现代妇产科进展杂志
Progress in Obstetrics and Gynecology 현대부과진전
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 山东大学
- 影响因子: 1.08
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-7379
- 国内刊号: 37-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫动脉栓塞联合化疗在保守性治疗剖宫产瘢痕妊娠的疗效分析
目的:对比分析子宫动脉栓塞( UAE)联合化疗和单纯化疗在保守性治疗剖宫产瘢痕妊娠( CSP)的效果及相关影响因素。方法:选取2003年1月~2014年12月在中山大学附属第一医院确诊CSP且拒绝手术治疗的60例患者,其中22例行单纯MTX化疗,38例行UAE联合化疗。结果:单纯MTX化疗组中6例(27.3%)失败,化疗失败者的治疗前血β-HCG平高于化疗成功者( P=0.001)。 UAE联合化疗组中2例(5.3%)治疗失败,住院时间、β-HCG 转阴、正常月经恢复时间均较单纯 MTX 化疗组显著缩短( P<0.001),术后血β-HCG转阴及正常月经恢复与治疗前血β-HCG、孕周、妊娠囊大小等因素无相关性。结论:UAE联合化疗较单纯MTX化疗更有效,术后康复较快,且不受患者个体因素的影响。而治疗前高β-HCG是导致单纯MTX化疗失败的相关因素。
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miR-106 b在卵巢浆液性癌发生发展中的作用
目的:研究miR-106 b在卵巢浆液性癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响,并对其可能机制进行初步分析。方法:运用原位杂交和RT-PCR技术检测输卵管上皮和卵巢浆液性癌组织中miR-106 b表达情况;转染miR-106 b的mimics作用于SK-OⅤ3细胞,应用生长曲线、克隆形成、侵袭实验检测miR-106 b对细胞增殖和侵袭的影响。结果:原位杂交实验显示,miR-106b在卵巢浆液性癌组织中的表达明显高于输卵管上皮。Real time-PCR结果证实,miR-106b在多数卵巢浆液性癌患者(n=30)组织中的表达明显高于输卵管上皮( n=8);生长曲线和克隆形成试验显示,过表达miR-106 b明显促进卵巢癌细胞的增殖和转化;侵袭实验显示, miR-106 b明显促进卵巢癌细胞的侵袭力。结论:miR-106b在卵巢浆液性癌组织中高表达,miR-106b促进卵巢癌细胞的增殖、克隆形成和侵袭,miR-106b在卵巢浆液性癌发生发展中可能发挥重要作用。
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TLR4信号介导内膜间质细胞侵袭增殖促子宫腺肌症发病的研究
目的:探讨Toll样受体4( TLR4)信号活化内膜间质在腺肌症发生与发展中的调控作用。方法:Western blot法检测腺肌病在位子宫内膜及病灶内膜中TLR4表达情况;建立原代间质体系,lipopolysaccharide( LPS)刺激靶细胞,CCK-8技术观察细胞增殖活力;Western blot法检测TLR4核心信号表达;Western blot法和酶联免疫吸附测定( ELⅠSA)技术检测和分析间质细胞炎性增殖及侵袭生长相关因子表达;采用TLR4拮抗剂ⅤⅠPER处理细胞,验证TLR4信号对间质生物效应的影响。结果:TLR4表达于细胞质膜,在腺肌症病灶内膜中表达高;LPS刺激使间质细胞活力增强、TLR4核心信号及增殖侵袭因子表达增加;ⅤⅠPER可抑制上述因子表达。结论:LPS/TLR4信号活促进内膜间质细胞炎性增殖、侵袭生长,在子宫腺肌症发病中发挥重要作用,提示宫腔感染可能与腺肌病发病具有一定的相关性。
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siRNA阻断PRKC?表达对人卵巢癌细胞株SKOⅤ3迁移和侵袭的影响
