现代妇产科进展杂志
Progress in Obstetrics and Gynecology 현대부과진전
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 山东大学
- 影响因子: 1.08
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-7379
- 国内刊号: 37-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Transwell细胞龛室环境下绵羊肌源性干细胞与阴道平滑肌细胞体外共培养的研究
目的::探讨绵羊肌源性干细胞( MDSC )与阴道平滑肌细胞( VSMC )共培养分化为平滑肌的可行性。方法:利用Transwell细胞龛室建立MDSC/VSMC共培养体外模型,共培养2d、4d、6d,收集MDSC。 Western blot法检测干细胞标记物Desmin及平滑肌细胞标记物a—SMA的表达情况。结果:利用Transwell细胞龛室成功构建MDSC/VSMC共培养体外模型。免疫荧光法及Western blot法检测发现,随着共培养时间延长,共培养组MDSC干细胞标记物Desmin表达逐渐下降,但培养6 d仍有表达,平滑肌细胞标记物a—SMA逐渐增多。结论:Transwell细胞龛室成功构建绵羊MDSC/VSMC共培养体外模型,达到了真正意义上分开两种细胞的同时,兼顾了细胞间相互影响的共培养环境,在体外证实了绵羊MDSC分化为平滑肌细胞的可行性。
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染色体多态性qh+与临床生殖异常关系的探讨
目的::目的:分析染色体长臂次缢痕增加( qh+)与生殖异常的临床效应关系。方法:对2080例不孕不育患者进行常规外周血染色体核型分析。结果:2080例不孕不育患者共检出染色体多态性208例,检出率为10.0%,其中qh+患者88例,占42.31%。88例qh+患者中,男性72例,女性16例。1 qh+22例;9 qh+17例;16 qh+14例;Yqh+(46,XY,大Y)29例;46,XY,Yqh+,9qh+5例;46,XY,Yqh+,16qh+患者1例。72例男性患者中存在精子质量问题者60例,占83.33%。配偶有胚胎停育史者共12例,占16.7%,其中2次以上胚胎停育史者共8例,占11.11%;配偶有畸形儿生育史者3例。16例女性患者中有胚胎停育史者7例(43.12%),其中2次以上胚胎停育史者5例(31.25%)。结论:染色体qh+与不孕不育、复发性流产、生育畸形儿等生殖异常存在明显的相关性,不能忽视其临床效应。
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Ⅳ型成骨发育不全家系的遗传分析
目的::对Ⅳ型成骨发育不全( OI )的一个家系进行临床调查分析和基因检测,探讨家族性成骨发育不全基因型与表型的关系。方法:根据临床特征对该家族成员进行初步分型,再采用高通量测序(high—throughput sequencing)的方法快速、准确地检测候选基因的变化。结果:Ⅲ5胎儿及家族内其他成员均存在COL1A2基因编码区多态性c.2746G〉A(p. Giy916Arg)和COL1A1基因编码区错义,同义突变。结论:明确家族性OI基因型与表型的关系将为OI患者及其家庭提供快速、准确地遗传咨询和优生建议。
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内质网应激介导的凋亡耐受在甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制中的作用
