现代妇产科进展杂志
Progress in Obstetrics and Gynecology 현대부과진전
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 山东大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-7379
- 国内刊号： 37-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫手术不同术式对生育期妇女卵巢功能影响的研究
目的：：探讨不同子宫手术方式对生育期妇女卵巢功能的影响。方法：选取因生殖系统疾病行手术治疗的180例生育期女性患者,检测术前、术后6个月的血FSH、E2、AMH,并评估其潮热等更年期症状。结果：术前和术后6个月患者均未出现卵巢功能衰竭。与术前比较,年龄>40岁者术后6个月的AMH显著下降( P<0.05)。子宫肌瘤剔除术的患者术前AMH为(3.54±1.31)ng/ml,术后(3.69±1.35)ng/ml,差异无统计学意义( P=0 .612)。与术前比较,子宫次全切除术患者术后AMH降低,但差异无统计学意义；子宫全切术(包括筋膜外子宫全切术)患者的术后AMH显著降低[(1.45±0.68)ng/ml vs (1.80±0.96) ng/ml, P<0.05]；广泛性子宫切除术患者的术后 AMH 显著降低[(2.72±1.08)ng/ml vs (3.31±0.92)ng/ml,P<0.05]；腹腔镜下子宫切除术患者的术后AMH显著降低[(1.56±1.00)ng/ml vs (1.94±1.10)ng/ml,P<0.05]。结论：子宫手术短期内不会导致卵巢功能衰竭,年龄、子宫切除方式与途径可能是子宫手术后短期内卵巢储备功能下降的影响因素。
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宫颈癌新辅助化疗敏感性的影响因素研究
目的：：探讨影响宫颈癌患者新辅助化疗( NACT)敏感性的相关因素。方法：回顾分析2011年4月至2015年2月天津市中心妇产科医院收治的106例IB2~IIB 期宫颈癌患者资料，行NACT 1~3个疗程，术前评价治疗效果。分析病理类型、临床分期、肿瘤直径、组织学分级、治疗前血清鳞状上皮抗原( SCC-Ag)、血红蛋白、血小板、血小板与淋巴细胞比值( PLR )与NACT 敏感性的关系。结果：NACT 有效率为64.15％(68/106)。NACT有效组的手术时间、术后淋巴结转移率、宫颈深间质浸润率均低于无效组( P<0.05)。单因素分析显示，治疗前肿瘤直径、SCC-Ag、PLR与宫颈癌NACT敏感性有关( P<0.05)。多因素分析显示，治疗前肿瘤直径、SCC-Ag、PLR是影响宫颈癌NACT敏感性的独立危险因素( P<0.05)。结论：治疗前肿瘤直径、SCC-Ag、PLR对宫颈癌NACT的敏感性有一定的预测价值。
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宫颈腺癌321例卵巢转移情况的临床分析
目的：：探讨宫颈腺癌卵巢转移的发生率及危险因素。方法：回顾分析1990年1月至2012年8月在浙江省肿瘤医院行手术治疗的321例宫颈腺癌的临床病理资料，所有患者均切除双侧附件。分析患者的临床病理特点，探讨宫颈腺癌卵巢转移的高危因素。结果：16例患者出现卵巢转移(4.98％)，中位年龄52±13岁。单因素分析显示，子宫体受累、淋巴结转移、浸润深度大于1/2、期别大于ⅠB 期、宫旁侵犯是卵巢转移的高危因素。多因素分析显示，宫旁侵犯是唯一的独立高危因素。16例患者的2年及5年生存率分别为81.3％和62.5％。结论：宫颈腺癌卵巢转移的发生率高于宫颈鳞癌，对于有高危因素的患者，保留卵巢需慎重。
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高级别卵巢浆液性腺癌中S100 A14和p53蛋白的表达及意义
目的：：检测高级别卵巢浆液性腺癌中S100 A14和p53蛋白表达,探讨二者之间相关性以及它们与高级别卵巢浆液性腺癌发生发展的关系。方法：采用免疫组化法检测75例高级别卵巢浆液性腺癌组织和27例正常输卵管组织中S100 A14蛋白及p53蛋白表达情况。结果：高级别卵巢浆液性腺癌组织中, S100 A14和 p53的阳性率分别为68.0％和62.7％,与正常输卵管组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。高级别卵巢浆液性腺癌组织中,S100A14和p53表达呈正相关(r=0.510,P<0.01)。 S100A14和p53蛋白与高级别卵巢浆液性腺癌患者的年龄、腹水情况及大网膜转移均无相关性(P>0.05),与病理分期、淋巴结转移及远处肺转移有相关性( P<0 .05)。结论：S10014及p53蛋白可能通过特定的分子机制相互促进,从而参与细胞的生长、增殖,导致高级别卵巢浆液性腺癌的发生发展。