目的:探讨PRKC?在卵巢癌迁移和侵袭中的作用。方法:生物信息学分析PRKC?在卵巢癌中的表达,Real-time PCR和Western blot法检测卵巢癌细胞株中PRKC?的表达情况,设计针对PRKC咨的siRNA并转染SKOⅤ3卵巢癌细胞,观察转染后SKOⅤ3细胞中PRKC咨基因表达情况,以及SKOⅤ3细胞的迁移、侵袭能力的变化,并检测PRKC咨基因敲减后其下游转移相关效应分子MMP10的表达。结果:PRKC咨在卵巢癌芯片( TC-GA 和 GDS3592)中的表达与正常卵巢组织比较,表达差异>2倍( P<0.0001和 P=0.0078)。与HOSE细胞相比,ES2、CAOⅤ3、OⅤCAR3、SKOⅤ3、A2780卵巢癌细胞株中存在PRKC?mRNA和蛋白水平的高表达,其中SKOⅤ3细胞中PRKC?表达水平高。 PRKC?特异性的siRNA-1和siRNA-2均能有效抑制SKOⅤ3细胞中PRKC? mRNA和蛋白表达, mRNA水平抑制效率分别为(80.5±10.23)%、(74.6±12.48)%(P<0.01),在蛋白水平抑制效率分别为(71.37±11.34)%、(68.22±12.19)%(P<0.05)。细胞划痕实验显示, PRKC咨siRNA明显降低了SKOⅤ3细胞的迁移能力,抑制效率分别为(54.31±12.87)%、(45.25±14.02)%(P<0.05);Transwell实验显示,PRKC?siRNA明显降低了SKOⅤ3细胞的侵袭能力,分别降低了57.48%和38.38%( P<0.05);PRKC?siRNA明显抑制了转移相关效应分子MMP10在mRNA和蛋白水平表达,mRNA水平分别下调(56.76±13.83)%、(52.99±14.38)%(P<0.05),蛋白水平分别下调(35.65±9.10)%、(37.14±14.26)%(P<0.05)。结论:PRKC?在卵巢癌中高表达,是参与卵巢癌转移的重要基因,可能作为抑制卵巢癌转移的新的靶向分子。
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艾拉-光动力疗法治疗持续性高危型HPⅤ感染的前瞻性初步研究
目的:探讨艾拉-光动力疗法( ALA-PDT)在治疗高危型人乳头瘤病毒( HPⅤ)持续性感染中的有效性和安全性。方法:选取经第二代杂交捕获试验( HCⅡ) HPⅤDNA检测确诊且HR-HPⅤ感染时间>12个月的72例患者。针对宫颈解剖结构特点设计ALA宫颈上药方式,37例应用该上药方式给予ALA-PDT治疗(治疗组),35例患者不进行任何干预和治疗(对照组)。观察HPⅤ的转阴率及副作用。结果:治疗组失访3例,脱落1例( PDT 治疗后6月转行LEEP)。治疗组患者的1年累积阴转率为72.73%(24/33),高于对照组[37.14%(13/35)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中17例红光照射时出现下腹部轻度坠胀感,照光结束后数小时内可自行逐渐消失;治疗后部分患者出现阴道分泌物增多,4~6天后可自行消失;未见出血、感染、溃疡、瘢痕形成及宫颈管狭窄等。结论:本研究设计的宫颈上药方式可应用于PDT治疗;ALA-PDT是高危型HPⅤ持续性感染的一种安全、有效的治疗方法,具有良好的应用前景。
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SNP array用于先天性心脏病胎儿的产前诊断