目的::初步探讨内质网应激介导的凋亡耐受在甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制中的作用。方法:以人绒毛膜上皮癌JEG—3细胞及本课题组前期构建的甲氨蝶呤耐药绒癌细胞( JEG—3/MTXR)为研究对象。采用WST法评估甲氨蝶呤处理后JEG—3/MTXR和JEG—3亲本细胞的细胞活力, Western blot 法测定两种细胞中 caspase—9激活、GRP78和GADD153蛋白的表达。 RNA干扰法沉默JEG/MTXR细胞中GADD153基因,Western blot法测定caspase—9蛋白激活的情况。结果:不同浓度梯度的甲氨蝶呤诱导后,JEG—3亲本细胞系的细胞生存率显著降低。相同浓度甲氨蝶呤作用后, JEG—3/MTXR 细胞内切割caspase—9无增加,JEG—3亲本细胞内caspase—9激活并切割。 JEG—3/MTXR和JEG—3细胞中GRP78表达水平呈时间依赖性上调;JEG—3/MTXR细胞中GADD153蛋白水平无显著上调,而JEG—3亲本细胞内出现显著上调。沉默GADD153基因可抑制MTX引起的切割caspase—9蛋白水平上调。结论:内质网应激介导的凋亡耐受可能参与甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制。
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重度子痫前期患者分娩前后心脏损伤比较
目的::比较早发型与晚发型重度子痫前期( PE )患者的心脏损伤情况。方法:选取2012年4月至2014年5月在我院产科住院分娩的早发型及晚发型重度PE孕妇各50例,检测静脉血中心肌肌钙蛋白、心肌酶谱、脑钠肽前体含量,同时行心脏彩色多普勒超声检查。判定重度PE患者是否存在心脏损伤,并比较早发型与晚发型重度PE患者的心脏损伤程度的差异。结果:早发型及晚发型的重度PE孕妇的产前各项指标异常率均明显高于同期正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05),但两种类型重度PE之间比较差异无统计学意义(P>0.05);两种类型产后各项指标均基本正常,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:两种类型重度PE明显增加孕妇心脏损害的概率。早发型及晚发型患者产前心脏损害为可逆性。联合运用多种检测手段可早期发现重度PE患者心脏损害。
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人上皮性卵巢癌细胞系SKOV3-luc裸鼠皮下及原位移植瘤模型的建立与研究
目的::建立整体可视化人卵巢癌皮下和原位移植瘤模型,用于实时观察和分析人卵巢癌移植瘤发展和转移的规律,并比较两者的成瘤情况及生物学特性。方法:使用带有荧光素酶报告基因( Luciferase )的人上皮性卵巢癌细胞系SKOV3—luc分别接种于裸鼠右侧腋窝皮下和左侧卵巢内,建立人上皮性卵巢癌裸鼠皮下和原位移植瘤模型。实时观察卵巢癌细胞SKOV3—luc在裸鼠皮下和原位的生长情况,并切取肿瘤组织,应用病理组织学方法对裸鼠皮下移植瘤和原位移植瘤进行检测和评价。结果:人卵巢癌细胞系SKOV3—luc裸鼠皮下和原位移植瘤模型建立的成功率均较高。裸鼠皮下和左侧卵巢接种肿瘤细胞后,可通过活体成像实时观察肿瘤的生长情况,并且行定量分析肿瘤形成时间等。皮下移植瘤(皮下组)成瘤率为100%,左侧卵巢原位移植瘤(原位组)成功率为100%。注射后第7天,皮下组的肿瘤总荧光强度比值为(3.38±2.50)(Fold),原位组为(1.43±1.32)(Fold);第14天,皮下组为(15.73±11.70)(Fold),原位组为(6.44±7.26)(Fold),皮下组第7天和第14天的肿瘤总荧光强度比值均大于原位组(P<0.05)。结论:人上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤和卵巢原位移植瘤建模成功率高,并能很好地反应肿瘤的生物学行为,实时荧光成像便于观察肿瘤体内生长情况,为研究卵巢癌发展和转移提供了可靠的观察模型。