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银杏黄酮对顺铂所致人卵巢颗粒细胞损伤的保护作用研究
目的：：探讨银杏黄酮( GBE)对顺铂( cDDP)所致人卵巢颗粒细胞功能损伤的保护作用及其机理。方法：将10μg/ml cDDP 与不同浓度(0、175μg/L、200μg/L、225μg/L、325μg/ml)GBE同时作用于人卵巢颗粒细胞48h,并设空白对照组。 MTT法观察人卵巢颗粒细胞的生长情况；化学发光法测定颗粒细胞上清液E2水平；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶( SOD )的活性,硫代巴比妥酸法( TBA法)测定颗粒细胞丙二醛( MDA)含量。结果：空白对照组的细胞呈梭形紧密连接,排列较规则；cDDP组的细胞数明显较少,排列不规则；cDDP+GBE组的细胞较cDDP组增多,部分贴壁。随着GBE浓度(0、175μg/L、200μg/L、225μg/L)的增加,卵巢颗粒细胞的增殖指数、E2水平、SOD活性均增加,MDA含量则减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：适量的GBE在体外能减少顺铂所致的人卵巢颗粒细胞损伤、提高雌二醇水平,其机理可能是通过增加SOD活性、降低MDA含量达到对颗粒细胞的保护作用。 GBE有望成为保护化疗所致人卵巢损伤的一种理想新药。
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TWEAK通过外泌体途径介导巨噬细胞抑制上皮性卵巢癌细胞转移的研究
目的：：探讨TWEAK能否通过外泌体途径介导巨噬细胞对上皮性卵巢癌细胞转移的调控。方法：佛波酯诱导人单核细胞系THP-1为贴壁的巨噬细胞,TWEAK刺激巨噬细胞24 h后抽提外泌体,透射电镜观察其形态；分别将PBS、巨噬细胞分泌的外泌体、TWEAK刺激后巨噬细胞分泌的外泌体与上皮性卵巢癌细胞系SKOV3、HO-8910 pm共培养,48 h后通过Transwell实验检测其迁移、侵袭能力。结果：透射电镜可见巨噬细胞分泌的外泌体呈圆形,直径30~100 nm。 Transwell实验显示,与空白对照组相比,巨噬细胞分泌的外泌体可使上皮性卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力增高；而TWEAK刺激巨噬细胞后,其分泌的外泌体则可降低其迁移和侵袭能力。结论：TWEAK可通过外泌体途径逆转巨噬细胞对上皮性卵巢癌细胞的促转移作用。
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EGFR、蛋白激酶B在宫颈癌中表达及EGFR胞外区基因突变的研究
目的：：探讨宫颈癌中表皮生长因子受体( EGFR)、蛋白激酶B( PKB/Akt)的表达及EGFR胞外区基因突变的规律和临床意义,为宫颈癌的发生发展机制和靶向个性化治疗提供实验依据。方法：采用免疫组化SP法检测EGFR、Akt蛋白在16例正常宫颈组织、40例宫颈上皮内瘤变( CIN)组织和60例宫颈癌组织中的表达,并分析其与宫颈癌临床病理的关系。采用酚氯仿法抽提60例宫颈癌组织中DNA,PCR+DNA双向测序法检测EGFR胞外IV亚区基因突变。结果：正常宫颈组、CIN组及宫颈癌组中EGFR蛋白的阳性表达率分别为13.33％、43.33％及76.67％, Akt蛋白的阳性表达率分别为6.25％、35.00％及68.33％,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织中,EGFR表达水平与病理类型、细胞分化程度和临床分期有关(P<0.05),但与患者年龄和淋巴结转移无关(P>0.05)；Akt表达水平与细胞分化程度和临床分期有关(P<0.05),但与患者年龄、病理类型和淋巴结转移无关( P>0 .05)。60例宫颈癌中EGFR基因外显子15突变率为3.33％(2/60),突变类型G→A,未发现外显子14突变。宫颈癌组织中EGFR、Akt表达呈正相关性( r=0.556, P<0 .05)。结论：EGFR、Akt可作为检测宫颈癌及癌前病变的重要参考指标,也为宫颈癌的多靶点联合治疗提供新思路；宫颈癌中EGFR胞外区可有基因突变,但突变率很低,关于其突变的规律和意义有待进一步研究。
