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药学学报

药学学报杂志

Acta Pharmaceutica Sinica 약학학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国药学会 中国医学科学院药物研究所
  • 影响因子: 1.27
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0513-4870
  • 国内刊号: 11-2163/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 2-233
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1953
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 药学学报编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 王晓良
  • 类 别: 药学
期刊荣誉:
  • 卷柏中化学成分的分离与结构鉴定

    作者:毕跃峰;郑晓珂;冯卫生;史社坡

    目的研究中药卷柏(Selaginella tamariscina (Beauv.) Spring)水提物中的化学成分.方法用Sephadex LH-20及硅胶等色谱技术进行分离纯化,根据理化性质、光谱数据进行结构鉴定.结果得到9个化合物,分别鉴定为(2R,3S)-二氢-2-(3′,5′-二甲氧基-4′-羟基苯基)-3-羟甲基-7-甲氧基-5-乙酰基苯骈呋喃(1),3-羟基-苯丙酸-(2′-甲氧基-4′-羧基苯酚)酯(卷柏酯A,2),丁香脂素(3),1-(4′-羟基-3′-甲氧基苯基)丙三醇(4),阿魏酸(5),咖啡酸(6),香荚兰酸(7),丁香酸(8),7-羟基香豆素(9).结论化合物1,2为新化合物,其余化合物均为首次从卷柏属植物中分离得到.

  • (-),(+)-7-羟基-黄皮酰胺对大鼠海马齿状回突触传递功能的影响

    作者:朱传江;张均田

    目的观察(-),(+)-7-羟基-黄皮酰胺(7-hydoxy-clausenamide,7-OH-Clau)对大鼠海马齿状回基础突触传递功能的影响.方法细胞外记录低频刺激(1/30 Hz,1.0 mA)引起的海马齿状回群峰电位(population spike, PS).结果侧脑室注入脑终浓度为2×10-6 mol·L-1 (-)-7-OH-Clau后15,30,60 min,PS幅值比给药前均增加了30%以上,比空白对照组增加了27%~41%;而同剂量的(+)-7-OH-Clau在注射后的3个时间点上,PS幅值比给药前下降了18%~25%,比空白对照组下降了11%~20%.结论 (-)-7-OH-Clau能增强大鼠海马齿状回的基础突触传递活动,而(+)-7-OH-Clau对这种活动显示出抑制作用.

  • 环孢素A聚乳酸纳米粒胶体的制备与大鼠生物利用度的测定

    作者:王学清;张涛;贺颖;章亮;张强

    目的研究环孢素A聚乳酸纳米粒胶体(CyA-NP)的制备处方与工艺,并以新山地明(Neoral)为参比制剂,进行相对生物利用度考察.方法以溶剂-非溶剂法制备CyA-NP,用HPLC法测定全血中的药物浓度,计算胶体的生物利用度.结果胶体中的纳米粒均匀圆整,粒径为57.5 nm,药物回收率大于90%.CyA-NP的AUC0-72为29.06 mg·h·L-1,Neoral的AUC0-72为28.59 mg·h·L-1,与Neoral相比,CyA-NP的相对生物利用度为101.6%,峰浓度较小(P<0.05),吸收较慢(P<0.05),消除亦较慢(P<0.1).结论以溶剂-非溶剂法可以简便制得CyA-NP,其大鼠相对生物利用度与Neoral相比无显著性差异,有望成为Neoral的代用品.

  • 南葶苈子化学成分的分离与结构鉴定

    作者:王爱芹;王秀坤;李军林;崔翔宇

    目的研究南葶苈子的化学成分.方法用硅胶、聚酰胺-6、反相硅胶C18和Sephadex LH 20柱色谱进行分离纯化.用MS,1HNMR,13CNMR,HSQC,HMBC,TOCSY等波谱学方法,结合化学定性和薄层酸水解确定化合物结构.结果从南葶苈子中分离得到15个化合物,鉴定了12个化合物的结构,分别为:槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡糖基-7-O-β-龙胆双糖苷(I);山萘酚-3-O-β-D-吡喃葡糖基-7-O-β-龙胆双糖苷(II);异鼠李素-3-O-β-D-吡喃葡糖基-7-O-β-龙胆双糖苷(III);槲皮素-7-O-β-龙胆双糖苷(IV);山萘酚-7-O-β-龙胆双糖苷(V);异鼠李素-7-O-β-龙胆双糖苷(VI);槲皮素-3,7-二-O-β-D-吡喃葡糖苷(VII);山萘酚-3,7-二-O-β-D-吡喃葡糖苷(VIII);异鼠李素-3,7-二-O-β-D-吡喃葡糖苷(IX);山萘酚-3-O-β-D-吡喃葡糖基-7-O-β-D-[2-芥子酰基-β-D-吡喃葡糖基(1→6)]-吡喃葡糖苷(X);芥子酸乙酯(XI);4-甲氧基芥子酸(XII).结论 X和VI是新化合物,IV,V,VII,VIII,IX均为首次自十字花科植物中分离得到,I,II,III均为首次自播娘蒿属中分离得到,XI和XII为首次自该植物中分离得到.

  • 青蒿琥酯的抗血管生成作用

    作者:陈欢欢;周慧君

    目的研究青蒿琥酯对血管生成的抑制作用.方法用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的生长、迁移及小管形成实验研究药物的体外抗血管生成作用;用人卵巢癌裸鼠移植瘤模型和免疫组化法研究药物的体内抗血管生成作用.结果青蒿琥酯浓度2.5 μmol·L-1时,对HUVEC的增殖、迁移和小管形成均有显著的抑制作用;HUVEC 48 h的IC50值为(21±3) μmol·L-1.在整体实验中,青蒿琥酯50 mg·kg-1·d-1即可明显减少肿瘤的血管生成,抑制肿瘤生长;免疫组化结果表明,青蒿琥酯可以抑制VEGF和KDR/flk-1在肿瘤组织中的表达.结论青蒿琥酯有抗血管生成作用,提示该类药物在抗血管生成中有潜在的应用价值.

  • 膝沟藻毒素Gonyautoxins的分离纯化

    作者:缪宇平;周宏农;闻韧

    目的从微小亚历山大藻(Alexandrium mimutum Halim)Amtk 2中分离纯化膝沟藻毒素gonyautoxins. 方法用凝胶色谱、离子交换色谱等方法从人工培养的微小亚历山大藻Amtk 2酸酒精萃取物中分离纯化膝沟藻毒素.结果从100 L Amtk 2培养液中获得(6.74±0.31)×109个藻细胞,其酸酒精萃取物经凝胶色谱分离首次在国内得到膝沟藻毒素GTX-4,GTX-1,GTX-3和GTX-2混合物(29.59±0.28) mg.从此混合物中取出4.06 mg经两次离子交换色谱纯化得到纯GTX-4(0.40±0.002) mg, GTX-1(5.95±0.03)×10-2 mg,GTX-3(6.92±0.05)×10-4 mg和GTX-2(0.11±0.005) mg.结论人工培养的微小亚历山大藻Amtk 2酸酒精萃取物通过凝胶色谱和两次离子交换色谱分离能够得到纯的膝沟藻毒素GTX-4,GTX-1,GTX-3和GTX-2.

  • 白三烯受体拮抗剂ONO-1078对内皮素-1诱导的大鼠局灶性脑缺血的保护作用

    作者:张世红;魏尔清;朱朝阳;陈忠;张松法

    目的观察白三烯受体拮抗剂ONO-1078对内皮素-1诱导的大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法向大脑中动脉附近微量缓慢注射内皮素-1(120 pmol,6 μL,>6 min),诱导大鼠局灶性脑缺血模型,在注射内皮素-1前1 h ip ONO-1078(0.1 mg·kg-1).观察神经症状、脑水肿程度、脑梗死体积、纹状体和皮层的存活神经元数的变化.结果脑内微量注射内皮素-1引起动物出现明显神经症状、脑梗死、脑水肿及皮层和纹状体的存活神经元减少.预先ip ONO-1078显著抑制脑水肿,减小脑梗死体积,增加纹状体和皮层的存活神经元数,可减轻神经症状,但无显著意义.结论 ONO-1078对内皮素-1诱导的脑缺血损伤有保护作用,白三烯参与了脑缺血后的组织损伤过程.

  • HPLC-ELSD法测定贝母中异甾类生物碱及糖苷类成分的含量

    作者:李萍;曾令杰;李松林;毕志明;林鸽

    目的建立同时测定贝母中5种异甾类生物碱--peimissine, imperialine, sinpeinine A, imperialine-3β-glucoside和yibeinoside A含量的HPLC分析方法.方法 C18柱;流动相:乙腈-水(含0.1%二乙胺);梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1;检测器:Alltech 500蒸发光散射检测器(ELSD).结果线性范围为peimissine 13.1~288.2 mg·L-1(r2=0.997 5), imperialine-3β-glucoside 7.7~169.4 mg·L-1 (r2=0.999 3), yibeinoside A 7.3~160.6 mg·L-1 (r2=0.999 7), imperialine 16.5~363.0 mg·L-1 (r2=0.999 2), sinpeinine A 8.7~191.4 mg·L-1 (r2=0.994 2). 5个化合物的精密度和重现性RSD均<5%.结论本方法简便、有效、可行,可用于贝母中5种异甾类生物碱的含量测定.

  • 近红外漫反射光谱法非侵入式定量分析盐酸氨溴索片剂

    作者:孙美玲;相秉仁;安登魁

    目的建立非侵入式检测盐酸氨溴索片剂待压颗粒、裸片及铝塑包装片的方法.方法应用傅立叶变换近红外光谱仪和外接积分球、旋转测样器及固体光纤探头,颗粒样品采用PbS检测器,裸片及铝塑包装片采用InGaAs检测器,在12 000~4 000 cm-1,每份样品扫描64次求平均值,通过PLS法建立模型,待压颗粒、裸片、铝塑包装片建模采用波段分别为4 602~4 247,12 000~7 498和6 102~5 446,12 000~5 446 cm-1.结果交互证实法确定待压颗粒、裸片及铝塑包装片佳主成分数均为6,均方误分别为0.306,0.972和1.492.待压颗粒、裸片及铝塑包装片预示集主药盐酸氨溴索平均回收率分别为100%,100%和102%,回收率RSD分别为1.17%,1.70%和1.78%.结论近红外漫反射光谱法简便、快速、可靠,完全可应用于盐酸氨溴索片剂待压颗粒、裸片及铝塑包装片的快速无损定量分析,有望进行在线检测.

  • 反义寡核苷酸阳离子脂质体的制备和体外细胞摄取研究

    作者:陈海靓;梁文权;邵俊斌;陈智

    目的制备高效促进细胞摄取反义寡核苷酸(ASON)和保护ASON的脂质体.方法以3β[N-(N′,N′-二甲氨基乙基)氨甲酰基-胆固醇(DC-Chol)为类脂成分制备阳离子脂质体(以下简称DC-Chol脂质体),与ASON混合得到载药脂质体,测定载药率.用琼脂糖凝胶电泳分析载药脂质体的结构特点;流式细胞仪检测不同条件下细胞摄取荧光标记ASON的情况;变性聚丙烯酰胺电泳考察DC-Chol脂质体对ASON的保护作用.结果载药率与DC-Chol脂质体和药物的+/-电荷比有关,当+/-电荷比大于2时,载药率达90%以上;琼脂糖凝胶电泳显示ASON同时存在于DC-Chol脂质体的周围和包裹于其内部的两种形式;流式细胞仪测定结果表明,DC-Chol脂质体可明显增加细胞对ASON的摄取,阳性细胞染色率和胞内平均荧光强度均较对照组有明显增加,增加程度主要取决于+/-电荷比例,血清可降低细胞的摄取;变性聚丙烯酰胺电泳证实DC-Chol脂质体具有保护ASON的作用.结论 DC-Chol脂质体具有显著增加细胞摄取ASON和保护ASON的作用,有望成为反义类药物的高效传递系统.

  • 重组水蛭素在大鼠胃肠道中的吸收

    作者:阎雪莹;张学农;张强

    目的考察重组水蛭素-2(rHV2)经大鼠口服后在胃肠道中的吸收及分布.方法用HPLC、荧光检测及共聚焦扫描电镜对rHV2在大鼠体内的吸收和分布进行研究.结果大鼠给药后1 h在血浆中检测到rHV2原型成分.po 125I-rHV2后血浆中检测到三氯醋酸沉淀的放射活性,酶抑制剂能够提高其生物利用度.FITC-rHV2 po后3 h可见大鼠胃、肠道各部分荧光占给药的1.20%~27.68%,其中能被凝胶空柱排阻的占2.27%~38.75%.共聚焦扫描电镜揭示水蛭素在整个小肠段都有吸收,但是回肠段吸收相对较多.结论重组水蛭素-2可以部分地在肠腔内保持活性,并能够以活性形式被吸收.

  • 2-取代苯基-5-(3′-吲哚基)-噁唑衍生物的合成及其抗氧化活性

    作者:缪宇平;闻韧;青岛均;周培根

    目的合成5-(3′-吲哚基)-噁唑衍生物并研究其抗氧化活性.方法以色氨酸为原料,与取代的苯甲酸在DCC催化下脱水缩合得到酰胺,再通过DDQ苄位氧化和分子内环合生成5-(3′-吲哚基)-噁唑.用DPPH体外抗氧化模型测定化合物的抗氧化活性.结果合成了11个2-取代苯基-5-(3′-吲哚基)-噁唑衍生物,其中化合物21和22的活性比维生素E强约3~4倍;化合物29的活性与维生素E相近.结论合成的目标化合物中有3个化合物有较好的抗氧化活性,有可能开发成为良好的抗氧化剂.

  • 全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化的机制

    作者:汪进;曾志雄;黄明辉;方宏勋;肖培根;韩锐;杨梦甦

    目的研究全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化机制.方法用流式细胞仪分析维甲酸对HL-60细胞周期变化的影响,用自制的含9 984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测HL-60细胞在维甲酸诱导作用下不同时期的基因表达变化.结果 HL-60细胞在1 μmol·L-1维甲酸持续作用2,4和6 d时,流式细胞仪结果显示48%~73%细胞阻断在G0/G1期;基因表达谱分析发现,黏附分子、组织重建蛋白、转运蛋白、核蛋白体蛋白和涉及氧化酶激活途径的基因表达明显升高.结论基因表达谱的研究结果表明,维甲酸作用HL-60细胞与氧化酶激活途径及组织重建蛋白的表达相关联,并揭示了一些已知和未知功能的基因在HL-60细胞分化与细胞凋亡过程中的作用.

  • 甘糖酯抗氧化作用的分子机制

    作者:陈晓;路新枝;高焱;史晓翀;于文功

    目的探讨甘糖酯(PGMS)清除自由基抗氧化作用的分子机制.方法给大鼠ig高脂乳剂建立高脂血症模型,分成对照组、甘糖酯治疗组、甘糖酯+DDC组,治疗3周.检测血清、肝脏、脾脏和主动脉中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性,以及Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平.结果甘糖酯治疗组大鼠,丙二醛(MDA)含量降低,SOD,GSH-Px和CAT的活性显著升高,Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平增加;而甘糖酯和DDC联合用药治疗组,DDC抑制了甘糖酯诱导的Cu,Zn-SOD mRNA表达水平和SOD活性的升高,造成MDA含量的相应升高.结论甘糖酯通过诱导抗氧化酶SOD,GSH-Px和CAT的活性,增加Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平,清除体内过多的氧自由基,达到抗氧化的目的.

  • 鲨肝活性肽对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

    作者:吕正兵;李谦;叶波平;边杉;王颖;阮期平;吴梧桐

    目的探讨鲨肝活性肽(sHSS)对对乙酰氨基酚(AAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法用AAP(200 mg·kg-1,ip)诱导小鼠急性肝损伤,用改良赖氏法测血清ALT和AST,通过光镜和电镜观察肝细胞显微和亚显微结构的变化,用流式细胞仪分析肝细胞凋亡,同时用RT-PCR方法分析Fas mRNA表达水平.结果 sHSS 3.0和1.5 mg·kg-1可显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST的水平;改善模型鼠肝组织细胞坏死及炎症反应;高剂量sHSS(3 mg·kg-1)对肝线粒体具有保护作用,下调Fas mRNA的表达水平,并具有抗凋亡作用.结论 sHSS对AAP诱导的肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与保护肝线粒体、抑制Fas基因表达及肝细胞凋亡有关.

  • 大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度及L-型钙电流的影响

    作者:刘影;单宏丽;孙宏丽;何树庄;杨宝峰

    目的研究大黄素(emodin)对豚鼠心室肌细胞钙信号的影响.方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测量豚鼠心室肌细胞钙信号的变化.结果在静息状态下,1~100 μmol·L-1大黄素对[Ca2+]i均无影响;对60 mmol·L-1 KCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有不同的影响,1 μmol·L-1表现为促进作用;10 μmol·L-1无作用;100 μmol·L-1则表现为抑制作用.膜片钳研究结果表明,1 μmol·L-1大黄素可明显促进L-型钙电流,10 μmol·L-1对L-型钙电流无影响;100 μmol·L-1明显抑制L-型钙电流.结论大黄素对心肌细胞内钙及L-型钙电流具有双向调节作用.

  • 内皮素对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钾通道的影响

    作者:樊再雯;张珍祥;徐永健

    目的观察内皮素(ET-1)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜电压门控钾通道(KV)的作用.方法用全细胞膜片钳记录方法研究ET-1对膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(IKV)的影响.结果 ET-1可引起PASMCs去极化,并抑制IKV,抑制IKV时间明显早于其对Em变化的影响,ET-1对IKV的影响呈可逆性和浓度依赖性,在有钙的环境中,ET-1对IKV峰电流的抑制率明显高于无钙时.结论 ET-1可浓度依赖性的抑制IKV,使常氧大鼠PASMCs去极化,且ET-1对IKV的抑制作用早于对Em的影响,这些作用不完全依赖于钙的参与,但钙可加强ET-1对IKV的抑制作用.

  • 流动注射化学发光法测定人尿液中纳克水平乙酰螺旋霉素

    作者:栾新军;宋正华;箫珍

    目的建立流动注射抑制化学发光测定乙酰螺旋霉素的新方法.方法在碱性介质中乙酰螺旋霉素能强烈抑制luminol-K3Fe(CN)6化学发光反应.本文以乙酰螺旋霉素在一定浓度范围内与luminol-K3Fe(CN)6化学发光强度降低值的呈线性关系为基础,结合流动注射技术,快速测定乙酰螺旋霉素.结果测定的线性范围为0.1~100 μg·L-1,检测限为40 ng·L-1(3σ),RSD小于3.0%(n=8).结论该法简便快速、灵敏度高、选择性好,可用于药物、人血清中的乙酰螺旋霉素含量的测定,监测口服乙酰螺旋霉素后人尿液中乙酰螺旋霉素的排泄状况.

药学学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09
1998 01 05 06 07 08 09

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