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血浆PLGF与早发型重度子痫前期的相关性研究
目的::探讨血浆胎盘生长因子( PLGF)在早发型重度子痫前期( SPE)患者血浆中的表达变化,以及其与早发型SPE发病及临床表现的相关性。方法:选取早发型SPE患者21例(早发组)和正常妊娠孕妇20例(对照组)。采用荧光免疫分析法检测血浆中PLGF水平;彩色多普勒超声技术检测子宫螺旋动脉血流动力学参数:搏动指数( PI )值、阻力指数( RI)值、收缩期峰值流速与舒张末期血流速度之比值( S/D)。结果:PLGF在早发组和对照组中均有表达。早发组血浆PLGF水平中位数值<12pg/ml,对照组为(242.53±128.07)pg/ml,两者比较差异有统计学意义(P<0.001)。 PLGF水平与PI(r=-0.60,P<0.001)、S/D(r=-0.43,P<0.05)、收缩压(SBP)(r=-0.65,P<0.001)、舒张压(DBP)(r=-0.58,P<0.05)均呈负相关,与新生儿出生体重呈正相关(r=0.59,P<0.001),与尿蛋白、24 h尿蛋白定量无相关性。结论:早发型SPE患者的血浆PLGF水平显著降低;PLGF与早发型SPE的发病及临床表现呈相关性。
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GPR30在妊娠期胎盘中的表达及其对滋养细胞侵袭能力影响的研究
目的::探讨G—蛋白偶联受体30( GPR30)在妊娠期胎盘中的表达,以及其对人胎盘滋养细胞侵袭力的影响。方法:免疫组化法检测早孕期绒毛、正常产妇胎盘和重度子痫前期患者胎盘组织中GPR30表达。用17—β—雌二醇(17β—E2)、GPR30激动剂G1和阻滞剂G15预处理体外培养绒毛组织和人绒毛外滋养细胞株HTR8/SVneo。显微镜下观察体外绒毛组织滋养细胞生长侵袭范围,Transwell侵袭实验检测HTR8/SVneo细胞侵袭能力。免疫荧光法检测绒毛组织和HTR8/SVneo细胞中GPR30蛋白表达。 Western blot法检测HTR8/SVneo细胞中GPR30和MMP—9蛋白表达。结果:GPR30在早期绒毛组织和正常末期胎盘滋养细胞上都有表达,且早孕期的表达水平高于正常末期胎盘,但在重度子痫前期胎盘上GPR30蛋白表达明显减少。 E2及GPR30激动剂G1可增加滋养细胞的侵袭能力,阻滞剂G15则可下调其侵袭性;E2、G1可诱导滋养细胞GPR30蛋白表达上调,而G15则下调其表达。 GPR30蛋白水平与侵袭相关蛋白MMP—9表达水平有相关性。结论:GPR30可能参与人类滋养细胞侵袭力的调节,对滋养细胞的侵袭力有正性促进作用。
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应用 Ion Torrent 半导体测序检测马凡综合征患者FBN1基因致病突变
目的::对3个马凡综合征( MFS)家系及1例MFS患者的原纤维蛋白1基因( FBN1)进行基因检测,以明确致病突变,为患者提供遗传咨询及产前诊断。方法:应用高通量Ion Torrent半导体测序技术对3个MFS家系的先证者及1例MFS患者的FBN1基因进行检测,筛选致病突变位点,并用Sanger测序法验证。对1例胎儿FBN1基因相应的位点进行检测,以明确其受累情况。结果:患者P1 FBN1基因检测到c.71257126 del TG杂合性缺失突变,为可疑致病位点;家系1患者 FBN1基因检测到 IVS 27—1 G>C (c.3464—1G>C)杂合性突变,为致病突变;家系2患者 FBN1基因检测到 c.4981G>C (p. Gly1661Arg)杂合性错义突变,为致病突变,胎儿携带同样突变;家系3患者FBN1基因检测到c.1546C>T( p. Arg516Term)杂合性无义突变,为致病突变。结论:应用高通量Ion Torrent半导体测序技术检测到3个MFS家系及1个MFS患者的致病基因突变,为临床诊断及遗传咨询提供分子遗传学依据,并对1例胎儿进行了产前诊断。
