药学学报杂志
Acta Pharmaceutica Sinica 약학학보
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会 中国医学科学院药物研究所
- 影响因子: 1.27
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0513-4870
- 国内刊号: 11-2163/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
多巴胺在聚对氨基吡啶修饰电极上伏安行为及其溶出伏安法测定
目的大量抗坏血酸(AA)存在下,研究聚对氨基吡啶(POAP)化学修饰膜电极测定神经递质多巴胺(DA).方法用循环伏安和多阶半微分电化学方法研究对氨基吡啶在玻碳电极上的聚合和伏安行为.结果 POAP电极对DA有明显的分子识别和电催化作用.2 000倍AA存在下对DA测定无影响,检测限为4.2×10-11 mol·L-1(富集8 min).结论 POAP电极使用寿命至少长达3个月,DA与AA的氧化峰分开200 mV,可用于大量AA存在下测定神经递质DA.
-
美洛昔康的吸附伏安特性
目的研究美洛昔康(meloxicam,简称MLX)的电化学行为和电极反应机理,拟定了测定MLX的吸附伏安法.方法用单扫示波极谱法、循环伏安法和脉冲极谱法等多种技术进行研究.结果在HAc-NaAc(pH 4.76)底液中,MLX在汞电极上有一线性扫描还原峰,峰电位Ep=-1.19 V(vs Ag/AgCl),该峰有明显的吸附性.吸附粒子为MLX中性分子,测得MLX在汞电极上的饱和吸附量为1.53×10-10 mol·cm-2,每个MLX分子所占电极面积为1.08 nm2,MLX在悬汞电极上的吸附符合Frumkin等温式.测得吸附系数β=1.65×106,电子转移数(n)为2,不可逆吸附的电子转移系数(α)为0.84,表面电极反应的速率常数ks=0.19·s-1.建立了吸附伏安法测定MLX的佳条件,检出限为1.0×10-9 mol·L-1.结论证实该体系为具有吸附性的不可逆过程.
-
大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾通道的研究
目的研究大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流.方法用急性酶解分离法得到单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞,采用膜片钳全细胞记录方式研究钾通道特性.结果将平滑肌细胞钳制在-70 mV,给予-70~50 mV的斜坡刺激,时间为600 ms.可引出一随电压逐渐增大的电流,在+50 mV时其值为359±31 pA.细胞内用CsCl取代KCl后,该电流几乎完全消失;细胞外用无钙台氏液灌流,电极内液用高浓度的EGTA时,电流可被抑制50%±1%;细胞外给予特异性钙激活钾通道阻断剂TEA和延迟整流钾通道阻断剂4-AP均可使该电流明显下降.结论大鼠肺内动脉平滑肌细胞的钾电流主要由钙激活钾电流和延迟整流钾电流组成.
-
4-酰基-5-吡唑酮的二烃基锡配合物的合成、表征及其抗癌活性研究
目的设计合成一系列新型有机锡化合物,通过药理筛选寻找具有抗肿瘤活性的药物并探讨其构效关系.方法以4-酰基-5-吡唑酮为配体合成有机锡化合物,用元素分析、红外光谱、 1H,13C,119Sn NMR等方法对得到的化合物作结构表征并利用几种药理模型进行体外抗癌活性筛选.结果合成了一系列R2SnL2 型有机锡新配合物并确定其结构.结论药理筛选结果表明,多个化合物(3~6,9~11)对HL-60, HCT-8, Bel-7402,BGC-823和KB癌细胞有效,显示了较强的抗癌活性.
-
肝靶向氟尿嘧啶类脂纳米粒的研究
目的为了提高氟尿嘧啶(5-Fu)的疗效,降低其毒副作用,制备具肝靶向的5-Fu类脂纳米粒.方法利用氟尿嘧啶与硬脂酰氯进行反应,制备了5-Fu前体药物N1-硬脂酰-5-Fu,通过红外光谱及核磁共振谱对合成的目标化合物进行结构确认.同时研究了前体药物的性质及稳定性.采用物理凝聚法制备类脂纳米粒,并研究其形态、粒径及粒径分布、载药量、体外释药特征、动物体内分布与药代动力学参数等.结果平均粒径dav=240.19 nm,载药量为20.53%.体外释药速率符合一级动力学模型.与5-Fu水针剂比较,类脂纳米粒组在肝脏中药物含量平均增加了一倍以上.家兔体内主要药动学参数为:Vc=0.04336 L·kg-1,T1/2β=1.2834 h,CL=0.1632 L·h-1.结论利用前体药物可提高药物的脂溶性,首次以物理凝聚法制备类脂纳米粒,小鼠体内分布研究表明类脂纳米粒有明显的肝靶向,有一定的优越性和参考价值.