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外阴阴道念珠菌病白念珠菌交配型基因分析及其致病性研究
目的：：研究临床致病白念珠菌交配型基因MTL纯合子与杂合子的流行病学特点,分析其与外阴阴道念珠菌病患者的临床特征、白念珠菌致病力及毒力的关系。方法：通过普通PCR对临床外阴阴道念珠菌病患者阴道分泌物分离的致病白念珠菌MTL基因进行检测,应用实时荧光定量PCR反应分析MTL纯合子与杂合子中毒力相关基因ASL3、SAP1和HWP1基因的表达,并采用Rosco药片扩散法对白念珠菌进行体外药物敏感试验。结果：1338株白念珠菌中,1330株为MTLa/α杂合子,8株为MTL纯合子(7株MTLa/a纯合子,1株MTLα/α纯合子)。8株MTL纯合子所致外阴阴道念珠菌病患者中6例患者达到真菌学治愈。与杂合子相比,白念珠菌MTL纯合子对唑类药物耐药性较高(0~75％ vs 0~2.7％,P<0.05)。毒力相关基因ASL3在两者中的表达无明显统计学差异,SAP1在MTL杂合子中表达稍高(1.02±0.68 vs 0.83±0.31,P>0.05),而HWP1在杂合子中表达明显增高(1.71±1.42 vs 1.20±0.62,P<0.05)。结论：外阴阴道念珠菌病白念珠菌MTL纯合子在外阴阴道念珠菌病患者中流行率较低；与杂合子相比, MTL纯合子耐药性增加；而毒力相关基因HWP1、SAP1和ASL3在纯合子中表达降低,这与其临床特征相符。
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妊娠合并血小板减少的病因分析及治疗方法选择
目的：：探讨妊娠合并血小板减少的病因及治疗方法的选择。方法：回顾分析2006~2013年我院产科收治的349例妊娠合并血小板减少患者的临床资料。结果：妊娠合并血小板减少以妊娠期血小板减少( GT)常见,占66.48％。106例患者孕期接受骨髓穿刺检查,无一例不良反应。78例患者接受不同方式的药物治疗,包括肾上腺皮质激素和(或)丙种球蛋白治疗,效果显著；132例患者接受血小板输注。349例患者中引产11例,338例患者分娩。分娩方式与血小板计数有关,254例剖宫产,84例阴道分娩,产后出血发生率为2.66％。结论：妊娠合并血小板减少以GT为常见。治疗方式取决于血小板水平,包括肾上腺皮质激素、丙种球蛋白及输注血小板。
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子宫内膜息肉的发病相关高危因素分析
目的：：探讨子宫内膜息肉( EPs)发病的相关因素。方法：选取2012年1月至2014年8月在我院妇科微创中心行宫腔镜及病理检查的患者共592例,根据术后病理结果,其中子宫内膜息肉患者385例及非子宫内膜息肉患者207例,分别记录患者临床资料,采用单因素及多因素分析。结果：子宫内膜息肉患者385例(65％),高发于30~59岁。193例(50.1％)有异常阴道出血,61例为不孕(15.8％),无症状患者116例(30.1％)。单因素分析发现,年龄、绝经、子宫腺肌症、宫颈息肉、糖尿病、高血压( P<0.05)是EPs发生的危险因素,产次是EPs发生的保护因素。多因素分析提示,年龄( OR=1.049,95%Cl 1.034~1.065,P<0.001)及子宫腺肌症(OR=2.466,95%Cl 1.151~4.012,P<0.001)为EPs发生的独立危险因素。结论：年龄及子宫腺肌症是子宫内膜息肉发病相关独立危险因素；绝经、宫颈息肉、糖尿病、高血压患者也存在EPs高发的可能,而产次可能是EPs的保护因素。
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HPV感染与宫颈鳞癌临床病理因素的相关性分析
