房性心动过速伴无辜旁路1例

1病历资料
　　患者女性，42岁，临床诊断为心律失常。常规心电图示：窦性心律，心室预激（左前侧壁旁路）。行食管心脏电生理检查，采用S1S1定时刺激，频率200次/min，刺激10 s后诱发宽QRS波群心动过速（图1），持续时间较短，P’波在Ⅰ、aVF导联直立，食管导联心电图呈正负正3相，房室1：1传导，P’R间期≤100ms，RP’间期＞P’R间期，且RP’间期不等，提示心房冲动不依赖于心室除极，是房性心动过速的典型表现。食管导联中P’波早于aVF、V1导联出现，说明异位激动点位于左心房。心动过速时QRS波畸形程度明显增大，大时限达0.14 s，但比心房刺激时的QRS波群时限窄。Ⅰ导联呈rS型，aVF、V1导联呈R型，其与心动过速自行终止后的窦性心律心电图波形一致，提示房性心动过速时，冲动经旁路及房室结同时下传心室，但此时房室结—希浦系统传导减慢，造成心室预激程度明显增大，显示出左前侧壁房室旁路传导的特征。本图诊断：房性心动过速伴无辜旁路（经旁路与房室结同时下传心室）。

双重性心动过速致心动过速心肌病1例

患者女，20岁。以“阵发心悸病史10余年，加重2 h”入院。患者10年前无诱因出现心悸症状，活动后明显，渐不能进行中等以上体力活动。症状渐重，曾测量静息心率可达150次/min，未诊治。2 h前因饮啤酒500 ml并情绪激动后症状加重伴呼吸困难、胸闷。无胸痛、晕厥及抽搐。恶心、呕吐非咖啡样胃内容物1次，无头痛及意识障碍。既往健康。查体：BP 106/79 mmHg，P 159次/min，R 23次/min， T 36.9℃，神清，醉酒貌，双肺无啰音，心音纯，律齐。心率159次/ min。肝脾未触及，双下肢不肿。辅助检查：血常规、肝功、肾功、心肌酶谱、离子均正常。心钠素（NT-proBNP）482.52 pg/ml；入院心电图显示为宽QRS波心动过速，心电图示：电轴左偏， QRSⅡ、Ⅲ、aVF负相，QRSV1直立，提示为起源于右室心尖部室速（图1）。给予艾司洛尔静点后转为窄QRS波心动过速（图2），心电图可见：P'Ⅱ、Ⅲ、aVF负正双相，PV1直立，提示为起源于心房间隔下部的房性心动过速。

局限性肥厚型心肌病1例

1病历资料
　　患者女，47岁。因“活动后胸痛7年，加重2周”入院。患者7年前于活动后出现胸骨后疼痛，性质难以描述，伴呼吸困难，无晕厥，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰等其它不适，含服救心丸后数分钟可缓解，上述症状每年发作1~2次，未予以重视。近2周患者活动后胸痛发作频繁，为明确诊断来我院就诊。

心尖肥厚型心肌病患者的临床及心电图特点

目的：分析左室造影诊断的心尖肥厚心肌病（AHCM）患者的临床和心电图特征，探讨其临床和心电图特点。方法回顾性分析我中心2008年1月至2015年4月左室造影诊断的连续AHCM患者159例，入院后行常规实验室生化检查及临床辅助检查，并行冠脉造影及左室造影检查，排除合并冠心病患者。AHCM诊断标准为左室造影显示左室心尖部收缩期呈“黑桃”征。结果男性101例（63.5%），女性58例（36.5%），平均年龄为55.3±10.4岁。平均体重指数25.6±3.0、甘油三酯1.83±1.50 mmol/L，略高于一般正常值，合并高血压、糖尿病的比例分别为48.4%和8.2%。心电轴左偏占48.4%，左胸导联R波振幅异常增高（高＞2.5 mV）占90.6%，RV4＞RV5＞RV6比例70.4%，左胸导联ST段下移比例98.7%，所有患者均出现左胸导联T波深倒置，TV4＞TV5＞TV3比例达71.1%。超声心动图显示心尖部心肌明显增厚，平均达23.8±7.5 mm；心尖部心肌厚度与室间隔中部厚度之比达1.96±0.45；心尖四腔切面观察左室心尖部心腔收缩期闭塞，舒张末期呈“铲形”。左室造影显示心尖部心肌明显增厚，平均达24.6±8.3 mm，左室心尖部收缩期均呈“黑桃”征。结论 AHCM患者的心电图具有典型的特征性改变，对早期诊断具有一定的辅助诊断价值。