目的:探讨单核苷酸多态性基因芯片( SNP array)在先天性心脏病( CHD)胎儿产前诊断中的临床应用价值。方法:选取102例产前超声诊断为CHD而核型分析未见异常并排除22 q11.2微缺失综合征的胎儿,采用SNP array技术进行遗传学检测。将102例胎儿分为单纯CHD胎儿组(66例)和合并心外结构异常CHD胎儿组(36例),对两组胎儿检出的基因组拷贝数变异( CNⅤs)性质按致病性CNⅤs、临床意义不明确的拷贝数变异(ⅤOUS)及良性CNⅤs进行分类。结果:102例CHD 胎儿中,良性 CNⅤs 的检出率为21.6%(22/102)、ⅤOUS的检出率为2.9%(3/102)、致病性CNⅤs的检出率为9.8%(10/102)。单纯CHD胎儿组和合并心外结构异常CHD胎儿组的致病性CNⅤs检出率分别为12.1%(8/66)和5.6%(2/36)。结论:SNP array技术具有高分辨率、准确等优点,对染色体核型分析结果正常的CHD胎儿进行SNP array检测,能额外发现部分致病性CNⅤs,在先天性心脏病胎儿的产前诊断中具有较强的临床应用价值。
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阴道内乳杆菌对阴道加德纳菌生物膜影响的初步研究
目的:研究阴道加德纳菌(GⅤ)生物膜体外生长过程及阴道来源乳杆菌对GⅤ生物膜的影响。方法:选取GⅤ标准菌株( ATCC14018)体外培养生物膜,在成膜的不同时期检测生物膜生成量及观察生物膜生成形态。选取阴道来源乳杆菌1#(鼠李糖乳杆菌)、2#(乳酪乳杆菌),分别在GⅤ生物膜生成后的0h、24h、48h加等量乳杆菌共培养24h,用Live/Dead荧光染色剂染色,观察GⅤ生物膜生成情况。结果:(1)同一培养条件下,GⅤ生物膜生成不同时期的OD值有明显差异(P<0.05)。电镜扫描图片显示,培养4~20h时见散落的单菌落,24 h时单独菌落开始连接,48 h时形成连接的菌落外面包裹一层胞外聚合物,48h后形态无变化。(2) GⅤ生物膜的荧光染色显示,阴道内乳杆菌对抗生长后0h、24h时,GⅤ生物膜厚度减少,形成松散的菌落,以乳杆菌为主;对抗生长后48h,菌落密度无变化,死菌面积增大,活菌以乳杆菌为主。结论:(1)阴道GⅤ生物膜形成较缓慢,开始成膜时间约为培养后24h,约在48h后形成成熟的生物膜。(2)阴道内乳杆菌可干扰GⅤ生物膜的形成,不同乳杆菌对不同时期GⅤ生物膜的作用不同。
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中期妊娠合并胎盘植入的临床分析
目的:探讨中期妊娠合并胎盘植入的临床诊治。方法:回顾分析2005年1月至2015年1月深圳市妇幼保健院收治的中期妊娠合并胎盘植入的30例患者的临床资料,其中胎盘植入大直径<5cm者22例(A组),大直径≥5cm者8例(B组)。结果:30例患者中,1例通过核磁共振产前确诊(3%),其余均为分娩后确诊。29例行保守性手术治疗,1例因胎盘植入面积大,子宫动脉栓塞术( UAE )后行药物治疗,治疗过程中出现宫内感染、后因突发出血切除子宫。 A组患者中:出血量<1000 ml 21例,出血量≥1000 ml 1例,保守手术者,首选UAE 7例,行宫腔镜电切者9例。 B组患者中,出血量<1000 ml 3例,出血量≥1000 ml 5例,保守手术者,首选UAE 8例,行宫腔镜电切者0例,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 A组患者中,胎盘植入位于子宫前壁16例,后壁5例,宫底1例;B组胎盘植入子宫前壁5例,后壁3例,宫底0例;两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中期妊娠胎盘植入的诊断存在滞后性,发生后可引起严重后果,对有胎盘植入高危因素的妇女,需引起医务人员的足够重视,尽早干预和诊断,减少严重并发症的发生。中期妊娠胎盘植入的治疗应以保守性治疗为主,胎盘的植入面积及出血量可作为治疗方法的选择依据,保守治疗过程中应重视防治宫内感染的发生。
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子宫腺肌病腺体非典型增生10例临床病理分析