目的：：分析HPV感染与宫颈鳞癌临床病理因素的相关性。方法：回顾分析中南大学湘雅三医院因宫颈鳞癌行广泛子宫全切及盆腔淋巴结清扫的184例患者的HPV感染情况、TCT结果、肿瘤分期( IA ~IIB )、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移情况、间质浸润深度等临床资料,探讨宫颈鳞癌患者HPV感染情况及其与临床病理因素的相关性。结果：184例宫颈鳞癌患者的HPV阳性率为92.9％,其中单一感染占63.6％,多重感染占29.3％,单一感染中前四位HPV感染类型依次为HPV16、18、58、45,多重感染中前四位HPV感染类型依次为HPV16、33、52、18。 HPV单一感染的宫颈鳞癌患者较多重感染者的FIGO分期更晚且更易发展为巨块型宫颈癌；HPV感染类型与宫颈鳞癌的临床病理因素之间无相关性。结论：HPV感染模式可影响宫颈鳞癌的临床表现及复发相关因素。
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MicroRNAs和lncRNAs在子宫内膜异位症中的研究进展
microRNA及lncRNA均属于非编码RNA( non-coding RNA)，是指转录组中不翻译为蛋白质的RNA分子。非编码RNA广泛参与人类的多种生理过程，包括代谢调节及细胞的增殖、分化与凋亡，这些生命过程的失调将导致疾病状态，因此它们与多种疾病的发生、发展及预后有着密切的联系。有研究发现，一些microRNA和lncRNA在正常子宫内膜组织和内异症( EMs)患者的子宫内膜组织(异位和在位)中表达水平明显不同。对EMs中差异性表达的microRNA和lncRNA的研究将有助于我们了解EMs的发病机制，同时两者也有望成为EMs诊断和治疗的新的切入点。
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宫颈癌术前近距离放射治疗的研究进展
近距离放射治疗是宫颈癌重要的治疗手段。ⅠB ~ⅡA 期宫颈癌患者术前行近距离放射治疗可改善肿瘤病理分期，提高手术标本切缘阴性率，改善患者生活质量及生存预后。近距离放射治疗已从传统低剂量率向现代高剂量率、脉冲剂量率放疗发展；从二维到三维影像引导下技术发展，进一步提高了术前近距离放射治疗的有效性、精确性和安全性。本文旨在综述宫颈癌术前近距离放射治疗的相关研究进展。
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组织工程技术在人工阴道成形术的应用新进展
临床上有很多疾病可表现为阴道缺如，扩张、牵引、手术是制造人工阴道的有效方法。阴道扩张已被推荐为一线治疗方案，扩张失败则进行手术治疗。以往的手术通常使用自体组织，如肠道、皮肤，手术损伤大，且人工阴道与正常阴道具有生理学差异。组织工程天然支架材料为阴道重建带来新希望。颊黏膜、阴道上皮和肌肉细胞作为种子细胞有助于恢复阴道正常解剖结构和生理功能，但仍有一定局限性。应用多能干细胞作为种子细胞结合可降解支架是一种值得探索的可行的办法。
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HPV持续感染作为子宫颈癌预防性疫苗有效性终点的可行性分析
宫颈癌严重危害女性健康，许多研究已充分证明高危型人乳头瘤病毒( HR-HPV)持续感染是发生子宫颈上皮内瘤变及子宫颈癌的必要病因，从HPV感染发展至宫颈癌的进程长达10~20年。HPV持续感染作为HPV疫苗的有效性评估终点获得越来越多研究者的证实。本文就目前新进展做一综述。
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子宫内膜癌腹膜后淋巴结切除的现状与争议
子宫内膜癌以手术治疗为主，腹膜后淋巴结切除是其全面分期手术不可或缺的内容之一。淋巴结转移与否不仅是子宫内膜癌手术病理分期的重要依据，也是指导术后辅助治疗和判断患者预后的重要参考。目前关于腹膜后淋巴结，尤其是腹主动脉旁淋巴结的切除是否作为子宫内膜癌手术治疗的常规内容，国内外各规范指南及临床实践中都有较大争议。本文就子宫内膜癌腹膜后淋巴结切除的现状与争议进行文献综述，以期为临床实践提供参考和指引。
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宫颈细胞学ASC-US的研究进展
宫颈细胞学结果为不能明确意义的非典型鳞状上皮细胞( ASC-US)者组织病理差异大。因此如何甄别出≥CINⅡ的高级别病变及浸润癌，同时减少阴道镜检查是临床关心的重要问题。近年对ASC-US分流又发现了新的证据。本文通过复习相关文献，就上述问题做一综述，以期为ASC-US患者的临床管理提供新的思考。
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多功能醋酸白溶液在宫颈病变筛查中的应用价值
目的：：评价多功能醋酸白溶液在宫颈病变筛查中的应用价值。方法：对2012年11月至2014年12月在上海交通大学医学院附属仁济医院和上海中医药大学附属曙光医院妇科门诊的361例就诊患者进行宫颈病变筛查。采取患者的宫颈脱落细胞行薄层液基细胞学( TCT)检测，然后应用多功能醋酸白溶液进行宫颈染色肉眼观察试验，后预约时间行阴道镜及活检病理检查。结果：多功能醋酸白染色法和TCT法与阴道镜下活检的阳性符合率分别为29.98％、26.59％，阴性符合率分别为64.27％、65.65％，差异均无统计学意义( P>0.05)。多功能醋酸白染色法与TCT法的异常细胞检出率(32.41％和30.75％)、正常细胞检出率(40.17％和43.49％)、炎症检出率(27.42％和25.76％)、CIN II检出率(12.74％和8.31％)、CIN III或癌检出率(8.03％和5.54％)比较，差异均无统计学意义( P>0.05)；而CIN I检出率(11.63％和16.90％)比较，差异则有统计学意义(P<0.05)。结论：多功能醋酸白溶液肉眼观察试验筛查宫颈病变的价值较高，因其方便快捷、价格低廉、敏感性高，在经济不发达地区或低收入人群中有较高的应用价值，配合阴道镜下活检对早期宫颈病变是一种有用的筛选方法。
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13年子宫肌瘤的手术方式变化（附4452例病例）
目的：：分析子宫肌瘤的手术方式变化及其因素。方法：回顾分析1999年1月至2011年12月我院妇产科收治的4452例子宫肌瘤患者的手术病史资料，统计子宫肌瘤的手术方式，分析手术方式变化的相关影响因素。结果：4452例患者初次发现子宫肌瘤的平均年龄为(35±6.7)岁，平均手术年龄为(45.8±7.7)岁。患者中单个肌瘤2248例(50.5％)，多发肌瘤2204例(49.5％)；有明显临床症状者3330例(74.8％)，无明显临床症状者1122例(25.2％)。患者中行腹腔镜、宫腔镜、剖腹、阴道手术者分别占67.5％、7.2％、24.9％、0.4％；其中行子宫切除术2572例(57.8％)，行保留子宫肌瘤的切除术1880例(42.2％)。2006年~2011年收治的患者中行保留子宫的手术超过行子宫切除术者，保留子宫手术率平均为58.6％，高达64 .8％。子宫保留概率与患者年龄呈线性负相关(P=0.000)。结论：内窥镜手术已替代传统剖腹手术成为子宫肌瘤主流手术方式，保留子宫手术已成为子宫肌瘤术式发展的主要趋势，子宫动脉阻断技术的应用使更多患者的子宫获得完整保留。
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步放化疗后巩固化疗对子宫颈癌预后影响的荟萃分析
目的：：探讨宫颈癌同步放化疗后巩固化疗对宫颈癌预后的影响。方法：检索2000年至2013年国内外已发表的关于宫颈癌同步放化疗后巩固化疗对宫颈癌患者预后影响的随机对照试验,提取资料后对总生存率、无进展生存率和骨髓抑制III~IV发生率进行荟萃分析,计算巩固化疗组相对于单纯同步放化疗对照组优势比( OR ),评价巩固化疗对患者预后的影响。结果：终纳入4篇研究,共248例患者,其中巩固化疗组120例,对照组128例。 Meta分析结果显示,巩固化疗组和对照组的无进展生存率比较,差异无统计学意义(OR=1.38,95%CI 0.77~2.46,P=0.28)；两组的总生存率和骨髓III~IV度发生率比较,差异均有统计学意义( OR=2.6,95%CI 为1.1~6.16,P=0.03；OR=2.43,95%Cl为1.24~4.77,P=0.010)。结论：子宫颈癌同步放化疗后巩固化疗可改善子宫颈癌患者总生存率,但增加毒副反应发生。
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基于抗原表位分析的人乳头瘤病毒16 L1壳蛋白基因克隆及表达纯化
目的：：选择人乳头瘤病毒(HPV)16L1抗原性强的一段抗原表位编码区,构建原核表达载体并利用大肠杆菌表达抗原蛋白,为HPV疫苗的研究及宫颈癌的诊断奠定基础。方法：借助DNAstar软件分析HPV16L1的CDS区,选择抗原性强的一段抗原表位编码区,提取HPV16L1编码区的DNA。目的DNA和pET32a质粒分别进行双酶切,连接并转化DH5α大肠杆菌,筛选阳性克隆后转化BL21大肠杆菌,诱导产生HPV16L1重组蛋白,通过市售抗体对重组蛋白的抗原特异性进行鉴定。结果：利用DNAstar软件,选择了抗原表位较富集的碱基序列919~1314bp区段,按常规制备重组蛋白的方法成功制备HPV16L1重组蛋白。抗体鉴定表明,制备的重组蛋白抗原特异性良好。结论：有针对性地制备HPV16L1重组蛋白,可避免其他抗原表位的干扰。经鉴定,HPV16L1重组蛋白抗原特异性良好,将为HPV疫苗的研究及宫颈癌的诊断奠定基础。