3000例青少年早复极的研究结果

目的：探讨10~20岁青少年早复极的发生率及早复极心电图特征。方法于2013年10月，随机抽取宁夏、内蒙古自治区10~20岁在校学生3000例，心电图检查，筛选出早复极图形，对比早复极阳性组与阴性组间相关指标的差异。结果获得有效心电图3000份，118份表现早复极心电图，早复极发生率为3.9%，男性发生率为5.9%，女性发生率1.5%，男性发生率高于女性（P＜0.05）。早复极心电图中J点抬高在V2~V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联发生多；早复极形态以顿挫形和切迹形为主。早复极阳性与早复极阴性组人群的BMI无统计学差异（P＞0.05）；2组心电图P波间期、PR间期、QRS间期均无统计学差异（P＞0.05）；而2组RR间期、QTc值具有统计学差异（P＜0.05），阳性组RR间期大于阴性组，阳性组QTc值小于阴性组。结论早复极发生率为3.9%，男性发生率高于女性。早复极图形中J点抬高在V2~V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联发生多；顿挫形与切迹形发生多。早复极阳性组心电图RR间期大于阴性组，阳性组QTc值小于阴性组。

心电图ST改变对急性下壁心肌梗死相关血管的预测价值

目的：探讨心电图ST改变对急性下壁心肌梗死梗死相关动脉（IRA）的预测价值。方法纳入发病12 h内入院的急性下壁心肌梗死患者268例，急诊行冠状动脉造影（CAG）检查根据结果将患者分为RCA组（IRA为右冠状动脉，216例）和LCX组（IRA为左回旋支冠状动脉，52例）。对2组心电图进行比较分析。结果心电图出现STⅢ↑／STⅡ↑>1、STV4R↑≥1 mm 、STⅢ↑>0.25 mV、STV3↓／STⅢ↑<1.2、STaVL↓>STI ↓提示IRA为右冠状动脉；心电图出现STⅢ↑／STⅡ↑≤1、STV4R↑<1 mm、STⅢ↑≤0.25 mV、STV3↓／STⅢ↑≥1.2、STI ↓≥ STaVL ↓提示IRA为左回旋支。结论体表心电图ST改变对判断急性下壁心肌梗死患者IRA有重要作用。

心电图试题集锦（12）

识图练习集锦（6）

患者女，60岁。因高度房室阻滞植入美敦力Adapta L ADDRL1型起搏器。植入后起搏器主要参数：起搏模式AAIR←→DDDR；基础起搏频率60次/min；SAV 180 ms；PAV 200 ms。下2份心电图为动态心电图记录。

起搏器介导性心动过速与心电图

起搏器介导性心动过速（pacemaker mediated tachycardia，PMT）是植入双腔起搏器（包括双腔ICD）或三腔起搏器（包括CRT-D）后特有的一种心动过速，其机理是由于自身室房逆传与起搏系统前传形成连续的环形折返激动。

心电图对肥厚型心肌病的早期诊断价值

肥厚型心肌病患者很少具有正常心电图，国外学者报告仅8%~18%的病例心电图正常，甚至可少至3%[1]。肥厚型心肌病的心电图表现常与临床病变的严重程度不平行，多数肥厚型心肌病患者就诊时因发现心电图有ST-T改变而临床误诊为冠心病，因此，认识和掌握肥厚型心肌病的心电图特点，有助于早期识别肥厚型心肌病，避免误诊和漏诊。