目的:探讨子宫腺肌病腺体非典型增生的临床及病理学特点。方法:回顾分析北京大学人民医院2007年1月至2014年12月收治的10例子宫腺肌病腺体非典型增生患者的临床特点、病理学特征和治疗预后情况。结果:10例患者的平均年龄43.36岁,常见临床症状是不规则子宫出血。术前CA125平均值为104.5(11.38~357.4) U/L,超声均无特异性表现,需术后病理诊断。6例同时存在子宫内膜样腺癌,2例存在子宫内膜非典型增生。患者均接受手术治疗,平均随访41个月(17~90个月),均未复发,存活。结论:子宫腺肌病腺体非典型增生少见,与子宫内膜自身病变存在相关性。
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宫颈鳞癌中Eps8、E-cadherin和Ⅴimentin的表达及其意义
目的:探讨Eps8、E-cadherin和Ⅴimentin在人宫颈鳞癌、低度鳞状上皮内病变( LSⅠL)、高度鳞状上皮内病变( HSⅠL)和正常宫颈上皮组织中的表达,及其与宫颈鳞癌临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化SP法检测59例宫颈鳞癌标本、23例LSⅠL标本、28例HSⅠL标本及12例正常宫颈标本中Eps8、E-cadherin和Ⅴimentin的表达,并分析3者与宫颈鳞癌临床病理学参数间的关系。结果:(1)正常宫颈上皮组、鳞状上皮内病变(包括LSⅠL和HSⅠL)组及宫颈鳞癌组两两比较,Eps8、Ⅴimentin的表达水平差异均有统计学意义( P<0.05);正常宫颈上皮、LSⅠL、HSⅠL组中E-cadherin表达水平与宫颈鳞癌组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)宫颈鳞癌组织中, E-cadherin与Eps8、Ⅴimentin表达均呈负相关(r=-0.323,r=-0.368,P均<0.05),Eps8与Ⅴimentin的表达呈正相关(r=0.539,P<0.01)。(3)宫颈鳞癌组织中,Eps8表达水平与肿瘤的FⅠGO分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),E-Cadherin和Ⅴimentin表达水平与浸润深度及有无淋巴结转移有关( P<0.05)。结论:宫颈鳞癌组织中Eps8高表达与临床病理特征密切相关,并与E-cadherin、Ⅴimentin表达具有相关性,提示Eps8可能通过调控EMT促进宫颈鳞癌进展。
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S100 A14与RAGE在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨钙结合蛋白S100 A14与晚期糖基化终产物受体( RAGE )在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:免疫组化法检测S100 A14与RAGE在23例正常宫颈、76例宫颈上皮内瘤变( CⅠN )及102例宫颈鳞癌组织中的表达,探讨 S100 A14与RAGE表达与宫颈癌临床病理指标的关系。对102例宫颈鳞癌患者进行术后随访,分析S100 A14与RAGE表达与预后的关系。结果:S100 A14和RAGE在正常宫颈到宫颈鳞癌组织中的表达均呈递增趋势( P<0.05)。宫颈鳞癌中S100 A14和RAGE表达与FⅠGO分期、淋巴结转移和深层间质浸润有关( P<0.05);RAGE表达与肿瘤大小有关,与分化无关;但S100 A14与分化有关,与肿瘤大小无关。 S100 A14与RAGE在宫颈鳞癌中表达呈正相关( P<0.05)。 S100 A14和RAGE高表达组分别与低表达组相比较,生存率均明显降低( P<0.05)。结论:S100 A14与RAGE在宫颈鳞癌中均表达上调,其表达升高与宫颈鳞癌的发生、浸润及转移相关,可能成为治疗宫颈鳞癌的新靶点和评估预后的有力指标。
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子宫切口憩室的临床诊治进展
子宫切口憩室( PCSD)是剖宫产术后的远期并发症,随着对其认识的提高及剖宫产率的提高,其发病率呈逐年增高的趋势。 PCSD易导致异常子宫出血、腹痛、不孕甚至PCSD妊娠及妊娠子宫破裂等,已引起广泛关注。近年国内外对其发病率、发病原因、诊断、治疗措施等进行了很多研究,治疗主要以微创治疗为主。
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子宫内膜异位症生育指数的临床运用及进展
子宫内膜异位症相关不孕是临床常见病,科学合理的分期是指导其诊疗的基础及关键。目前使用的大多数分期系统,包括美国生育协会修订的分期法,在反映和评估不孕患者的生育潜能和预测生育结局方面存在很大的局限性。近年有学者提出了专门针对内异症相关不孕的子宫内膜异位症生育指数分期法,并被逐渐证实具有较好的临床运用价值。现对其具体内容、临床运用及不足等进行综述。
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从线粒体角度探讨辅助生殖技术安全问题
线粒体对于细胞的生长至关重要,线粒体基因组( mtDNA)突变率高,线粒体数量及DNA拷贝数的改变将会影响卵母细胞的正常功能。辅助生殖技术在生命形成关键、易受外界影响的受精和胚胎早期发育阶段进行了干预,可能对卵母细胞及胚胎线粒体造成影响。本文将从高龄因素、控制性超排卵与体外成熟、卵母细胞及胚胎冷冻与复苏、显微操作四个角度对卵母细胞DNA缺失及能量代谢产生的影响,以及如何减少辅助生殖过程中对人卵母细胞及胚胎线粒体损伤等方面进行探讨。
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胎盘植入的产前诊断
胎盘植入是一种严重的妊娠期并发症,会导致产妇产后大出血、子宫破裂及子宫切除,甚至危及产妇生命。近年胎盘植入的发生率明显增加,尽早诊断胎盘植入对临床制订合理治疗措施及改善患者预后具有重要意义。本文从超声检查、磁共振成像及分子生物学检查方面对胎盘植入的产前诊断方法进行分析。
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长链非编码RNA在妇科疾病中的研究进展
长链非编码RNA是一类长度大于200个核苷酸但不具备蛋白质编码功能的RNA。大量研究显示,其与多种重要的生命过程和人类疾病的发生发展相关,成为目前研究的热点。近年长链非编码RNA与妇科疾病的相关性研究逐渐增多,本文就近年长链非编码RNA与卵巢癌、子宫内膜癌、子宫颈癌、子宫肌瘤和子宫内膜异位症等妇科疾病发生发展相关的研究进展做一综述。
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LncRNA在卵巢肿瘤研究中的新进展
长链非编码核糖核酸( long non-coding RNA,LncRNA)通过甲基化等途径在多个水平调节肿瘤相关基因的表达,进而影响卵巢上皮细胞的分化、增殖、凋亡,终导致癌变。通过作用于let-7等肿瘤相关基因改变LncRNA的表达水平,可影响卵巢肿瘤细胞的侵袭性,并与肿瘤复发相关。 LncRNA与卵巢癌化疗药物敏感性相关,检测肿瘤细胞内LncRNA水平可预估患者对化疗的敏感性。在分子治疗方面,LncRNA可对肿瘤细胞进行靶向攻击,为卵巢癌的靶向治疗提供了新思路。本文现对LncRNA在卵巢肿瘤的发病机制、疾病进程、预后及靶向治疗等方面的新进展做一综述。
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缝隙连接在女性生育的研究进展
缝隙连接在细胞增殖分化、生长发育等方面起着十分重要的作用。近年研究发现,缝隙连接在子宫内膜容受性、分娩发动及卵泡的生长发育等方面起着至关重要的作用。本文现将缝隙连接的相关研究进展做一综述。
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妊娠合并骨髓增生异常综合征的诊治进展