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单切口可调节 AjustTM吊带治疗女性压力性尿失禁的疗效评价
目的：：评价使用单切口可调节AjustTM吊带治疗女性压力性尿失禁(SUI)的主观和客观效果。方法：2013年1月至2014年6月在我院因SUI行单切口可调节AjustTM吊带手术的患者共42例,术前、术后采用咳嗽压力实验、1h尿垫试验、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)和性生活质量问卷(SLQQ)、改善整体印象的问卷(PGI-I)判断客观和主观治愈率。结果：42例手术均获得成功,无术中并发症,5例术后1天出现短暂性尿潴留,无排尿困难,无吊带侵蚀。患者客观治愈率97.6％(41/42),主观治愈率97.6％(41/42)。结论：单切口AjustTM吊带治疗女性压力性尿失禁操作简便,创伤小,并发症少,近期疗效良好。
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单角子宫颈闭锁合并阴道完全闭锁1例报告
1病例简介患者,18岁,因“无月经初潮,周期性下腹痛3年”于2014年7月28日收入院。患者3年前开始无诱因突发下腹隐痛,每1~2个月腹痛1次,每次4~5天自止,不伴发热等。患者入院前5天腹痛再发,盆腔超声检查：子宫5.1cm×3.2cm×3.2cm,内膜厚度2mm,左宫角显示不清,宫壁回声均匀,宫颈管内见5.2cm×4.1cm×5.2cm暗区,内见絮状物,双侧卵巢正常大小,回声无特殊。入院拟诊：先天性阴道完全闭锁合并子宫颈Ⅰ型闭锁。患者无特殊病史,其父母非近亲婚配,家族史无特殊。入院检查：第二性征女性,外阴女性型,小阴唇发育良好,处女膜无孔,局部略微凹陷,压之可深约2cm。肛诊：盆腔右侧可触及一哑铃型包块,活动度差,下部约6cm×4cm为囊性,下端距处女膜约6cm,触痛明显。完善实验室检查后行腹腔镜下盆腔粘连松解术+部分小阴唇皮瓣网状移植人工阴道及子宫颈成形术。术中腹腔镜探查：右侧为单角子宫,子宫体正常大小,子宫、右侧输卵管、卵巢与盆壁粘连,清除盆腔暗红积血并分离粘连后见右附件发育良好,子宫体下囊性包块约5.2cm×4.1cm×5.2cm,囊壁为薄的肌性组织；左侧痕迹子宫,为约1.5cm×1cm的肌性结节,位于左髂窝,左附件发育良好。阴道造穴并打开子宫颈盲端,排出陈旧性积血,子宫体下的囊腔缩小,囊腔壁厚约0.6cm,顶端略凹陷,与子宫体腔相通。自阴蒂下方约2.5cm弧形向上断离小阴唇,再沿各侧基底部向下切开达舟状窝,外侧皮肤基部宽约1.5cm不切断以保持血供,把游离小阴唇的折叠部剖开展平并网状整形(在皮瓣上切开一长约0.5~1cm的小口,拉开裂口扩大面积并改变形状),内侧缘对应间断缝合约7cm,皮瓣上部创缘与子宫颈创缘对应间断缝合,再间断缝合小阴唇皮瓣成筒状。皮瓣外部创缘与阴道口创缘对应间断缝合。双侧小阴唇残部顶端下拉,对应缝合固定于阴道口两侧,置入阴道模型。子宫颈盲端创口病理检查为子宫峡部组织。术后诊断：右侧Ⅱ型单角子宫合并Ⅰ型子宫颈闭锁与阴道完全闭锁。术后第3天更换阴道模型,见移植小阴唇上皮生长良好,创面清洁。术后10天痊愈出院,出院时阴道深10cm,宽2指松,宫颈管口通畅,外阴创处无红肿。随访半年,月经规则,无痛经,阴道深约7cm,可容2指松。
关键词： -
异位妊娠腹腔镜术后再次妊娠子宫破裂2例报告
例1,患者,G2 P0,36岁,因“停经27+2周,下腹痛20+h”于2014年9月24日收入院。患者LMP 2014年3月16日,2014年9月23日12：00患者无明显诱因出现持续性下腹隐痛伴见红。 B超示：死胎、子宫破裂。2013年2月17日患者曾因右侧输卵管间质部妊娠行腹腔镜下右侧输卵管切除术、右侧宫角部分切除术。2014年9月24日行子宫下段剖宫产术+子宫修补术。术中见盆腔少量暗红色积血,约30ml；子宫宫底近右侧宫角有一长约4cm横行破口,胎儿脚及部分脐带嵌顿在破口并脱出至盆腔,子宫下段形成欠佳。于横行破口打开子宫,破膜后未见明显羊水。娩出一死女婴,体重1000g,外观未见明显畸形,胎盘胎膜自娩完整,子宫切口无血肿及延伸。楔形切除右侧宫角破口周围毛糙坏死组织,1/0可吸收线间断缝合子宫肌层,间断缝合子宫浆膜层。2014年9月30日腹部切口Ⅱ/甲愈合,出院。
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双卵巢伯基特淋巴瘤累及颌面部1例并文献复习
1病例简介患者,女,11岁,因“腹胀10d,发现盆腔肿物5d”于2014年3月15日收入院。10d前患者自觉渐重性腹胀,伴左侧头痛,左口周麻木；7d前感阵发性眼晕、牙齿松动,全身乏力。5d前腹胀加重并发现盆腔肿物。查体：T36.4℃,P76次/min,R19次/min,Bp 115/75mmHg；周身浅表淋巴结无肿大；头颅五官无畸形；腹膨隆,张力大,肝脾触诊不清,腹右侧可触及包块,上缘达脐下三指,腹左侧触及包块,上缘达脐下四指,均压痛、无反跳痛；全腹移动性浊音阳性。妇科B超：双附件区分别探及11.9cm×8.7cm×6.0cm和12.0cm×7.9cm×6.5cm大的低回声肿物,盆腹腔多发囊实性占位,盆腔内可见液性暗区,大深度8.7cm。血常规：WBC 5.90×109/L,NE％68.90％,LY 24.48％,HGB 115.0g/L,RBC 3.90×1012/L,HCT 34.7％,PLT 370×109/L。盆腔CT：盆腔多发肿物；肝脏多发低密度灶；腹盆腔积液；双肾低密度灶；两肺CT未见异常。血CA125231.50U/ml,血β-HCG<0.1 mIu/ml,AFP 0.61ng/ml,CEA<0.2ng/ml,血沉90mm/h,HIV(-)。入院诊断：双卵巢恶性肿瘤Ⅳ期。患者入院后头痛加重,双眼交替阵发性视物模糊,视物时感头晕,偶有恶心、呕吐。给予降颅压等对症治疗。颅CT及强化MRI检查,未见明显异常。腹水乳酸脱氢酶LDH 956.0U/L。2014年3月22日行腹腔镜探查活检术,术中见浑黄腹水4300ml；子宫正常大小,表面光滑；左卵巢18cm×10cm×8cm,右卵巢20cm×10cm×8cm,均呈肾形,包膜完整、光滑,质脆,血运丰富；双输卵管似腊肠,明显增粗、水肿、僵硬；大网膜局部增厚；肝表面光滑,肝缘圆顿,膈肌及腹膜、肠管表面光滑。活检术时出血多,转开腹行双附件和大网膜切除术,术中未探及盆、腹腔内肿大淋巴结。术后剖视标本：卵巢肿瘤切面灰白、细腻、似鱼肉。术后第3天患者精神好转,体温正常,复查血CA125406.20U/ml,血常规 WBC 7.31×109/L,NE％60.5％,LY 24.8％,HGB 97g/L,RBC 3.21×1012/L,HCT 34.9％,PLT 179×109/L；患者右眼睑渐膨隆、下垂,右眼视物不清。术后第6天腹部出现移动性浊音,查血常规WBC升至45.6 ×109/L,血清LDH升至5354U/L；术后第9天查血常规WBC 46.9×109/L,幼稚细胞23％,PLT 75×109/L；骨髓活检提示ALL。骨髓液流式结果提示,B细胞淋巴瘤/白血病。术后病理：BL累及双卵巢、双输卵管及大网膜；免疫表型LCA(+++),CD20(+++),CD10(+++),CD79a(+),Bcl-6(+),Ki-67(98％)；Bcl-2、CD117、CD3、CD5、CKpan、Vimentin、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、多发性骨髓瘤原癌基因-1(MuM-1)均(-)。给予患儿长春新碱、表柔比星、左旋门冬酰氨酶、波尼松(VALP方案)化疗,同时行水化、碱化和别嘌呤醇口服预防肿瘤溶解；输注白蛋白、血小板等支持治疗,以及降颅压等对症治疗。化疗后第2天复查血常规WBC降至15.9×109/L,化疗后第4天精神好转,化疗后第6天,突发抽搐,家属放弃治疗。4月8日患者死亡。
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全麻下宫腹腔镜联合手术水中毒后溶血1例报道
患者,女,37岁,因“多发子宫肌瘤、继发性不孕”于2014年9月3日收入院。患者既往体健,无药物过敏史。术前体格检查和实验室检查均未见明显异常,血常规：HB 82g/L。给予补血治疗,复查血常规：HB 92g/L。术前B超示子宫多发性肌瘤,两枚稍凸向宫腔。2014年9月10日全麻下行宫腔镜下黏膜下子宫肌瘤电切+腹腔镜下子宫肌瘤剥除术。术中见宫腔前壁近宫底处一直径约2.5cm半圆形占位,约2/3位于宫腔内；宫腔前壁近宫颈内口处见一直径约2cm半圆形占位,约1/3位于宫腔内；双侧双卵管开口可见,宫颈管未见明显异常。宫腔镜手术时间为40min,膨宫机压力100mmHg,膨宫液为0.9％氯化钠溶液。