心肌炎的心电图异常改变

心肌炎的诊断一直是一笔糊涂账，因为就连心肌炎的定义也不十分明确，诊断标准也不断发展变化[1-3]。著名的心肌炎专家Cooper曾经这样描述心肌炎[2]。心肌炎是指心脏一系列病理、免疫过程所致的临床和组织病理学表现，以淋巴细胞和巨噬细胞的数量、功能改变及抗体介导的损伤为特征，心脏的免疫反应导致心肌细胞结构和功能异常，从而导致节段性或弥漫性收缩功能受损、心脏僵硬或传导系统障碍。急性心肌炎患者通常出现一些非特异性症状（如胸痛、气短、心悸等）；有些急性病毒性心肌炎患者也可以没有症状，其导致慢性扩张型心肌病的风险尚不确定。免疫介导的心脏损伤和功能障碍也可以发生于慢性心肌炎患者。因此，在组织病理学、临床表现及辅助检查方面，既有诊断标准的不断变化，也受主观人为因素的影响。从文献关于心肌炎的研究报道来看，不同研究者报道的心肌炎患者的人群特征差异很大，其心电图异常表现差异也很大。另一方面，研究人群（多以心内膜心肌活检或尸解证实）与真实世界心肌炎人群的特征亦有较大差别，换句话说，研究样本（由于抽样误差）并非一定能反映心肌炎的总体特征，这对认识心肌炎的心电图异常特征更增加了难度。因此，心肌炎的临床谱很广，轻者可以没有任何临床症状，重者表现为心源性休克或猝死，其心电图表现差别较大，准确描述心肌炎患者心电图异常的总体特征非常困难。

射频消融诱发的Epsilon波

Epsilon波是传导延迟巨大的右室晚电位在体表心电图的反映。其出现在QRS波群之后，呈低振幅、可持续数十毫秒的小棘波[1]（图1）。近年来，不断有小棘波以外的其他形态的Epsion波的报道[2,3]，如蠕动波、光滑的电位波以及巨大、且形态迥异的Epsilon波等（图2）。对Epsilon波形成原因的经典理论是致心律失常性右室发育不良/致心律失常性右室心肌病（ARVC）中晚期的患者在右室病变区域，残存的心肌细胞镶嵌在纤维化和/或脂肪样组织当中，导致电激动电位延迟，形成右室晚电位的结果[4]。

肥厚型心肌病的临床研究进展

从上世纪五十年代开始，因对左心室功能性梗阻和非对称性室间隔肥厚的发现，肥厚型心肌病开始为临床认可和熟知。目前一般认为肥厚型心肌病的患病率为1/500，在中国人群中大约为80/100,000。

异常冲动形成机制的研究进展

随着分子生物学及生物物理学研究进展及对心律失常发生机制的研究的不断深入，在基因、离子通道以及细胞学等方面人们对心律失常的理解得到了充分的更新。笔者根据目前研究的结果对冲动形成异常（包括异常自律性增强和触发2种）的可能的细胞离子机制进行探讨。

食管心脏电生理测定心脏传导系统不应期（二）

3.4左束支有效不应期的检测与判断左束支进入有效不应期后，室上性冲动不能通过左束支传导，心电图表现左束支阻滞。食管心脏电生理检查，应用S1S2刺激与RS2刺激进行负扫描测定左束支不应期。随S1S2刺激或RS2刺激联律间期的缩短，S2刺激后出现左束支阻滞图形时，提示S2刺激引起的心房冲动通过房室结下传心室的途中，进入了左束支不应期。测量方法：食管心脏电生理检查中第1个出现左束支阻滞图形的S1S2间期或PS2间期，为左束支有效不应期（图6）。

扩张型心肌病与心律失常

扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病，其特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭，常常合并房性或室性心律失常，是临床上心脏性猝死和心力衰竭的重要原因[1,2]。近年来，扩张型心肌病的发病机制、遗传学特点、临床特征和治疗预后越来越受到广大心血管医生的关注。遗传因素、感染、饮酒、中毒和炎症疾病（血管炎）等都可以导致扩张型心肌病的发生，但是我们又不能完全用这些原因解释疾病的发生[3]。据报道，西方人群中25%~40%的扩张型心肌病患者存在家族遗传史[2,3]，家族史中存在早发心脏性猝死、传导系统疾病或骨骼肌病变的患者往往容易合并扩张型心肌病，这种心肌病的发生多与细胞骨架、肌节蛋白/Z-带、核膜和闰盘蛋白基因突变有关，大多数突变为常染色体显性遗传，但也存在常染色体隐性遗传和X-连锁遗传[4]。当扩张型心肌病合并LMNA[5]、EMD、SCN5A[6]等基因突变时就容易发生传导系统疾病和室上性心律失常。研究发现扩张型心肌病患者合并房性心律失常时常存在钠通道基因SCN5A和层黏连蛋白A/C基因突变[7]。某些线粒体疾病和遗传代谢性疾病（血色沉着病）、甲状腺功能减低、蒽环类及酪氨酸激酶抑制剂等化疗药物以及营养缺乏（硫胺素）等非家族性因素都和扩张型心肌病发生有关[4]。临床上，扩张型心肌病可表现出多种心律失常，甚至出现致命性恶性心律失常，导致心脏性猝死；另一方面，持续性心动过速和频发室性期前收缩又可导致心肌病或加重原有的心功能不全。本文将阐述扩张型心肌病患者合并心律失常的特点及处理策略。

应激性心肌病心电图的再认识

应激性心肌病（Stress induced cardiomyopathy）指在严重精神或躯体应激（包括疾病）下出现一过性左室功能障碍的疾病。1990年Sato等描述了此综合征，称为Tako-Tsubo心肌病，其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变，故也称心尖气球样变综合征。称其为Tako-Tsubo是因为左室形状似窄颈圆底的日本章鱼捕捉篓。2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病。应激性心肌病在提示有急性心梗症状的患者中发生率为0.7%~2.5％[1]。尽管患者存在严重左室功能障碍但冠脉无严重病变。左室功能障碍几乎均为可逆性，几天或几周内恢复正常，预后一般较好。

心动过速性心肌病

无休止的快速性心律失常可导致心室扩张和收缩功能障碍，进而出现心力衰竭的症状和体征。Gossage等首次报道了心房纤颤患者发生心动过速诱发的心力衰竭。Phillips和Levine在1949年描述了快速房颤与可逆性心力衰竭的关系。Whipple等在1962年建立了心动过速性心肌病的动物模型，为后来相关机制的研究奠定了基础。随后进行了大量心动过速性心肌病相关的基础与临床研究，一般而言，通过药物、导管消融术或手术有效控制心动过速后，心肌病通常可逆。尽管过去几十年间，发表了很多关于心动过速性心肌病的研究结果，但目前对心动过速性心肌病的认识还有很大差距。本文重点就心动过速性心肌病的概念与分类、机制，引起心动过速性心肌病的心律失常、诊断、处理与预后，结合相关文献进行综述。

致心律失常性右室心肌病的心电图特征

致心律失常性右室心肌病是一种罕见遗传性心肌病，以右室心肌细胞逐渐被脂肪和纤维组织代替，造成右心室壁变薄，心室腔扩大为特征。患者以心律失常表现为主，包括室早、持续性和非持续性的室速。病变可累及双侧心室，导致心功能不全，占年轻患者猝死原因的20%[1-3]，是运动员和35岁以下年轻人心脏猝死的主要病因之一。虽然1994年提出了诊断致心律失常性右室心肌病的诊断标准，但是对于大多数病例来说，缺乏诊断的金标准，特别对于早期未有结构改变患者诊断率较低。心电图通过观察心室肌除极和复极心肌细胞电活动改变，有助于提高致心律失常性右室心肌病诊断准确性。

缓慢心律失常介导性心肌病

心律失常性心肌病一直以来被定义为长期存在的心动过速损害左室功能，并导致心室扩大、心功能下降，终引发心力衰竭的临床综合征；当患者的心率得到控制或快速性心律失常被纠正后，心功能可以部分或完全恢复，即心动过速性心肌病。但近年来随着心电生理研究的进一步深入，发现心室收缩不同步（如完全性左束支阻滞、右室起搏），心律不规整（如室性期前收缩），缓慢性心律失常等均可导致心脏出现扩张型心肌病样表现，目前心动过速性心肌病的概念已不能涵盖心律失常相关心肌病的范畴。本文主要对缓慢心律失常介导性心肌病的概念及其可能发生机制进行阐述，并对其治疗策略进行分析。

Epsilon波的临床意义及相关疾病

Epsilon波早于1977年报道，在致心律失常性右室心脏病进展期或晚期患者的体表心电图上发现，该波位于QRS波群终末，波幅较低，持续数十毫秒，目前认为epsilon波是右室心肌细胞部分延迟除极而形成，也称为右室晚电位。参与右室延迟除极的心肌数量越多，该波越宽大；除极时间越延迟，可使波群时间越宽，有时形成类似2个QRS波群。

快速性与缓慢性心律失常性心肌病

住院医师
　　今天查房的2位患者都是儿童，均因超声心动图显示心脏明显扩大，临床符合扩张性心肌病改变，但其心电图特点又截然不同，故提请一并讨论。

心电学苏州高峰论坛会议通知

第四届心血管病指南与临床论坛通知