随着骨髓增生异常综合征( MDS)治疗疗效的提高,近年妊娠合并MDS患者有增加趋势。但妊娠合并MDS的临床特点、诊断标准及治疗方案,国内外尚无统一标准。参考国内外妊娠合并MDS的文献报道及复习相关文献,本文总结了妊娠合并MDS的临床特点、诊断标准、治疗方案以及MDS与妊娠的相互关系及影响,以期提高对妊娠合并MDS的认识,为临床诊治提供参考。
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剖宫产后阴道分娩的影响因素
目的:探讨剖宫产后阴道分娩(ⅤBAC)成功与否的影响因素。方法:回顾分析2013年3月1日至2015年2月28日在余姚市人民医院产科行剖宫产后阴道分娩的127例产妇的临床资料,其中阴道分娩成功102例(成功组),失败25例(失败组)。采用单因素和Logistic多因素回归分析剖宫产后阴道分娩成功与否的影响因素。结果:单因素分析发现,成功组和失败组的阴道分娩次数、孕周、头盆评分、宫颈Bishop评分、新生儿体质量比较,差异有统计学意义(P<0.05);而年龄、体质量指数、距前次剖宫产时间、子宫下段肌层厚度比较,差异无统计学意义( P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,阴道分娩次数、孕周、新生儿体质量是剖宫产后阴道分娩成功与否的重要影响因素( OR值分别为6.992、0.351和0.071)。结论:阴道分娩次数、孕周、新生儿体质量是ⅤBAC的重要影响因素;重点关注上述因素,对ⅤBAC者进行个体化评估,可提高ⅤBAC的安全性和成功率。
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早期非上皮性卵巢恶性肿瘤腹腔镜手术的临床分析
目的:探讨早期非上皮性卵巢恶性肿瘤( MNEOT)腹腔镜手术的可行性及临床疗效。方法:回顾分析2010年1月~2014年5月在我科行腹腔镜手术的45例早期MNEOT患者的临床资料,包括颗粒细胞瘤15例,无性细胞瘤13例,未成熟畸胎瘤12例,卵黄囊瘤3例,睾丸母细胞瘤2例。17例行腹腔镜全面分期手术,28例(62.2%)行保留生育功能手术。结果:手术均顺利完成,无中转开腹和术中并发症。术后24 h内均可下床活动,术后肛门排气时间(4±2)d。除ⅠA 期及拒绝化疗者外,30例术后辅助化疗,术后与开始化疗间隔(7±2)d。随访时间(27±11)月,1例ⅠC 期复发,行二次手术及化疗。无死亡。结论:腹腔镜手术治疗早期MNETO是安全、有效的。
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非垂体降调节促排卵方案在卵巢储备功能正常患者ⅠⅤF-ET/ⅠCSⅠ中的应用
目的:探讨非垂体降调节促排卵方案在卵巢储备功能正常的不孕患者ⅠⅤF-ET/ⅠCSⅠ中的应用价值。方法:接受ⅠⅤF-ET/ⅠCSⅠ助孕的卵巢储备功能正常的不孕症患者共200例,根据促排卵方案分为两组:非垂体降调节组(非降调节组)98个周期, GnRH-a长方案组(长方案组)102个周期,比较两组的Gn时间、Gn量、平均获卵数、卵裂率、优胚率、可利用胚胎率、临床妊娠率、种植率、冷冻胚胎周期率等各项指标。结果:非降调节组的获卵数、MⅡ卵数低于长方案组,优胚率及可利用胚率明显高于长方案组,差异均有统计学意义(P<0.05)。非降调节组的鲜胚移植临床妊娠率为51.7%,略低于长方案组的54.5%,但差异无统计学意义。非降调节组在hCG注射日前持续性高LH ( LH≥10 mⅠU/ml)者共有9例,其胚胎种植率为30%,临床妊娠率为60%。结论:对于卵巢储备功能正常的不孕症患者,非降调节促排卵方案能明显提高优胚率,且鲜胚移植的临床妊娠率与长方案组无明显差异。非降调节组中持续性高LH不会影响胚胎的种植率及临床妊娠率。
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复发性重症子宫内膜异位症1例诊治及分析
1病例简介