待宫腔镜下子宫黏膜下肌瘤切除术后,再行腹腔镜下子宫肌瘤剥除术。腹腔镜下见子宫增大如孕3月大,形态不规则,子宫后壁与盆底腹膜广泛膜状粘连。术中共剥除13个直径约1~4.5cm的肌瘤,气腹压力12mmHg。腹腔镜手术时间约3h 20min。患者血氧饱和度、心率、血压均正常。再置宫腔镜检查发现,子宫前壁仍有子宫肌瘤。再次行宫腔镜手术,术中见腹腔内有较多液体,肠管水肿,手术时间约20min,血氧饱和度为85％,血压74/44mmHg,术中共用膨宫液15000ml。患者球结膜水肿,眼耳鼻均有水流出,双肺听诊布满细湿性啰音。电解质：K+1.7mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-105mmol/L,血气分析：B-2,pH 7.1。考虑为水中毒、肺水肿。给予速尿40mg,补钾,甘露醇。10min后SpO297％,BP 95/65mmHg,心率80次/min。立即给予呼吸机治疗,呼吸模式为PEEP(呼吸末正压通气),听诊双肺湿罗音较前好转。电解质K+3.62 mmol/L,Na+151.9 mmol/L, Cl-110.4 mmol/L,血常规HB 64g/L,并输注少浆红细胞1300ml,血浆1050ml。1h后患者尿量达2500ml,2h后自然清醒,意识恢复良好。停用呼吸机后,血氧饱和度降至90％,转至ICU。心肌酶谱：AST 163.5U/L,CKMB 182.0I/L,提示急性左心衰。经抗感染、化痰、加强抗呼吸道感染治疗,次日8时撤去呼吸机,血氧饱和度98％,24h尿量为6500ml。转至普通病房。尿液颜色逐渐加深,次日晨尿液呈洗肉水样,眼睑皮肤无明显黄疸,复查HB 65g/L。肝功能：总胆红素25.6/L,直接胆红素7.2l/L；肾功能：乳酸脱氢酶1598.0U/L,门冬氨酸转移酶65.9μ/L,肌酐61.6μmol/L；D-二聚体9.66mg/L,余指标均正常,Coombs实验阴性,网织红细胞百分率7.0％。结合患者症状考虑为急性溶血,请血液科会诊,予甲强龙40mg,2次/d,静脉滴注3天,输注洗涤红细胞2u。第二天患者血尿情况明显好转,复查血常规HB 87.2g/L,复查肝功能：总胆红素20.0μmol/L,直接胆红素6.1μmol/L,肾功能：乳酸脱氢酶1376.3U/L,门冬氨酸转移酶22.1U/L,肌酐17.6μmol/L,网织红细胞6.2％。病理示：(子宫剥除物)平滑肌瘤伴梗死变性,部分区域细胞丰富,生长活跃。(宫腔电切组织)平滑肌瘤,部分区域细胞丰富,生长活跃。术后7天,患者恢复正常出院。
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育龄期女性腹膜后Castleman病1例误诊
患者,女,33岁,因“发现盆腔包块2月”于2012年10月26日收入南京妇幼保健院。患者入院前2月平卧时扪及左下腹包块,当地医院彩超示：左侧附件区6.2cm×6.69cm混合实质中等回声光团,界清,外形不规则,内回声以低回声为主,间或伴以稍强回声。肿瘤标记物：AFP、CEA、CA125、CA199均正常。既往史、月经史、家族史无特殊。入院体检：一般情况好,生命体征平稳,心肺听诊无异常,腹软,无压痛及反跳痛。妇科检查：外阴(-),阴道(-)；宫颈光滑,无接触性出血；子宫前位,正常大小,质中,活动度可,无压痛；左侧附件区扪及约6cm×6cm实性包块,边界清,活动度欠佳,质中,无压痛,对侧未及异常。入院查血、尿、粪常规正常,血凝分析、肝肾功能均正常。复查彩超：左侧附件区见包块7.7cm×6.7cm,内为密集中回声光点,CDFI可探及血流信号,其周边见卵巢回声3.4cm×1.8cm,提示左侧附件低回声占位。初步诊断：盆腔包块性质待查：卵巢肿瘤？腹膜后肿物？左侧阔韧带肌瘤？完善术前检查,行腹腔镜探查术,术中见子宫、双附件外观无异常,左侧卵巢下方后腹膜内见一突起肿块,腹腔镜下切开肿块表面腹膜,钝性剥离显露部分肿块,呈实性,剥离面广泛渗血,立即中转开腹。探查左侧卵巢下方后腹膜内触及8cm×7cm×7cm大肿块,实性,活动差,肿块深达盆底静脉丛。行左侧腹膜后肿瘤切除,剥离面广泛渗血,术中出血约1000ml,术后输注红细胞悬液1200ml。术后病理："盆腔肿物"淋巴组织高度增生伴小血管增生,有玻璃样变性,考虑为Castleman病(巨淋巴结增生),免疫组化：CD20+,CD3+,CD3+,CD45-,CDRO+,CDRA+。患者现术后2+年,无复发迹象。
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