-
小波变换-比值导数光谱法同时测定脑清片中氨基比林和咖啡因的含量
目的建立小波变换-比值导数光谱法(WT-RDS),考察其在多组分样品含量测定中去除高频噪音干扰的作用.方法采用WT-RDS同时测定脑清片中氨基比林和咖啡因的含量,以两组分样品的原始光谱除以其中某一组分的标准光谱后得到比值光谱,再以比值光谱对波长求导得到比值导数光谱.选取适当波长的振幅值测定,可消除一个组分的干扰而测定另一组分的含量;比较各实验数据小波变换前后处理的结果.结果采用小波变换技术可消除测定组分的比值导数光谱中被"放大"的噪音的影响,实验数据的线性关系、精密度等得到改善.结论 WT-RDS灵敏度高,抗干扰能力强,结果可靠.
-
应用氧化偶联反应制备二苯乙烯类低聚化合物
目的以异丹叶大黄素(isorhapontigenin)为反应物、FeCl3为氧化剂进行氧化偶联反应,以期获得多种偶合产物,供观察其类似物的活性.方法以FeCl3为氧化剂进行反应,用硅胶低压正相柱色谱、反相色谱以及半制备高压液相色谱等手段对反应物进行分离,经IR,UV,EI-MS,FAB-MS,1HNMR,13CNMR及13C-1H COSY,HMBC等光谱方法鉴定化合物的结构.结果获得10种异丹叶大黄素聚合物,其中以射干素B(4), 双异丹叶大黄素A(2)和B(3)为反应主产物,它们得率分别是9.57%,28.15%和6.31%.结论双异丹叶大黄素A(2)和B(3)为新化合物,初步药理筛选结果表明,双异丹叶大黄素A和B, 射干素B具有白三烯生成抑制及受体拮抗作用.
-
硫酸沙丁胺醇缓释胶囊人体药代动力学和生物利用度
目的研究健康受试者单剂量和多剂量口服硫酸沙丁胺醇缓释胶囊的人体生物利用度和药代动力学.方法以英国Glaxo公司生产的硫酸沙丁胺醇控释片为参比制剂,HPLC-UV法测定20名健康男性志愿受试者按交叉试验单剂量和多剂量口服硫酸沙丁胺醇缓释胶囊和控释片后血浆中沙丁胺醇的浓度.结果单剂量服用硫酸沙丁胺醇缓释胶囊和控释片后,二者的Cmax,Tmax和T1/2均无显著性差异,缓释胶囊的相对生物利用度为99.68%±10.27%.多剂量给药达稳态时,缓释胶囊和控释片的Cssmax,Cssmin,波动度(DF),均无显著性差异.结论两种制剂具有生物等效性,缓释胶囊有与控释片相似的缓释特征.
-
人工蛹虫草子实体化学成分
目的研究人工培养蛹虫草(Cordyceps militaris)干燥子实体的化学成分.方法利用各种色谱技术进行分离纯化,通过理化方法及光谱(UV,IR,HRMS,EIMS,1HNMR,13CNMR,FGCOSY,DEPT,FGHMQC和FGHMBC)分析鉴定其化学结构.结果从人工培养蛹虫草干燥子实体的乙醇提取物中分离得到7个化合物,分别鉴定为: 3'-脱氧腺苷(3-deoxyadenosine, 1), 腺苷(adenosine, 2), N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, 3), O5'-乙酰基虫草素(O5'-Acetylcordycepin, 4), N6-[β-(乙酰胺甲酰)氧乙基]腺苷(N6-[β-(acetylcarbamoyloxy) ethyl] adenosine, 5),虫草环肽A(cordycepeptide A, 6)和麦角甾醇过氧化物(ergosterol peroxide, 7).结论化合物(5)和(6)为两个新化合物,并首次归属这些化合物波谱信号.
-
平阳霉素与单克隆抗体Fab'片段偶联物的抗肿瘤作用
目的研制一种以单抗Fab'片段为基础的抗肿瘤导向药物.方法制备单抗3A5 Fab'片段及其与平阳霉素(PYM)偶联物Fab'-PYM后,测定Fab'-PYM与肿瘤细胞的免疫反应性、偶联物中PYM的抑菌活性、对肿瘤细胞的杀伤作用和体内抑瘤作用.结果 Fab'及Fab'-PYM保持了与靶细胞C26的免疫反应性;偶联物中PYM的抑菌活性为游离PYM的15%;Fab'-PYM对C26细胞的杀伤作用强于PYM;对非靶细胞KB的杀伤作用与PYM相似;ip和iv给药,Fab'-PYM对小鼠皮下接种的肠癌26生长抑制作用均强于3A5-PYM和PYM.结论 Fab'-PYM具有比PYM及3A5-PYM更强的体内外抗肿瘤作用.
-
维A胺酸的质量研究
目的研究维A胺酸质量控制方法.方法用反相高效液相色谱法和正相高效液相色谱法.结果反相色谱法中维A胺酸在0.05~0.5 μg·μL-1与峰面积呈良好线性关系,检出限为3 ng;正相色谱法中,维A酸的检出限为5 ng;并用两种方法同时检测了3批维A胺酸样品.结论维A胺酸及其异构体分离良好,样品中未检出维A酸和对氨基苯甲酸.反相色谱法简便、准确、重现性好,适用于维A胺酸及其杂质的质量控制;正相色谱法对维A胺酸、维A酸和对氨基苯甲酸分离较好,可用于控制维A胺酸中可能存在的原料维A酸和对氨基苯甲酸.
-
抗孕唑对妊娠大鼠子宫蜕膜、前列腺素含量和宫缩的影响
目的研究抗孕唑对妊娠大鼠子宫蜕膜组织形态,PGF2α和PGE2含量及对离体大鼠子宫收缩幅度的影响.方法用HE染色,放射免疫法和离体子宫收缩记录等方法.结果抗孕唑使妊娠大鼠子宫蜕膜细胞受损、剥离,并使子宫和血清中PGE2和PGF2α的含量升高; 对离体妊娠大鼠子宫有收缩作用,其效价为米索前列醇的0.6倍.结论抗孕唑损伤蜕膜细胞,刺激释放前列腺素,并可提高早孕子宫对催产素和米索前列醇的敏感性.
-
氨氯地平抑制人血管平滑肌细胞增殖机制的研究
目的观察氨氯地平对人血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响.方法取人乳腺下动脉培养VSMC,用bFGF刺激细胞增殖,观察氨氯地平对bFGF激活的MAPK活性的影响,用p42/p44磷酸化抗体蛋白免疫印迹法测定MAPK活性. 结果 bFGF对MAPK有显著激活作用,激活峰值出现在5~15 min,维持至3 h;此活化作用被MAPK激酶的特异抑制剂PD98059抑制;无论瞬时或持久的bFGF激活的MAPK活性均被氨氯地平抑制. 结论氨氯地平通过MAPK信号转导途径抑制bFGF所致的细胞增殖.
-
徐长卿多糖CPB54的结构及其活性的研究
目的研究从常用中药徐长卿中获得的一种分子量为6.0×105的杂多糖CPB54的化学结构及其药理活性. 方法运用糖组成分析、甲基化分析、部分酸水解及NMR等方法确定该多糖的结构并测定其药理活性.结果该多糖由阿拉伯糖、鼠李糖和半乳糖以0.8:0.5:1.0摩尔比组成,其主链由1,4连接的半乳糖残基和1,2连接的鼠李糖残基组成,阿拉伯糖作为侧链主要位于鼠李糖残基的O-4位上,体内实验表明,其具有较强的促脾细胞和淋巴细胞增殖作用.结论该多糖为一新结构多糖,具较强的促脾细胞和淋巴细胞增殖作用.
-
紫杉醇隐形脂质体的制备及在小鼠体内的组织分布
目的研究紫杉醇隐形脂质体的制备方法并考察其在小鼠体内的组织分布.方法采用共沉淀和微流态化两步法制备紫杉醇隐形脂质体,用两亲性聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(PEG-DSPE)修饰脂质体膜.以RP-HPLC法测定小鼠组织内紫杉醇药物浓度.结果隐形脂质体粒径≤100 nm,药物包封率≥98%.均以5 mg·kg-1经iv脂质体紫杉醇和游离紫杉醇,24 h后紫杉醇隐形脂质体在血液中驻留35%以上,在肝脾组织中摄取不足10%.而膜材中不含PEG-DSPE的紫杉醇传统脂质体在血液中驻留10%,被单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system, MPS)捕获了50%以上.证明紫杉醇隐形脂质体延长了在血循环中的时间并减少了MPS的吞噬.血液AUC隐形脂质体约为传统脂质体的2.0倍.结论采用共沉淀和微流态化法可制得包封率高、粒径小的脂质体,用PEG-DSPE修饰磷脂膜可以增加隐形脂质体的AUC,并延长其在血循环中的时间.
-
聚合物系统中药物的非扩散控制释放
1 前言药物从聚合物控释系统中的释放机理及其数学模型一直是药剂学研究的重点[1~3].药物的释放一般遵循扩散机理,其数学模型大多是基于Fick方程在一定的初始条件和边界条件下的解析解.然而在多孔骨架型给药系统,在某些条件时药物的释放具有溶出控制的特征[1].用Fick扩散机理无法解释其释药机理,况且除扩散控制外,药物的释放还包括磁场、化学控制和溶剂活化控制系统等,这些控释系统,浓度差不是控制药物释放的主要因素,因此,药物的释放也不再是简单的Fick扩散过程.不同的释药系统具有不同的动力学特征,对释药机理的理解,有助于设计出具有缓释或控释作用的聚合物系统.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
1998 | 01 05 06 07 08 09 |