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妊娠合并颅内肿瘤的临床分析
目的::研究妊娠合并颅内肿瘤的临床特点及其对母婴的影响,探讨妊娠合并颅内肿瘤的孕妇的妊娠结局。方法:回顾分析1986年10月至2013年9月我院收治的16例妊娠合并颅内肿瘤患者的临床资料。结果:16例妊娠合并颅内肿瘤的孕产妇中死亡4例,存活12例;药物流产1例,自然流产1例,人工流产及中期引产6例,新生儿存活6例,新生儿死亡2例。妊娠合并颅内肿瘤开颅手术14例,1例未等开颅因肺部及颅内感染死亡,1例既往颅内胶质瘤术后肿瘤复发、脑疝、病情危重,家属放弃手术治疗后死亡。术后病理回报:恶性肿瘤6例:少枝胶质瘤1例,转移癌1例,星形细胞瘤胶质瘤1例,间变形星形细胞瘤,局部胶母变1例,中枢神经细胞瘤1例,混合神经元细胞胶质瘤1例;良性肿瘤8例:脑膜瘤3例,神经鞘瘤3例,神经纤维瘤2例。结论:妊娠合并颅内肿瘤多发生在中晚期妊娠;早期妊娠合并颅内肿瘤者,建议先终止妊娠再诊治颅内疾病;妊娠满34周者,可先剖宫产,再立即行开颅手术;良性肿瘤进展缓慢、对皮质激素反应良好者可在监控下继续妊娠;肿瘤恶性可能性大、病情危重者,则需积极治疗颅内疾病;既往颅内恶性肿瘤手术病史的患者应在早孕期积极终止妊娠,防止肿瘤复发、恶化。分娩方式以全麻下剖宫产为宜,并同时做好新生儿抢救的准备,不宜采取母乳喂养,母婴多可获得较好的结局。
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整合素连接激酶在子宫腺肌病中的表达及临床意义
目的::研究整合素连接激酶( ILK)在子宫腺肌症患者内膜及肌层组织中的表达及其临床意义。方法:选取2013年10月至2014年5月在山东大学齐鲁医院妇科行子宫切除术的53例患者,其中子宫腺肌病32例(腺肌病组),子宫肌瘤和宫颈上皮内瘤变21例(对照组)。采用免疫组化SP法检测ILK在对照组内膜、肌层,腺肌病组在位内膜、异位内膜及病灶肌层中的表达。采用Image—Pro Plus 6.0图像处理系统进行图像分析。结果:(1)腺肌病组在位内膜腺上皮及间质细胞中ILK表达均明显高于异位内膜及对照组正常内膜(P<0.05),且腺上皮细胞ILK的表达量与痛经程度呈明显正相关(r=0.571;P<0.05);异位内膜与对照组正常内膜比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)腺肌病组内膜(在位及异位)腺上皮及间质细胞ILK的表达量均无周期性变化(P>0.05)。对照组内膜间质细胞ILK表达量增殖期较分泌期明显增加(P<0.05),腺上皮细胞ILK表达量无周期性变化(P>0.05)。(3)腺肌病组病灶肌层中ILK表达量明显高于对照组肌层(P<0.05),并与痛经程度及子宫大小呈正相关(r=0.362;P<0.05;r=0.555,P<0.05)。(4)腺肌病组病灶肌层增殖期的ILK表达水平明显高于分泌期( P<0.05),对照组肌层中ILK表达无周期性变化(P>0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位内膜及病灶肌层组织中ILK表达显著增强,提示ILK在子宫腺肌病的发生发展中可能具有重要作用。
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不同类型早发型重度子痫前期患者期待治疗时间及妊娠结局的比较
目的::探讨单纯早发型重度子痫前期( SPE )患者与慢性高血压并发早发型SPE患者的期待治疗时间及妊娠结局的差异。方法:选取2011年6月1日~2014年2月30日于石家庄市第四医院产科诊治并分娩的单胎早发型SPE孕妇350例,其中慢性高血压并发早发型SPE患者60例( A)组,单纯早发型SPE患者290例( B组)。比较两组孕妇的期待治疗时间及母儿结局。结果:慢性高血压并发早发型SPE患者的高收缩压和舒张压及胎儿生长受限发生率均明显高于单纯早发型SPE患者,期待治疗时间明显长于单纯早发型SPE患者,低蛋白血症及肺水肿发生率低于单纯早发型SPE患者,差异均有统计学意义( P<0.05)。两组孕妇的胎盘早剥、HELLP综合征和子痫等发生率、围产儿死亡率、新生儿死亡、胎死宫内、新生儿窒息的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性高血压并发早发型SPE患者较单纯早发型SPE的期待治疗时间长,在病情允许的情况下,通过严密监测母儿一般状况,可适当延长孕周,降低围产儿死亡率。
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卵巢交界性肿瘤治疗及预后相关问题或因素讨论
卵巢交界性肿瘤( BOTs)是一组具有低度潜在恶性的特殊病理类型的卵巢肿瘤,占卵巢上皮性恶性肿瘤的10%~20%。与卵巢上皮恶性肿瘤比较,BOTs具有发病率低、病程进展缓慢、确诊时期别早、预后好、5年生存率高及较少的BRCA基因突变等特点。 BOTs中1/3发生于<40岁女性,故治疗要考虑保留患者的生育功能,而保留生育功能的手术是否是影响预后的独立影响因素、全面分期手术是否适用于所有患者、术后补充治疗的适应证等问题一直在卵巢交界性肿瘤的治疗过程中存有广泛争议。本文将近年BOTs国际新治疗研究进展及预后相关因素做一综述。
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表观遗传学与宫颈癌的研究进展
随着对肿瘤发病机制的逐步深入研究,人们认识到表观遗传学这些DNA序列以外的调控机制异常在肿瘤的发生、发展过程中起了重要作用。 DNA甲基化、microRNA表达调控及组蛋白的修饰等表观遗传机制是宫颈癌发生、发展的重要原因之一。表观遗传学的研究进展不仅有助于宫颈癌的早期诊断,对于分子靶向治疗宫颈癌亦具有良好的应用前景。
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宫颈癌SNSRH手术治疗新进展
宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一。目前对于宫颈癌的治疗仍以手术治疗为主。传统手术因其创伤大,术后常因损伤盆腔自主神经所致患者近期及远期生活质量均明显下降。保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术,能大限度地减少盆腔自主神经的损伤,在保证治愈疾病的同时提高患者生存质量,已成为宫颈癌手术治疗的发展趋势。
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2013年WHO宫颈癌筛查及处理方案指南的解读
宫颈癌在发达国家得到了有效的控制,但在发展中国家仍是第二大常见肿瘤,居女性癌症死因第4位。行之有效地筛查方案及对癌前病变管理策略无疑是阻止浸润癌发生的重要环节,引入和采用高效及低成本技术筛查模式成为挑战。世界卫生组织( WHO)基于全球不同区域,不同经济层面,提出了“即筛即治”的宫颈癌管理模式,从而提高宫颈癌筛查的覆盖率,进一步降低宫颈癌的发生及死亡。
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整体卵巢冷冻及移植的研究进展
卵巢组织冷冻是保存女性生育能力和内分泌功能的一种极具潜力的方法。卵巢组织移植后的缺血损伤导致卵泡大量丢失,同时由于小块卵巢组织所含的卵泡少,因此移植术后难以长久维持卵巢功能。整个卵巢行显微血管吻合移植术可避免移植后的缺血性损伤。适宜的整体卵巢的冷冻保存方法是施行整体卵巢移植的难点,目前未有统一的标准方法。综述国内外对整体卵巢冷冻及移植的研究进展,探讨如何选择合适的冷冻方法。
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经会阴超声评估盆腔脏器脱垂合并压力性尿失禁的参数特点及意义
目的::研究经会阴超声检测女性盆腔脏器脱垂( POP )合并压力性尿失禁( SUI)的参数特点。方法:经会阴超声检查60例POP患者(其中25例不合并SUI、35例合并SUI)的盆底结构,测量静息期、张力期的膀胱尿道后角( RVA)、尿道倾斜角( UI)、膀胱颈与耻骨联合的垂直距离( BN—S )及肛提肌裂孔面积( LHA )。计算尿道旋转角度(UR)、膀胱尿道后角变化[RVA(V—A)]、膀胱颈移动度(BND)。结果:POP合并SUI患者表现为张力期膀胱尿道后角、膀胱颈移动度增加。 POP合并SUI患者的漏斗形尿道内口发生率较POP不合并SUI者高( P<0.05),漏斗形尿道内口发生率不伴随SUI的严重程度而增加。结论:POP基础上膀胱颈移动度、张力期膀胱尿道后角增加、漏斗形尿道内口的形成可能与POP合并SUI的发生有关。
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罗哌卡因与布比卡因用于剖宫产手术腰-硬联合麻醉的临床效果比较
目的::观察罗哌卡因与布比卡因用于剖宫产手术腰硬联合麻醉的临床效果。方法:随机将2014年1~6月在我院行剖宫产术的210例孕妇分为两组,其中行罗哌卡因麻醉者112例( A组),行布比卡因麻醉者98例( B组)。观察两组的麻醉效果、不良反应。结果:两组患者的感觉起效时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较, A组患者的运动阻滞起效时间、运动大阻滞时间较慢,运动恢复时间较短(P<0.05);给药5min时,与A组比较,B组孕妇的MAP、HR下降较明显(P<0.05);B组患者的低血压发生率,较A组明显升高( P<0 .05);两组的新生儿Apgar评分比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论:罗哌卡因与布比卡因在剖宫产腰硬联合麻醉中效果相当,但罗哌卡因对母体循环影响较小,不良反应发生率较低,值得临床推广应用。
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卵巢癌新辅助化疗患者CA125水平对临床结局的预测分析
目的::探讨行新辅助化疗的卵巢癌患者CA125水平与间歇性肿瘤细胞减灭术的减灭程度及预后的关系。方法:回顾分析青岛大学附属医院行3个周期新辅助化疗并手术的60例卵巢癌患者的临床病例资料,分析初始治疗前CA125水平、新辅助化疗期间CA125的下降率、术前CA125水平与手术理想减灭程度及预后的关系。结果:多自变量logistic回归分析提示,3个周期新辅助化疗后,血CA125下降率及术前CA125水平影响患者手术的切净率。术前CA125≤100 U/ml组与>100 U/ml组的生存率比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:3个周期新辅助化疗后,血CA125的下降率及术前CA125水平可预测患者手术的切净率,术前血清CA125是否≤100 U/ml可用于初步判断患者的预后。
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116例腹壁切口子宫内膜异位症的临床诊治分析
