NE-ISG中乳滴粒度分布均匀,胶凝前后无明显变化.角膜损伤评价显示,FBA/NE-ISG无角膜刺激性.角膜滞留特性评价结果显示,NE-ISG角膜滞留时间显著延长,NE-ISG和溶液组的消除速率常数分别为0.008 5 min~(-1)和0.105 2 min~(-1).房水药动学结果显示,FBA/NE-ISG组AUC_(0→12h)(126.8 μg·min·mL~(-1))和MRT(12.3 h)分别是氟比洛芬钠滴眼液组(flurbiprofen sodium eye drop,FB-Na)的2.9倍和2.7倍,眼部生物利用度显著提高.FBA/NE-ISG能够显著延长药物的眼表滞留时间,发挥缓释作用,提高药物的眼部生物利用度,并有效降低原形药物氟比洛芬(flurbiprofen,FB)的眼部刺激性.
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基于化学特征图谱-生物热活性图谱关联检测的注射用双黄连冻干粉针质量控制方法的初步研究
为了建立包括生物热活性检测在内的中药注射剂质量控制方法,本文以注射用双黄连冻干粉针为模式药,建立HPLC-ELSD特征图谱,进行相似度评价;采用微量量热法,建立生物热活性图谱,并提取相关生物热动力学参数(达峰时间T_m~2,T_j和抑制率I%),以相关系数法进行相似度评价.结果表明,HPLC-ELSD特征图谱不易区分不同贮藏条件下样品之间的微小差异,特别是对生物污染样品基本无法辨识;生物热活性图谱可以区别高温处理样品及污染变质样品,并可以全面反映模型生物的热生物学信息,提供了专属性较强的二维信息,可作为化学特征图谱的有益补充.本文从质量均一性出发,通过HPLC-ELSD特征图谱和生物热活性图谱关联检测对注射用双黄连冻干粉针进行质量控制,为实现对中药注射剂质量变化的早期快速筛查,预警其不良反应提供了技术参考.
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噻吩诺啡在人、比格犬和大鼠的肝微粒体中体外代谢比较
采用体外肝微粒体孵育体系,研究噻吩诺啡在大鼠、比格犬和人肝微粒体中酶代谢动力学及代谢产物差异.通过对噻吩诺啡浓度、微粒体蛋白含量和孵育时间等条件的考察优化噻吩诺啡与肝微粒体的反应体系:应用LC-MS/MS定量检测孵育体系中的噻吩诺啡及代谢产物,分析比较噻吩诺啡在3种肝微粒体中代谢产物种类和生成量的差异,计算并比较相应的动力学参数.噻吩诺啡在人肝微粒体中代谢转化慢,其相应的动力学参数K_m=(4.00±0.59)μmol·L~(-1)、V_(max)=(0.21±0.06)μmol·L~(-1)·min~(-1)、T_(1/2),2=(223±6.10)min、CL_(int)=(117±3.19)mL·min~(-1)·kg~(-1);比格犬和大鼠肝微粒体中相应的参数K_m、V_(max)、T_(1/2)和CL_(int)分别为(3.57±0.69)和(3.28±0.50)μmol·L~(-1)、(0.18±0.04)和(0.14±0.04)μmol·L~(-1)·min~(-1)、(244±1.21)和(70.7±1.05)min、(213±1.06)和(527±7.79)mL·min~(-1)·kg~(-1).在3个种属肝微粒体中均观察到噻吩诺啡的6个I相代谢产物,但6个产物的相对生成百分比在不同种属肝微粒体中有一定差异.实验结果表明,噻吩诺啡在体外人、比格犬和大鼠肝微粒体中主要的I相代谢途径相同,但是代谢产物的生成量及噻吩诺啡的代谢动力学性质存在着一定的差异.
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脉君安片中主要成分对氢氯噻嗪在Caco-2细胞模型中转运的影响
利用人源结肠腺癌细胞系Caco-2细胞单层模型,研究了脉君安片中主要降压活性成分葛根素、钩藤碱与氢氯嚷嗪配伍使用前后对氢氯噻嗪体外吸收与转运的影响,探讨了氢氯噻嗪与葛根素、钩藤碱配伍使用时在吸收阶段的药物相互作用.结果表明,氢氯噻嗪在Caco-2单层细胞模型中的吸收可能存在由载体介导的主动转运,葛根素能减少P-糖蛋白(P-gp),对氢氯噻嗪的外排,钩藤碱对氢氯噻嗪的吸收转运无显著影响,葛根素、钩藤碱与氢氯噻嗪合用能增强氢氯噻嚷的吸收.同时,实验还发现氢氯噻嗪可能是P-gp的作用底物,且pH值对氢氯噻嗪的转运有重要影响,在弱酸性条件下,氢氯噻嗪的吸收比在中性条件下好.
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柱前衍生,LC-MS/MS同时测定血浆中的孕二烯酮、依托孕烯和炔雌醇
建立LC-MS/MS同时测定血浆中孕二烯酮、依托孕烯和炔雌醇的方法.血浆样品经液-液萃取、柱前衍生处理后,采用ESI离子源,多反应离子监测(MRM),正离子扫描进行测定.以炔诺孕酮为内标,采用C_(18)(100 mm×2.1 mm,5 μm)柱,梯度流动相,梯度流速测定血浆中孕二烯酮、依托孕烯和炔雌醇.结果表明,孕二烯酮、依托孕烯分别在0.1~20 ng·mL~(-1)、炔雌醇在0.01~2 ng·mL~(-1)时线性关系良好,精密度小于10.0%、方法回收率在93.6%~110.9%.对复方孕二烯酮和复方依托孕烯透皮给药制剂进行了家兔的药动学研究.本方法灵敏度高(孕二烯酮、依托孕烯达到100 pg·mL~(-1),炔雌醇达到10 pg·mL~(-1))、重现性好,适合药动学研究.
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基于叶绿体psbA-trnH基因间区序列鉴定肉苁蓉属植物
肉苁蓉的干燥肉质茎是常用中药材,药典收录基源植物有管花肉苁蓉和荒漠肉苁蓉两种,但是市场上经常会与黄花列当、草苁蓉、盐生肉苁蓉及沙苁蓉等混用.本文对不同类群肉苁蓉及混淆品的叶绿体psbA-trnH基因间区进行PCR扩增并测序,获得了该区间的完整序列,用K-2P法建立了系统进化树,聚类结果与形态分类相符.所得结果显示,psbA-trnH片段序列在肉苁蓉及混淆品种间存在丰富的变异,肉苁蓉属各种的种间遗传距离从0.077%到0.743%,种内遗传距离从0%到0.007%,种内和种间存在明显的"barcoding gap".肉苁蓉属各种与黄花列当的遗传距离为0.979%至1.149%,与草苁蓉的遗传距离为1.066%至1.224%.研究结果表明psbA-trnH基因间区可以作为条形码来鉴定肉苁蓉及其混淆品.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
1998 | 01 05 06 07 08 09 |