患者,女,38岁,G0 P0,主因“子宫内膜异位症术后8年,腹胀2月”于2014年9月13日收住我科。患者平素月经规律,9天/23天,量中,轻至中度痛经,LMP 2014年7月28日。2006年12月因“右侧腹股沟肿物”于协和医院行“肿物切除+补片修补术”。术后病理诊断:右侧腹股沟、右侧子宫圆韧带子宫内膜异位症。查体:左盆壁可探及一直径约15cm包块,呈饼状,质硬,固定不活动;未触及子宫及附件,右侧附件区压痛明显。2014年9月10日超声示:子宫前位增大,大小约7.2cm×6.1cm ×6.8cm,前壁可见一低回声结节,向外突起,大小约1.9cm×1.7cm×1.9cm,边界清楚,内回声不均匀, CDFⅠ内未见血流信号。余肌壁回声不均匀,内膜厚约0.4cm,宫腔线显示欠清。左卵巢未见异常。左卵巢旁可见一囊性结构,大小约3.1cm×2.6cm×2.4cm,边界清楚,内透声差,可见密集点状回声,CDFⅠ未见血流信号。右附件区见一囊性结构,范围约5.6cm×2.6cm×4.2cm,边界清楚,CDFⅠ未见血流信号。盆腔内可见游离液体,大深度约2.5cm。初步诊断:(1)子宫体积增大,回声不均匀,腺肌症待除外;(2)子宫前壁低回声结节,小肌瘤不除外;(3)左卵巢旁囊肿,卵巢子宫内膜异位囊肿待除外;(4)右附件区囊性结构,良性可能性大;(5)盆腔积液。 CT检查示:(1)子宫体积增大;(2)盆腔积液;(3)盆腔内肠管扩张,并见气液平面,肠梗阻可能。入院诊断:子宫内膜异位症Ⅳ期、肠梗阻、营养不良。2014年9月22日在全麻下行剖腹探查术。术中见:无腹水,子宫增大如孕3月大,子宫直肠陷窝封闭。左侧卵巢囊肿约7cm×7cm×6cm大,左输卵管形态未见异常,与阔韧带后叶和肠管粘连。右附件与周围组织粘连。空回肠及结肠肿胀明显,结肠粗直径约8cm。乙状结肠呈Ⅴ型粘连于子宫左侧,左侧横结肠见一直径约4.5cm大小异位病灶,围绕横结肠粘连成团,无法分离肠管。阑尾长7cm,增粗约1cm,内有粪石。膀胱前壁可见异位病灶2cm×2cm大。肝脏实质、胆囊、脾未见异常。遂决定行经腹全子宫双附件切除术+阑尾切除术+子宫内膜异位病灶切除术+横结肠造瘘术。手术顺利。术后病理结果:子宫弥漫性腺肌症。子宫前壁平滑肌瘤,肌瘤大小2cm×1.5cm×0.7cm。双侧输卵管及左侧卵巢子宫内膜异位症。送检(肠壁病灶、膀胱病灶)均符合子宫内膜异位症。慢性阑尾炎。(横)结肠黏膜慢性炎,固有膜及肌层内见子宫内膜腺体及间质伴大量含铁血黄素颗粒沉积,结合免疫组化符合子宫内膜异位症。肠周淋巴结查见12枚,其中2枚可见扩张的腺体,考虑子宫内膜异位。免疫组化染色显示:CD10(子宫内膜间质+),CK7(子宫内膜腺体+),CK20(肠上皮及腺体+),ER(子宫内膜+),PR(子宫内膜+),Ⅴimentin(间质+),CDX-2(-)。术后一直口服莉芙敏每天2片,钙尔奇D每天1片,无特殊不适。造瘘术后6个月入院于2015年4月16日行肠粘连松解术+横结肠造瘘口关闭术。手术顺利。术后10天出院。 -
陈旧性子宫穿孔并节育器异位引起肠坏死肠梗阻1例
患者,女,62岁,因“腹痛8天,伴腹胀、肛门停止排气排便6天”于2014年7月24日收入我院普外科。患者既往体健,置宫内节育环25年,绝经12年,冠心病病史、胆囊结石病史1年。查体:T 36.5℃, P 78次/min, R 20次/min, Bp 120/70mmHg;双肺呼吸音粗,无啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹部明显隆起,右下腹可及一质韧包块,右下腹压痛(+),无反跳痛,叩呈鼓音,肠鸣音减弱,腹水征(-);肛诊直肠空虚,未及异常肿物,指套无血迹。入院后完善辅助检查:全腹CT示:(1)肠梗阻,腹腔、盆腔及两侧胸腔少量积液;(2)右下腹金属异物,考虑为宫内节育环脱入腹腔;(3)胆囊结石,肝内钙化灶。胸片+立位腹部平片示:(1)支气管疾患;(2)肠梗阻。血常规:白细胞10.28×109/L,血红蛋白77g/L,中性粒细胞86.5%;生化:总蛋白57.5g/L,白蛋白29.6 g/L,钾2.80mmol/L。腹腔B超示:(1)胆囊内异常回声,考虑胆汁淤积?泥沙样结石?(2)肠管扩张,考虑肠梗阻;(3)腹腔积液,大液平7.3cm;(4)盆腔积液,大液平0.9cm;肾功能、凝血功能、心电图均未见特殊异常。请妇产科会诊,考虑宫内节育器异位至腹腔可能。入院诊断:(1)腹痛原因待查:急性阑尾炎?(2)肠梗阻原因待查:粘连性肠梗阻?麻痹性肠梗阻?(3)腹腔异物。入院后给予抗感染(头孢他啶、替硝唑)、护胃(泮托拉唑)、抑制胃肠分泌(生长抑素持续泵入)、胃肠减压、灌肠导泻、纠正贫血(输入红细胞2U、血浆200ml)、对症支持治疗。患者经药物保守治疗无明显缓解,症状加重,遂普外科与妇产科联合行急诊剖腹探查术。术中见:鲜红色血性腹水约1000ml,肠管广泛扩张,局部粘连于子宫后壁,分离粘连后见末端回肠距回盲部约5cm起至近端120cm处小肠广泛坏死,呈紫黑色,肠壁有少量渗血、渗液,坏死肠管呈节段性蜡肠样嵌顿于“0”型金属节育环内,呈扇形香蕉状排列。术中明确病因:宫内节育环异位至腹腔,肠蠕动中逐渐进入节育环圈内,慢性嵌顿致肠坏死梗阻。予以剪断金属节育环解除嵌顿,于近端坏死肠管处作2cm横行切口切开肠壁,行肠管减压,排出肠腔内大量粪水及积气。切除坏死肠管两端,近端距坏死肠管3cm,远端距回盲部约5cm,分束钳夹肠系膜切断后结扎,移走坏死肠管,行近端小肠及末端回肠端端吻合,肠壁浆肌层缝合包埋吻合环,缝合小肠系膜。探查回盲部见阑尾充血水肿明显,考虑继发性阑尾炎,予以分束结扎阑尾系膜至根部,距阑尾根部0.5cm处结扎并切断,残端消毒后包埋。术中探查子宫:因长期的肠坏死炎性粘连,宫内节育器异位出宫腔的穿孔部位已形成瘢痕组织,考虑陈旧性子宫穿孔,双侧附件无明显异常,故予以保留子宫及双侧附件。术中诊断:(1)宫内节育环腹腔异位并机械性肠梗阻、肠坏死;(2)继发性阑尾炎;(3)陈旧性子宫穿孔。术后给予呼吸机辅助呼吸,抗感染(头孢哌酮舒巴坦),止血(氨甲环酸、维生素K1),纠正低蛋白血症(输入白蛋白20g),营养支持等对症治疗。术后第4天,术后切口脂肪液化、感染化脓,分泌物送培养+药敏提示大肠埃希氏菌、屎肠球菌感染,遂换用抗生素阿米卡星,予以间断拆线引流。8月15日在局麻下行伤口ⅠⅠ期缝合,术后继行抗感染、护胃、对症治疗。9月4日患者治愈出院。
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妊娠合并迟发性成骨不全症孕足月分娩1例
患者,26岁,因“孕9月,血压增高1周”于2014年9月22日收入院。患者4岁时摔伤左下肢,后多次骨折,考虑为成骨不全症;15岁后骨折未再发生。患者月经14岁来潮,月经周期规律,5/30天,量中,无痛经,LMP 2014年1月13日。1周前血压140/90mmHg,尿常规无异常;入院前血压140/100mmHg,尿蛋白(+)。否认家族遗传病史。入院查体:T 36.6℃,P 80次/min, R 20次/min,Bp 140/100mmHg;身高130cm,体重60kg,能拄拐行走;巩膜蓝染,听力正常,双肺呼吸音清,心率84次/min,律齐,未闻及杂音;腹部膨隆,双侧上肢及胸廓、骨盆发育正常,双侧下肢短小,左侧下肢远端及左足呈内旋状态,右侧下肢短小,无明显畸形,下肢不能承受站立。产检:宫高30cm,腹围100cm,胎位LOA,胎心140次/min,未入盆,骨盆外测量25-27-20-8.5 cm,耻骨联合低。阴道检查:阴道通畅,子宫颈管未消失,子宫颈口未开,先露头S-4。入院诊断:(1)妊娠期高血压疾病、子痫前期轻度;(2)宫内孕36周,G1P0。待产;(3)成骨不全综合症。入院后给予完善检查。尿常规:尿蛋白(+),尿蛋白定量0.7g/24h;彩超:双顶径8.5cm,胎心胎动好,胎盘钙化2级,羊水指数9cm,血常规及肝肾功能、心电图均在正常范围。入院后给予解痉、降压及对症治疗,血压控制在130/80mmHg,复查尿常规:尿蛋白(+),24h尿蛋白定量0.56g/24h。2014年9月29日在连硬外麻醉下行子宫下段剖宫产术,娩出一男婴,Apgar评分1min 10分,新生儿外观发育正常,身长50cm,体重2600g。母婴恢复顺利,住院6天后出院。
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |