现代妇产科进展杂志
Progress in Obstetrics and Gynecology 현대부과진전
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 山东大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-7379
- 国内刊号： 37-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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绝经妇女激素替代治疗与宫颈癌相关性的meta分析
目的:系统评价绝经期妇女激素替代治疗与宫颈癌发病风险的相关性.方法:检索PubMed、EmBase、Web of Science、CNKI、维普及万方数据库,搜集有关绝经期妇女激素替代治疗和宫颈癌发病风险相关的研究,检索时间截至2017年11月1日.由2位研究者独立筛选并纳入相关文献,提取文献数据.采用STATA12.0统计软件进行Meta分析,以比值比(OR)及95％置信区间(95％CI)作为效应量,异质性检验评估使用统计量I2;敏感性分析判定结果的稳定性;发表偏倚使用漏斗图、Begg秩相关和Egger线性回归法.结果:终纳入10篇研究,样本量680235例,其中病例组4312例,对照组675923例.Meta分析结果显示,绝经妇女激素替代治疗与宫颈癌的发病无相关性(OR=0.85,95％CI为0.55～1.31,P=0.467).根据文献研究类型、种族和激素替代治疗方案的不同进行亚组分析,结果显示:在队列研究、病例对照研究和随机对照研究中发现激素替代治疗与宫颈癌的发病无相关性(OR分别为0.35、0.71、1.48,P=0.41、0.07、0.36);分别对欧洲、亚洲和北美洲人群进行分析发现激素替代治疗与宫颈癌的发病风险无相关性(OR分别为0.59、0.90、1.29,P=0.16、0.80、0.33);绝经妇女不论是使用雌激素还是雌孕激素联合治疗均未发现激素替代治疗会增加宫颈癌的发病风险(OR分别为0.81、0.83,P=0.59、0.39).结论:绝经妇女使用激素替代治疗不增加宫颈癌的发病风险,结果不受研究类型、种族和激素替代治疗方案的不同而变化.
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子痫前期大鼠模型的建立及相关指标监测
目的:采用减少子宫灌注压(RUPP)的方式建立子痫前期(PE)大鼠模型,检测血压、蛋白尿等生理指标和胎盘相关基因表达.方法:将妊娠大鼠随机分为假手术组(Sham组)和手术组(RUPP组).合笼见栓第14天,RUPP组于腹主动脉分支子宫动脉处置入银夹,假手术组(Sham组)仅分离血管,不放置银夹.检测手术前后孕鼠血压、尿蛋白和胎盘血流变化,分析胎盘、肾脏等组织的病理学改变和PE相关因子的表达改变.结果:RUPP组术前平均动脉压、尿微量白蛋白/肌酐比值相对平稳,术后开始升高,并显著高于Sham组,于产前达到峰值,产后恢复至术前水平,差异均有统计学意义(P均<0.05).Sham组术前、术后平均动脉压、尿微量白蛋白/肌酐比值相对平稳,无明显变化.脐动脉血流检测结果示,RUPP组较Sham组的S/D值明显增高,差异有统计学意义(P均<0.05).胎盘组织HE染色结果示,RUPP组胎盘血管发生不足,迷路层血管孔径较小.肾脏PAS染色结果显示,RUPP组肾小球内皮细胞增生显著异常.RUPP组胎盘组织相关因子表达异常,sFlt-1、HIF-1、PLGF表达均增高,VEGF表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:RUPP法诱导的PE大鼠模型是研究PE发病机制及临床干预方法的良好模型.
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HPV-16 E2结合位点甲基化水平与宫颈病变的相关性研究
目的:探讨HPV-16长调控区(LCR)4个E2蛋白结合位点(E2BSs)甲基化水平与宫颈病变的关系.方法:选取单一型HPV-16感染者的宫颈脱落细胞标本59例,分为3组.焦磷酸测序技术定量检测4个E2 BSs序列包含的7个CpG位点的甲基化水平.bDNA技术检测对应标本内E6/E7 mRNA表达水平.分析E2 BSs位点甲基化水平与E6/E7 mRNA水平及宫颈病变程度的相关性.结果:HPV-16 E2 BSs甲基化水平与宫颈病变均呈正相关(rs=0.614,0.599,0.289,0.502,P均<0.05),其中E2BS3与宫颈病变间相关性较弱(rs=0.289,P=0.027).除E2BS3位点(P=0.070),E2BS 1、2及4位点甲基化水平分别在HPV-16无症状感染组、LSIL组和HSIL+组组间的差异均有统计学意义(P均<0.05).LSIL组中,4个E2BSs位点间的甲基化水平差异有统计学意义(χ2=17.672,P=0.001),且E2 BS1位点甲基化水平高于E2 BS 2、3及4位点甲基化水平(P均<0.05).HSIL+组内,4个E2 BSs位点间的甲基化水平比较,差异有统计学意义(χ2=18.387,P=0.000),E2BS1位点甲基化水平高于E2BS3和E2BS4位点(P均<0.05),E2BS3位点甲基化水平低(P均<0.05).E6/E7 mRNA水平随E2 BS1和2位点甲基化水平升高而升高(rs=0.480,0.467,P均<0.05).E2BS1和E2BS2位点甲基化水平诊断HSIL和SCC病变的ROC曲线下面积(AUC)较大,AUC分别为0.791(95％CI=0.668～0.914)和0.806(95％CI=0.680～0.931),诊断敏感性均为73.9％,特异性分别为72.2％和80.6％.结论:HPV-16 E2 BSs基因甲基化状态与宫颈病变程度存在相关性,E2 BSs甲基化状态有望作为临床上预测宫颈癌前病变及宫颈癌的早期分子指标.
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Ib～IIb期宫颈癌盆腔淋巴结转移相关因素分析与预测
目的:研究Ib～IIb期宫颈癌盆腔淋巴结转移相关因素,建立风险预测模型,为指导临床实践提供参考.方法:回顾分析福建省妇幼保健院收治的194例Ib～IIb期宫颈癌病例的临床病理资料.Logistic逐步回归法筛选盆腔淋巴结转移相关因素并建立风险预测模型.结果:Ib～IIb期宫颈癌病例中,盆腔淋巴结转移率为21.13％(41/194).盆腔淋巴结转移率与临床分期、治疗前血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)水平、肿瘤直径、脉管癌栓、肌层浸润深度、宫旁浸润、切缘阳性及肿瘤分化显著相关(P均<0.05),这8个因素间存在多重共线性.盆腔淋巴结转移率与宫旁浸润、切缘阳性、肿瘤分化均存在较强关联(OR均>5.0).Ib～IIb期宫颈癌病例中,宫旁浸润、切缘阳性、肿瘤分化G3者占比较低,分别为4.12％(8/194)、3.61％(7/194)和5.67％(11/194).经Logistic回归法筛选,终纳入预测模型的因素为临床分期、肿瘤直径及脉管癌栓,该模型对训练样本预测的正确率为74.5％,模型的拟合优度良好.结论:对于Ib～IIb期宫颈癌病例,临床分期、肿瘤直径及脉管癌栓情况是用于构建预测其盆腔淋巴结转移风险模型的相对优因素,由此构建的模型具有良好的拟合优度和实用性,可为临床实践提供参考.
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207例产时发热产妇胎盘病理结果与新生儿近期预后的相关性研究
目的:探讨产时发热产妇胎盘病理与新生儿近期预后的相关性,评估胎盘病理对新生儿预后的意义.方法:回顾分析2015年1月1日至2017年6月30日于复旦大学附属妇产科医院黄浦院区分娩的207例产时发热产妇的胎盘病理情况及新生儿结局,根据产后胎盘病理将其分成阴性、轻度、中度、重度炎症等4组,比较各组新生儿预后不良的差异.结果:胎盘病理表现为阴性、轻度、中度、重度炎症组新生儿不良预后的发生率分别为39.22％、34.18％、42.86％、66.67％,差异无统计学意义(P>0.05);各组间新生儿Apgar评分、复苏氧疗率、新生儿感染、窒息、酸中毒及湿肺的患病率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:产时发热的孕妇产后送检胎盘病理对预测和评估新生儿近期预后价值有限.
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内皮脂酶与重度子痫前期的相关性及其对滋养层细胞功能影响的研究
目的:探讨内皮脂酶(EL)基因在重度子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达,以及EL对人胎盘滋养层细胞生物学功能的影响及其调控机制.方法:收集12例重度PE患者和12例正常孕妇的胎盘组织.Real time-PCR、Western blot法检测EL mRNA和蛋白水平表达.脂质体转染人正常绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo干扰EL表达,Real time-PCR、Western blot法检测EL转录及表达水平.用Annexin V-FITC、Transwell、Invasion、Tube formation等检测EL表达降低对HTR8/SVneo细胞凋亡、侵袭、迁移及血管化等能力的影响.Real time-PCR探究HTR8/SVneo功能改变的分子机制.结果:PE胎盘组织中EL表达水平下降;EL表达下降影响滋养细胞凋亡、侵袭、迁移等生物活性,MMP-9表达降低.结论:EL可能通过改变MMP-9表达影响人滋养层细胞的生物学功能,并通过S1 PR-SPHK-eNOS通路参与胎盘血管的浅着床过程,从而促进PE的发生发展.
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孕妇及其新生儿HSV、EBV和HCMV感染状况的PCR分析
目的:调查孕妇及其新生儿人疱疹病毒包括人单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、EB病毒(EBV)和人巨细胞病毒(HCMV)的感染情况及母婴垂直传播状况,为新生儿病毒感染的预防提供依据.方法:收集59例单胎妊娠孕妇外周静脉血及其配对新生儿脐带血,提取DNA,巢式PCR检测HSV-1、EBV和HCMV感染情况.结果:59例孕妇血中HSV-1、EBV和HCMV阳性率分别为27.1％、11.9％和11.9％,新生儿脐带血HSV-1、EBV和HCMV阳性率分别为13.6％、20.3％和3.4％.表明3种疱疹病毒均可通过母婴垂直传播引发新生儿先天感染.结论:妊娠期有必要进行疱疹病毒的筛查,对于病毒的早期防控有一定的指导意义.
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两种不同HAART方案对HIV母婴传播及孕妇、新生儿免疫和造血功能影响的对比研究
目的:研究高效抗逆转录病毒治疗(HAART)方案预防HIV母婴传播的安全性和有效性,探讨两种不同HAART方案对妊娠结局,以及孕妇和胎儿造血、免疫功能的影响.方法:将71例HIV感染孕妇按HAART方案分为含齐多夫定组(AZT组)40例、不含AZT组31例.选取40例健康孕妇为对照组.HIV阳性孕妇自妊娠14周开始抗病毒治疗,AZT组的HAART方案为AZT+拉米夫定(3TC)联合克力芝(LPV/r)或依非那仑(EFV)或奈韦拉平(NVP),不含AZT组为替诺福韦(TDF)+3TC联合LPV/r或EFV或NVP.采集抗病毒开始治疗时和分娩前孕妇肘静脉血、脐带血,测定血细胞参数和CD4+、CD8+T淋巴细胞.收集并分析孕妇和新生儿的基本信息,婴儿出生后4～6周及4个月进行HIV-1-DNA核酸测定.结果:分娩前,与正常对照组比较,AZT组孕妇的RBC、Hb、HCT、N降低,MCV、MCH、RDW增高(P<0.05).与不含AZT组比较,AZT组的RBC、L降低,MCV、MCH、RDW增高(P<0.05).各组间WBC和PLT比较无统计学差异(P>0.05).3组孕妇的轻度贫血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);AZT组孕妇的中度贫血发生率高于其他两组(P<0.05).与对照组比较,AZT组新生儿脐带血中RBC、Hb、HCT、N显著降低,MCV、MCH、RDW、L、PLT显著增高(P<0.05).两HAART组相比,AZT组新生儿脐带血中RBC、Hb、HCT显著降低,但MCV、RDW显著增高(P<0.05).各组间WBC无统计学差异(P>0.05).HAART暴露的两组新生儿轻度贫血发生率较对照组高(P<0.05);AZT组新生儿轻度、中度贫血较不含AZT组更多见(P<0.05).结论:长疗程HAART治疗后,HIV母婴传播率0.3％,孕期HAART治疗安全、有效.孕期采用长疗程含AZT的HAART方案有助于孕妇的免疫重建;孕期含AZT的HAART暴露导致孕妇及新生儿巨幼红细胞性贫血和中性粒细胞减少,新生儿血小板增多.
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CXCL5通过上调Cyclin D1促进卵巢癌细胞增殖
目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制.方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率.平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖能力的影响.Western blot法检测细胞增殖相关蛋白及Akt和Erk等上游分子表达.结果:Western blot法结果显示,CXCL5在卵巢癌细胞株中表达.敲低CXCL5表达后,卵巢癌细胞增殖能力较对照组明显下降(P<0.05);过表达CXCL5卵巢癌细胞的增殖能力较对照组明显提高(P<0.05).敲低CXCL5表达后Cyclin D1表达下调,过表达CXCL5后CyclinD1表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),而Cyclin C和Cyclin E表达无显著变化.敲低CXCL5表达后,p-Erk表达显著下调,过表达CXCL5后p-Erk表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);p-Akt表达无显著变化.结论:CXCL5促进卵巢癌细胞增殖,其可能机制是通过激活Erk通路引起周期蛋白Cyclin D1表达上调.
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miR-199 a-3 p通过DDR调控Wnt/β-catenin通路抑制卵巢癌细胞侵袭转移
目的:探讨miR-199 a-3 p调控卵巢癌细胞侵袭转移及机制.方法:QPCR技术检测22例卵巢癌组织及20例卵巢正常组织中DDR2 mRNA表达水平.采用miR-199 a-3 p mimics转染人卵巢癌SKOV3细胞,QPCR技术检测DDR2 mRNA表达,Western blot法检测DDR2、Wnt/β-catenin相关通路信号分子表达.结果:DDR2在卵巢癌组织中表达明显升高.较SKOV3细胞组,miR-199a-3p mimics组中DDR2 mRNA表达水平降低,DDR2、β-catenin、c-myc、c-JUN表达水平明显下调.结论:miR-199 a-3 p可能通过下调DDR和Wnt/β-catenin通路抑制卵巢癌细胞体外侵袭转移.
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雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57 kip2、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究
目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57 kip2、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响.方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E2)(10-6、10-8、10-10mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57 kip2、Cyclin D1、CDK4蛋白表达.结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E2组细胞增殖不明显(P>0.05).光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多.Western blot法结果显示,随着E2作用时间延长及浓度增加,p57kip2、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57kip2、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E2组表达高,而p57kip2蛋白在低浓度E2组表达低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达低.Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:E2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E2浓度较高时可能以上调p57 kip2蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤.
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化疗在子宫内膜癌中的应用进展
子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一,其发病率逐年升高.一直以来子宫内膜癌沿用手术治疗,辅以放疗、化疗和激素治疗等综合治疗.化疗作为子宫内膜癌的一项重要辅助治疗手段,在早期患者的术后辅助治疗和晚期或复发患者的治疗地位有待于进一步研究.近年有学者提出,新辅助化疗用于晚期患者,以提供手术机会.
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Wnt/β-catenin通路在卵巢癌中的调控机制研究进展
卵巢癌死亡率居妇科恶性肿瘤首位,导致其高死亡率的主要原因是早期诊断困难和化疗耐药.研究证实,Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌组织和细胞中被异常激活.其相关蛋白质明显高表达,与卵巢癌的发生发展、侵袭、转移和耐药密切相关.本文简要回顾目前Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌中的研究进展,以期加强对Wnt通路的认知,并进一步研究Wnt通路调控机制,为卵巢癌的防治提供新的靶向治疗方法.
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青蒿素及其衍生物抗卵巢癌作用的研究进展
青蒿素是含有过氧基团的倍半萜内酯化合物,其衍生物主要包括双氢青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚和蒿乙醚等.研究表明,青蒿素及其衍生物在体外对多种卵巢癌细胞有明显的选择性杀伤作用,其抗肿瘤机制主要包括抑制卵巢癌细胞增殖、诱导卵巢癌细胞周期阻滞、诱导卵巢癌细胞凋亡、抑制卵巢癌新生血管生成、活性氧介导的细胞毒性作用、抑制卵巢癌细胞的侵袭和转移等.青蒿素及其衍生物具有高效、低毒、不良反应少、安全性好、不存在交叉耐药等优点.越来越多的学者致力于研究青蒿素及其衍生物的抗卵巢癌作用,为卵巢癌的治疗提供新的思路.本文现就青蒿素及其衍生物在卵巢癌中的作用及其作用机制做一综述.
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肠道菌群与多囊卵巢综合征的免疫学机制研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,是导致育龄女性月经失调和不孕的常见原因之一.PCOS的病因至今尚不完全清楚,近年来免疫因素及代谢异常成为P-COS的研究热点.肠道菌群作为人体不可或缺的"微生物器官",影响着宿主的营养代谢及免疫功能,在肥胖、胰岛素抵抗、桥本氏甲状腺炎等内分泌代谢疾病以及自身免疫疾病中有着十分重要的作用.本文拟从免疫学角度对肠道菌群参与PCOS的可能发病机制做一综述,以期为PCOS的治疗提供新的思路.
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子宫内膜原发卵黄囊瘤诊治进展
卵黄囊瘤(YST)是生殖细胞来源的恶性肿瘤,常发生于性腺.性腺外YST常见于儿童的阴道,罕见于宫颈、外阴和子宫内膜.起源于子宫内膜的YST是极少见的恶性肿瘤,与卵巢YST的病理特点相似.子宫内膜原发YST可作为单独成分,也可伴恶性上皮性肿瘤.手术病理是诊断的金标准,多采取根治性手术联合全身化疗和(或)放疗的综合治疗方案.
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经阴道宫颈环扎术式的循证医学评价
目前关于宫颈机能不全的定义和诊断标准,国内外尚未统一.宫颈机能不全的主要治疗方式为宫颈环扎术,目的在于纠正薄弱或存在缺陷的宫颈结构,延长孕周,降低早产风险.目前关于宫颈环扎术的指征、时机、方式以及术后的效果等意见尚不一致,参照临床循证医学的证据,本文对病史指征、超声指征、体格检查指征下的经阴道宫颈环扎术进行以下综述.
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子宫压迫缝合致子宫肌层坏死3例报道
目的:探讨子宫压迫缝合的手术方法、手术时机与手术并发症的相关性.方法:回顾分析2014年12月到2017年6月河南濮阳市油田总医院产科收治的3例因子宫压迫缝合致子宫肌层坏死患者的临床资料.结果:3例患者伴有严重产后出血或子宫下段肌层薄弱,采用子宫压迫缝合后出现不同程度子宫肌层坏死,感染.2例行二次开腹探查,终切除子宫;1例宫腔镜检查证实子宫内膜坏死.结论:子宫压迫缝合对于产后出血有较好的治疗效果,但可导致严重并发症发生.对于合并失血性休克、DIC和凶险性前置胎盘的患者,子宫压迫缝合应作为治疗产后出血的一种辅助方法,缝合时需考虑子宫肌层血供情况,不宜为了止血而过多过密缝合.
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"冷处理"腹腔镜卵巢畸胎瘤剥除术(附63例报道)
目的:研究"冷处理"腹腔镜卵巢畸胎瘤剥除术对卵巢功能的影响.方法:对63例卵巢畸胎瘤行"冷处理"腹腔镜剥除术,并对卵巢功能进行跟踪随访.结果:63例患者手术共剥除肿瘤70个,其中11个肿瘤术中发生破裂;手术持续时间(65±8.7)min,术中出血量(36±9.6)ml.术后半年11例妊娠,其余52例月经正常或基本正常,妇科彩超无异常,26例行性腺六项检查,结果正常.结论:"冷处理"腹腔镜卵巢畸胎瘤剥除术简便、易行,能较好地保护卵巢功能.
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妊娠期尿失禁患者产后自然转归
目的:探讨妊娠期尿失禁对产后远期盆底功能的影响.方法:选取2015年2月至2016年5月在绍兴市妇幼保健院产后门诊42天健康检查且接受问卷调查并于产后3月、6月、1年盆底功能随访的女性426例,其中初产妇325例(妊娠期未发生尿失禁264例为对照组,妊娠期发生尿失禁61例为观察组),二次分娩的经产妇101例(妊娠期未发生尿失禁70例为对照组,妊娠期发生尿失禁31例为观察组).比较再生育组和初产组的尿失禁发生率,观察妊娠期尿失禁患者的产后自然转归.结果:妊娠期和产后1年,再生育妇女的尿失禁发生率明显高于初产妇,差异有统计学意义(P<0.05);产褥期、产后3月、产后6月,再生育妇女的尿失禁发生率与初产妇比较,差异无统计学意义(P均>0.05).初产妇观察组产褥期和产后1年的尿失禁发生率分别为31.1％和18.0％,再生育产妇观察组分别为32.2％和38.7％;观察组产后各个阶段尿失禁发生概率均明显大于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).结论:再生育产妇妊娠期和产后远期的尿失禁发生率明显高于初产妇,妊娠期发生尿失禁产妇较未发生尿失禁产妇产后远期发生尿失禁的概率高.妊娠期尿失禁是产后远期尿失禁发生的一个预警信号.
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鲁北地区正常妊娠女性甲状腺功能分析
目的:分析鲁北地区正常孕期女性的甲状腺功能情况.方法:选取鲁北地区省市县三级部分医疗中心自2015年11月至2017年5月就诊的正常妊娠不同孕期女性以及同年龄段育龄期妇女的甲功结果,分析比较相关数据.结果:非孕期、孕早期、孕中期、孕晚期的TSH范围分别为(2.17±0.67)mIU/L、(0.83±0.43)mIU/L、(1.83±0.79)mIU/L、(2.31±0.94)mIU/L;FT3范围分别为(4.95±0.64)pmol/L、(4.44±0.94)pmol/L、(3.71±0.38)pmol/L、(3.73±0.58)pmol/L;FT4范围分别为(17.00±1.44)pmol/L、(16.09±1.61)pmol/L、(14.14±0.86)pmol/L、(12.28±1.66)pmol/L;正常妊娠期女性的TSH、FT3、FT4水平与非妊娠期比较,妊娠早、中、晚期两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:鲁北地区妊娠期女性的甲状腺功能与非妊娠期女性及国内外指南比较,均存在一定差异,应对该地区不同孕期女性定期进行甲状腺功能检测的同时指导甲状腺药物和(或)调整孕期摄碘量维持该地区孕妇正常甲功水平.
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不同年龄段高龄产妇围产结局的临床分析
目的:探讨高龄产妇的围产结局.方法:回顾分析2016年1月至2017年6月在泰州人民医院分娩的762例高龄产妇的临床资料,其中≥40岁175例(超高龄组),35～39岁587例(高龄组).比较两组产妇的孕次、产次、受孕方式,以及妊娠期并发症、分娩期并发症、围产儿结局、分娩方式.结果:超高龄组与高龄组产妇的孕次、产次等一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).超高龄组的妊娠期高血压疾病(9.14％vs 4.94％)、妊娠期糖尿病(13.71％vs 8.52％)、剖宫产率(67.43％vs 59.11％)、新生儿出生缺陷发生率(6.86％vs 3.07％)、产后出血发生率(6.29％vs 1.87％)均明显高于高龄组,试管婴儿(4％vs 12.1％)及胎膜早破(14.29％vs 21.29％)发生率低于高龄组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:年龄≥40岁的产妇发生妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、产后出血、新生儿出生缺陷风险均增加.
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多发性巨大子宫肌瘤黏液样变误诊1例
1 病例简介患者,G3 P2 ,34岁,因"腹胀不适1+月"于2017年4月24日收入院. 患者1月前无明显诱因出现腹部胀痛不适,2017年4月22日于外院行B超检查示:盆腹腔混合性包块,未行治疗. 患者曾于2015 年1 月行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术.患者平素月经规律,3～4天/30～34天,量少,无痛经史. 入院检查:心肺(-);肝脾肋下未触及;腹部膨隆,下腹可触及不规则包块,边界不清、活动度差,叩诊实音,移动性浊音阳性. 妇科检查:阴道通畅,分泌物少;宫颈光滑;宫体活动度差,盆腔触及约20cm×10cm大不规则肿块,质硬、活动度差.实验室检查:血常规、血生化、凝血功能、大小便常规均正常.肿瘤标记物:CA125136. 8U/ml↑. 超声检查:紧贴左侧卵巢可见约8. 0cm×5. 8cm的稍高回声光团,轮廓欠清晰,内可见较丰富彩色血流信号,其内另可见片状无回声区及强回声光带分隔,与左侧卵巢分界不清.
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双胎妊娠选择性减胎术后延迟分娩2例临床分析
1 病例简介回顾分析2015年12月至2017年6月中国医科大学附属盛京医院收治的2 例双胎妊娠选择性减胎术后延迟分娩病例.病例1,25 岁,G2 P1. 自然受孕,妊娠11 周超声示为单绒毛膜双羊膜囊双胎(简称单绒双羊双胎). 妊娠26+1周因"双胎选择性生长受限II型"于我院行选择性射频消融减胎术. 术后13天难免流产一死婴,身长15cm,体重220g. 高位结扎脐带,宫缩逐渐减弱,30min后,胎盘未娩出,超声示胎盘未剥离. 详细向患者及家属讲明继续妊娠可能出现的风险,新生儿结局及远期预后情况. 患者及家属要求尝试延迟分娩. 予硫酸镁降低子宫敏感性、保护胎儿神经系统,根据宫缩程度予硝苯地平片或阿托西班抑制宫缩,倍他米松促胎肺成熟. 定期监测感染指标,完善宫颈阴道分泌物检查与细菌培养,抗生素预防感染. 复查超声明确胎儿发育情况. 因早产临产,患者及家属知情同意,要求阴式分娩,放弃抢救新生儿. 于被减胎儿娩出90h后自然分娩一活婴,体重1200g,身长38cm,头围/胸围25/22cm,Apgar评分1min 2分,5min 0分. 胎盘胎膜完整娩出. 产后患者无发热.
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妊娠合并先天性纤维蛋白原减少症并发胎盘早剥1例报道
患者,31岁,孕35+2周,G1 P0 ,因"无明显诱因阴道流血1h"急诊入院. 患者阴道流血量多,色鲜红,无腹痛腹胀及阴道流液. 患者平素月经规律,5天/35天,量中,自诉孕期检查均正常(未见报告);刷牙牙龈出血,持续至孕期,未予重视及诊治.否认肝炎病史及输血史,近期未服用药物. 入院急查超声示:胎儿大脑中动脉PI/脐动脉PI降低,胎盘上缘与子宫前壁之间实质回声(7. 4cm×4. 0cm). 患者自觉胎动减弱,以"胎盘早剥、胎儿宫内窘迫"行紧急剖宫产术. 急查凝血象示Fib(纤维蛋白原)0. 9g/L(PT、APTT均正常,TT 22. 4s). 术中见羊水I度,子宫胎盘卒中,予以肌注欣母沛、子宫背带式缝合及宫腔填塞球囊处理;新生儿评分10分,转新生儿ICU;术中出血500ml. 术后因活动性阴道流血予以双侧子宫动脉栓塞术+输血治疗(冰冻血浆200ml+冷沉淀11u),复查Fib 1. 02g/L,隔日复查Fib 0. 86g/L. 因病情稳定未再进一步处理,隔日再次复查凝血象Fib 0. 98g/L. 期间多次询问病史及查看孕期检查发现,孕3+月Fib 0. 7g/L,嘱上级医院查凝血象未见异常(未查Fib,故自认为孕期检查均正常). 患者一般情况可,患者父亲凝血象Fib 0. 6g/L,现在随访中.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