目的::分析腹壁切口子宫内膜异位症的临床诊治特点,提供预防措施。方法:回顾分析2006年1月~2014年5月我院收治的腹壁子宫内膜异位症患者116例,对其临床症状、B超表现、治疗方法等进行总结。结果:结合患者病史及B超检查均能确诊。116例均行手术切除病灶,术后随访2个月~3年,2例复发。结论:剖宫产手术是腹壁切口子宫内膜异位症发生的主要原因,属于医源性子宫内膜异位症,重在预防,一旦发生首选手术治疗。
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腹腔镜超声在腹腔镜子宫肌瘤剔除术中的应用价值
目的::探讨腹腔镜超声( LUS)在腹腔镜子宫肌瘤剔除术中的应用价值。方法:收集48例子宫肌瘤患者,常规腹腔镜子宫肌瘤剔出术后,采用LUS行残存病灶扫查定位,引导术者切除病灶,并与术前超声及术后病理结果比较。术后3、6、9、12个月超声复查。结果:腹腔镜手术切除病灶后,由LUS探查发现残余病灶23例,均定位成功剥除。48例中5例经LUS结合腹腔镜手术探查后更正了术前诊断。术后随访1年,发现新增肌瘤患者4例,子宫肌瘤复发率为8.33%。结论:LUS可指导妇科医师在腹腔镜下有效清除病变,减少残余病灶及术后复发;LUS在腹腔镜子宫肌瘤术剔除术中具有良好的应用前景。
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妊娠晚期自发性子宫破裂伴胎儿右下肢嵌顿1例
患者,24岁,G1 P0,因“孕37+5周,右上腹痛2天,下腹阵痛4h”于2012年9月4日收入院。患者平素月经规律,LMP 2011年12月13日。孕期常规产检,未见异常。患者于入院前2天,无明显诱因出现右上腹剧痛,休息后逐渐缓解。曾于当地医院检查,考虑胆囊炎,应用消炎药治疗2天(用药剂量不详),病情未见好转。4h前出现下腹阵痛,急入我院治疗。入院查体:生命指征平稳;孕足月腹形;右上腹压痛,无反跳痛及肌紧张;肠鸣音正常。产检:宫高36 cm,腹围95cm,胎心率144次/min,有不规律宫缩,胎头棘上5cm,跨耻征阳性。彩超示:晚期妊娠,单胎、头位,羊水偏少(羊水指数7cm)。血常规示:白细胞23.45 g/L,中性细胞比率83.54%,血红蛋白115g/L。入院诊断:G1 P0,孕37+5周,LOA;羊水偏少;头盆不称;腹痛待查,胆囊炎?采用子宫下段横切口,剖宫产终止妊娠,娩出一女性活婴。术中见,腹腔内积液120ml;胎儿右下肢嵌顿于子宫后壁靠近宫角破裂口处,嵌顿紧,肢体探入腹腔;右下肢高度浮肿,表面见局部脱皮及水泡,呈灰白色(图1A);体重3600g,Apgar评分1min 9分,5min 10分;送至新生儿科治疗。子宫后壁右侧近宫角处4cm×5cm破裂口,无活动性出血,宫腔内外相通(图1B);肝胆脾未见异常。术后抗炎、促宫缩、补液治疗。术后第4天,子宫复旧良好,腹部切口Ⅱ/甲愈合,予以出院。术后诊断:自发性子宫破裂、胎儿肢体嵌顿。
关键词: -
体外受精-胚胎移植后单绒毛膜四胎1例报道
1病例简介
患者,女,35岁,G2 P0,因“异位妊娠术后2年不孕”就诊于我院。子宫输卵管碘油造影示:左侧梗阻,右侧通而不畅。男方精液检查示:少精子症、畸形精子症。曾在我中心接受ICSI—ET治疗1次,未孕,要求再次助孕。采用黄体期降调节长方案,月经第20天予达菲林0.1mg降调,降调14天;月经第4天用FSH 225U启动,用药9天。血LH 2.54mIU/ml,E22438pg/ml,P 0.81ng/ml;子宫内膜厚8mm,,呈A型;≥14mm卵泡共有13枚。当晚肌注HCG 5000U及艾泽250μg,36h后行经阴道取卵术,共获卵14枚,其中MⅡ卵12枚。进行ICSI方式受精,总受精12枚,11枚发育至双原核期并培养至取卵后3天。选取8—细胞I级胚胎2枚和8—细胞Ⅱ级胚胎1枚行宫腔内移植。考虑到患者有IVF失败史,移植前2h,采用激光对3枚待移植胚胎进行辅助孵化。移植后予地屈孕酮及安琪坦进行黄体支持。移植后14d,尿妊娠试验阳性,血β—HCG为977.15mIU/ml。移植后4周阴道超声示:子宫切面大小为55mm ×53mm ×46mm,于宫内可见大小为15mm ×23mm×8mm妊娠囊回声,妊娠囊形态正常,囊内可见卵黄囊及点状胎芽和胎心搏动。超声提示:早孕,宫内妊娠(1M+),胚胎存活。移植后6周经阴道联合经腹部超声检查示:子宫切面大小为69mm×68mm×60mm,于宫内宫底处可见大小为52mm×50mm×30mm妊娠囊回声,妊娠囊形态正常,囊内可见4个卵黄囊,分别见11mm×10mm、16mm×10mm、16mm×9mm、16mm×10mm胎芽,均胎心搏动好。建议患者终止妊娠或行选择性减胎术,患者拒绝。孕4月到当地医院行超声示:宫腔内可见四胎儿,F1双顶径35mm,头臀径114mm,F2双顶径35mm,头臀径97mm,F3双顶径34mm,头臀径99mm,F4双顶径33mm,头臀径102mm;脊柱、四肢可认,胎动及胎心搏动均好,胎盘位于前壁,厚26mm,羊水大液性暗区71mm。患者孕20w时无明显诱因下出现阴道大量流液,外院诊断为“胎膜早破”,流产四胎,予行清宫术,过程顺利。 -
宫颈大细胞神经内分泌癌1例报告并文献分析
1病例简介
患者,女,38岁,因“阴道不规则流血2个月,伴下腹痛1周”入院。当地医院宫颈活检:(宫颈)低分化癌,倾向于腺癌。我院病理会诊为:(宫颈活检)分化差的癌,结合免疫组化,符合低分化腺癌。妇科查体:外阴阴道正常;宫颈口直径6~8cm菜花状肿物,触血(+);穹窿变浅;子宫前位,约6周妊娠大小,质韧;双侧附件未及异常。三合诊:双侧宫旁组织变窄,弹性可。诊断为宫颈癌IIB。患者行2个疗程多西他赛(艾素)140mg+顺铂140mg化疗后,行广泛子宫切除+盆腔淋巴结清扫术。术后常规病理:子宫颈低分化癌,结合免疫组化符合大细胞神经内分泌癌,阴道壁查见癌结节;阴道壁切线及双侧宫旁组织均未见癌;左盆腔淋巴结查见转移癌,右盆腔淋巴结未查见癌。免疫组化:Syn+,CgA+,CD56部分+,P63-,CEA-,Ki—67+。术后给予多西他赛(艾素)140mg+顺铂140mg化疗。现仍在定期随访中。关键词: 宫颈大细胞神经内分泌癌 治疗 -
直肠子宫陷凹包虫病1例及文献分析
1病例简介
患者,女,19岁,因“下腹痛1+年,发现肝脏、右附件区占位4+月”于2014年9月17日收入华西医院肝胆胰外科。1年前患者无明显诱因出现月经期下腹部疼痛,呈阵发性,无恶心、呕吐,无腹痛、黑便,休息后无好转,至拉萨中心医院就诊,给予“金刚藤片”治疗,症状无减轻。4月前于当地医院就诊腹部彩超示:肝脏、附件区占位。给予抗炎治疗症状无减轻,遂来华西医院就诊。腹部彩超示:肝脏囊实性占位;右附件区分隔状囊性占位。初步诊断:肝脏囊性占位:包虫病?;盆腔囊性占位。既往史:无特殊。个人史:久居西藏,喜食风干牛肉。体格检查:无特殊,女性生殖系统未查。实验室检查:总白蛋白61.8g/L,白蛋白35.0g/L,棘球蚴 IgG阳性,余无特殊。 CT全腹部增强扫描示:肝右叶巨大占位,大小约8cm×10cm×14cm,囊性为主;膀胱子宫陷凹见9.5cm×9.7cm囊性占位,内见分隔,增强后分隔似强化(图1A、B);子宫、膀胱受压前移(图1C、D)。术前诊断:肝脏囊实性占位:包虫病?盆腔囊性占位:包虫病?2014年9月19日由肝胆胰外科和妇产科联合行肝包虫内囊摘除术和盆腔包块切除术。术中见:肝右后叶及结肠肝曲之间见一巨大的白色透明囊性占位,大小约14cm×10cm×8cm,内见分隔,其内查见大量大小不等无色透明圆形包虫子囊;肿块下份突出肝脏轮廓,结肠肝曲及左肾上腺受压。膀胱子宫陷凹见大小9.7cm ×9.5cm×8.5cm的白色透明囊性占位(图2A),内见分隔,其内见大量大小不等无色透明圆形包虫子囊;子宫、膀胱受压前移。用黑色纱布包裹保护包虫外囊,切开外囊,用钢勺完整取出所有包虫子囊(图2B),囊腔及盆腔用大量高渗盐水冲洗后,完整取出包虫外囊(图2C、D)。术后病理示:包虫病(细粒棘球蚴)。术后诊断:肝包虫病;盆腔包虫病。术后痊愈出院。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |