现代妇产科进展杂志
Progress in Obstetrics and Gynecology 현대부과진전
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 山东大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-7379
- 国内刊号： 37-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-155对子宫内膜间质细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究miR-155在子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜及正常子宫内膜中的表达情况,并探讨其对子宫内膜间质细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用qRT-PCR法检测miR-155在EMs患者在位内膜(30例)及正常子宫内膜(30例)中的表达情况.400目滤网分离得到子宫内膜间质细胞;用Lipo2000将miR-155模拟物(miR-155mimics组)、抑制剂(miR-155 inhibitor组)和无关序列(NC组)转染至子宫内膜间质细胞,采用CCK8法检测各组细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:EMs患者在位内膜中的miR-155表达水平显著高于正常子宫内膜(P＜0.05).上调miR-155可促进子宫内膜间质细胞的增殖,抑制其凋亡;而下调miR-155则抑制子宫内膜间质细胞增殖,促进其凋亡,两组差异显著(P＜0.05).结论:miR-155可能参与EMs的发病,且miR-155可调控子宫内膜间质细胞的增殖、凋亡活性.
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IGFBP-7在子宫内膜腺癌中的表达及其意义
目的:研究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)在子宫内膜腺癌组织的表达,并分析其与子宫内膜样腺癌临床病理参数之间的关系.方法:选取2011年1月～2012年12月郑州大学第一附属医院病理科存档的手术切除石蜡包埋子宫内膜组织标本共123例,其中子宫内膜样腺癌61例,子宫内膜非典型增生22例,子宫内膜简单性增生10例,正常子宫内膜组织30例.免疫组化SP法检测IGFBP-7的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测IGFBP-7 mRNA的表达.分析IGFBP-7的阳性表达率与子宫内膜样腺癌临床病理参数之间的关系.结果:(1)免疫组化法检测显示,子宫内膜样腺癌组织中的IGFBP-7阳性表达率显著高于子宫内膜非典型增生和子宫内膜简单性增生(P＜0.05);IGFBP-7的表达与子宫内膜癌的病理分级、超重、合并高血压、合并糖尿病有关(P＜0.05);(2)RT-PCR检测结果显示,子宫内膜样腺癌中IGFBP7 mRNA表达量显著高于子宫内膜非典型增生、简单性增生和正常子宫内膜组织(P＜0.01).结论:IGFBP-7基因可能参与了子宫内膜腺癌的发生发展过程.
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Neuropilin-1在子宫内膜癌细胞系中的表达及17β雌二醇对其表达的调控及意义
目的:探讨神经纤毛蛋白(NRP-1)在子宫内膜癌细胞系中的表达及17β雌二醇(17β-E2)对其表达的调控.方法:采用RT-PCR法及Western blot法检测NRP-1在子宫内膜癌HEC-1A及Ishikawa细胞系中的表达;荧光定量PCR法检测17β-E2对HEC-1A及Ishikawa细胞系中NRP-1 mRNA表达的调控;Western blot法检测Ishikawa细胞中NRP-1表达的变化.结果:HEC-1A及Ishikawa细胞中NRP-1 mRNA及蛋白水平均为阳性表达.17β-E2对Ishikawa细胞系中NRP-1 mRNA表达的影响显著强于HEC-1A,且17β-E2浓度为2×10-7 mol/L,作用时间48h时对NRP-1 mRNA表达的促进作用明显.17β-E2对Ishikawa细胞中NRP-1蛋白表达呈时间依赖性.结论:NRP-1表达于高表达雌激素受体(ER)细胞系Ishikawa及低表达ER细胞系HEC-1A中,且2× 10-7 mol/l E2作用48h能明显促进Ishikawa细胞系中NRP-1的表达,提示NRP-1可能与子宫内膜癌的发生发展密切相关.
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软骨发育不全的产前基因诊断
目的:探讨采用成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)基因测序技术对软骨发育不全(achondroplasia,ACH)进行产前诊断的价值,以为遗传咨询和临床干预提供依据.方法:选择8个ACH家系,其中5个家系中母方为ACH,1个家系父母双方都是ACH,2个家系父母双方正常曾生育过ACH患儿.提取患者及家庭其他成员外周血基因组DNA,应用基因测序对FGFR3基因进行检测;抽取胎儿羊水或脐血,提取基因组DNA后对FGFR3基因进行检测.对超声检查胎儿发现短肢发育异常的4个胎儿进行产前基因诊断.结果:5个家系都是母方c.1138G＞A杂合型突变,产前基因诊断3个胎儿(其中1个家系是2次妊娠)是c.1138G＞A杂合型,3个胎儿正常;1个家系父母双方都是c.1138G＞A杂合型突变,胎儿也是c.1138G＞A杂合型突变;2个家系父母双方正常而生育的患儿是c.1138G＞A杂合型突变,再次妊娠的胎儿都正常.4个短肢发育异常胎儿,基因检测均未发现突变.4个c.1138G＞A杂合型突变胎儿和4个短肢发育异常胎儿均已引产;5个未发现突变的胎儿已分娩,随访均为健康个体.结论:FGFR3基因检测可为ACH患者或生育过ACH的家庭提供遗传咨询和产前基因诊断.
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自发性早产患者胎盘组织中fFN、MMP-9、COX-2的表达及意义
目的:胎儿纤维连接蛋白(fFN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、环氧化酶2(COX-2)在自发性早产患者胎盘组织中的表达及意义.方法:选择2012年12月至2013年6月在西京医院妇产科住院分娩的90例孕妇,其中自发性早产30例,足月顺产30例,择期剖宫产30例.采取免疫组化法、RT-PCR法检测胎盘组织中fFN、MMP-9、COX-2的表达.结果:(1)fFN、MMP-9、COX-2的阳性表达主要定位于滋养细胞胞浆.fFN、MMP-9、COX-2在自发性早产组的阳性表达率分别为96.7％、90％和93.3％,显著高于足月顺产组(86.7％、70％和83.3％)和择期剖宫产组(56.7％、46.7％和50％)(P＜0.01);足月顺产组显著高于择期剖宫产组(P＜0.01).(2)fFN mRNA、MMP-9 mRNA、COX-2 mRNA在早产组中的表达水平显著高于足月顺产组、择期剖宫产组(P＜0.01);足月顺产组显著高于择期剖宫产组(P＜0.01).结论:fFN、COX-2、MMP-9在自发性早产中呈高表达,推测其可能参与了自发性早产的发病过程.
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甲基强的松龙局部浸润及硬膜外注射对妇科患者椎管内麻醉后腰痛的作用
目的:观察并比较甲基强的松龙局部浸润或硬膜外腔注射对妇科患者腰麻硬膜外联合麻醉术后腰痛的治疗作用.方法:将240例妇科手术患者随机分为对照组(C)、甲基强的松龙局部注射(LM)和硬膜外注射组(EM).C组:利多卡因4ml局部浸润,穿刺后硬膜外注射生理盐水5ml;LM:利多卡因与甲基强的松龙25mg共4ml局部浸润,穿刺后硬膜外注射生理盐水5ml;EM:利多卡因4ml局部浸润,穿刺后硬膜外注射甲基强的松龙25mg与生理盐水共5ml;术后1、2和3天记录患者疼痛发生率及VAS评分;术后1、2和6月进行电话随访记录VAS评分.结果:LM组和EM组的术后1天、2天、3天、1月、2月和6月患者腰痛发生率显著低于对照组(P＜0.05),LM组与EM组比较,无显著差异(P＞0.05).LM组和EM组患者的术后腰痛VAS评分低于C组(P＜0.05);与EM组比较,LM组患者术后2月和6月的VAS评分降低(P＜0.05).结论:甲基强的松龙局部浸润及硬膜外腔注射均可减轻腰麻硬膜外联合麻醉术后腰痛的发生率以及疼痛评分,且局部浸润效果优于硬膜外腔注射.
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妇科盆腔手术后下肢深静脉血栓形成的回顾分析和前瞻性研究
目的:探讨妇科盆腔手术后并发下肢深静脉血栓(LEDVT)形成的潜在危险因素及预防措施.方法:回顾分析2009年1月至2011年12月于同济大学附属同济医院住院并行盆腔手术的4319例妇科患者的临床资料,其中术后发生LEDVT者358例,分析可能的危险因素并总结治疗经验.对2012年1至12月于我院拟行盆腔手术的1561例患者按潜在的危险因素预防治疗,分析其预防及治疗效果.结果:回顾性研究中,盆腔手术后LEDVT的发病率为8.3％;高龄、高脂血症、手术时程＞5h以及术后卧床时间＞7d可能是盆腔手术后发生LEDVT的危险因素.对拟行盆腔手术并伴有高危因素的117例患者进行预防治疗,7例术后发生LEDVT,发生率为0.45％.7例术后发生LEDVT者采取一般治疗与药物治疗,其中6例无效,需行手术治疗.发生LEDVT患者的术后卧床时间显著长于无发生LEDVT者.回顾分析中确诊PE 32例,前瞻性研究中均无PE发生.结论:血液呈高凝状态、血流缓慢及血管壁的损伤是血栓形成的主要因素,对有LEDVT形成的高危因素的患者采取预防性治疗可有效减少其发生并取得理想的治疗效果.
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人胎盘抗凝蛋白变体对子痫前期模型鼠抗凝治疗的研究
目的:研究人胎盘抗凝蛋白变体(hAND)对磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱(PS/PC)诱导的具有胎盘广泛性微血栓子痫前期(PE)模型鼠的抗凝治疗疗效.方法:将48只妊娠ICR鼠随机分为5组:对照组1和2于妊娠5.5 ～16.5天连续尾静脉分别注射生理盐水(0.1 ml/d)和PS/PC(1 mg/d);实验组于妊娠5.5 ～16.5天注射PS/PC,同时于妊娠6.5 ～16.5天尾静脉注射Annexin V(A5,5μg/d)(A5组),或hAND(2.5μg/d)(hAND组1)或hAND(5μg/d)(hAND组2).于125天观察5组的血压、尿蛋白、胎盘重、胎仔重、死胎数、血小板计数、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量变化,并分析胎盘、肝、肾等脏器纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果:实验组均不同程度地纠正了PE孕鼠的高血压、蛋白尿、胎儿生长受限(FGR)、纤维蛋白微血栓及血液学指标(P＜0.05),但大剂量hAND出现了明显的胎盘出血现象.结论:胎盘循环中A5减少致增强的高凝状态及微血栓形成可能是PE模型和FGR的发病机制之一.A5及以其为载体的hAND胎盘局部抗凝治疗PE孕鼠有效,但大剂量hAND不能避免胎盘出血的风险.
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缺氧小鼠滋养细胞HMGB1通过TLR4增加内皮细胞通透性
目的:探讨高迁移率族蛋白1-Toll样受体4(HMGB1-TLR4)信息途径在子痫前期(PE)内皮细胞屏障功能障碍过程中的作用.方法:原代培养C57 BL/6小鼠胎盘滋养细胞(P MT)与腹主动脉内皮细胞(MAECs),PMT或HMGB1 siRNA干预后的PMT缺氧培养,将缺氧培养PMT上清或rHMGB1作用于MAECs.检测缺氧培养PMT的细胞活性、细胞凋亡、高迁移率族蛋白(HMGB1)基因与蛋白表达水平;检测缺氧培养PMT上清处理MAECs后,Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及单层细胞通透性.再利用TLR4基因敲除小鼠(TLR41-/-)MAECs,观察缺氧培养PMT上清对TLR4基因敲除MAECs通透性的改变.结果:缺氧24h可诱导PMT HMGB1 mRNA、蛋白表达增加,缺氧培养上清HMGB1含量显著高于常氧培养组(P＜0.05);PMT缺氧培养上清可明显增加MAECs单层细胞的通透性及TLR4蛋白表达,siRNA沉默PMT HMGB1或MAECs TLR4基因敲除可逆转PMT缺氧培养诱导的MAECs单层细胞通透性(P＜0.05).结论:缺氧小鼠滋养细胞释放HMGB1通过TLR4途径增加MAECs通透性.
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雌、孕激素和促性腺激素对卵巢癌细胞存活率、Bcl-2和Bax表达的影响
目的:研究雌(E)、孕激素(P)及人绒毛膜促性腺激素(HCG)对卵巢癌细胞存活率以及Bcl-2、Bax表达的影响.方法:采集卵巢癌患者术中切除的组织标本进行细胞培养,按药物作用不同分为3组:雌激素组(E组)、孕激素组(P组)、人绒毛膜促性腺激素组(HCG组).MTT法和流式细胞技术检测细胞凋亡率与细胞周期;药物作用48h后,荧光定量PCR法进行相对定量,检测雌、孕激素对癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响.结果:(1)高浓度(10-4 mol/L)雌、孕激素能降低癌细胞的存活率,呈时间-剂量依赖性(P＜0.001);低浓度＜10-8mol/L)雌激素能提高卵巢癌细胞的存活率.低浓度(50U) HCG对卵巢癌细胞存活率的影响不明显.150U/ml和200U/ml HCG作用72h后,对卵巢癌细胞存活率的影响显著(P＜0.05).(2)高浓度(10-4 mol/L)雌、孕激素能促进卵巢癌细胞凋亡(P＜0.001),但当雌激素浓度为10-8 mol/L时,却抑制细胞凋亡(P＜0.001);HCG对卵巢癌细胞凋亡率的影响无显著差异.雌、孕激素和HCG对卵巢癌的细胞周期均无显著影响.(3)高浓度雌、孕激素(10-4mol/L)能抑制卵巢癌细胞Bcl-2的表达(P＜0.05),促进Bax的表达(P＜0.001);低浓度E(10-8 mol/L)上调Bcl-2的表达(P＜0.001),下调Bax的表达(P＜0.001).结论:高浓度雌激素与孕激素对体外培养的卵巢癌细胞有促进凋亡、降低存活率的作用,这可能与下调Bcl-2的表达和促进Bax的表达有关.
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CD56bright CD16-NK细胞CD49d、CD11b及孕激素在稽留流产患者外周血的表达及意义
目的:探讨稽留流产患者外周血CD56bright CD16-NK细胞中整合素α4(CD49d)和整合素αm(CD11b)及血清孕酮(P)的表达及意义.方法:采集50例早期正常妊娠及50例稽留流产孕妇外周血,流式细胞术检测外周血CD56bright CD16-NK细胞含量及CD56bright CD16-NK中CD49d、CD11b表达,酶联免疫吸附法检测血清P含量.结果:稽留流产组外周血CD56bright CD16-NK细胞的表达较早期正常妊娠组显著降低(P＜0.05);早期正常妊娠组的外周血CD56brightCD16-NK细胞上CD49d、CD11b的阳性表达率及血清P值均显著高于稽留流产组(P＜0.05).稽留流产组患者的血清CD49、CD11b和孕激素水平有一定的相关性(r=0.346,P＜0.05).结论:CD49d、CD11b及P可能在妊娠早期子宫自然杀伤(uNK)细胞的募集中起重要作用,同时也可能参与了正常妊娠的维持.
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20年间双胎妊娠并发症变化及妊娠结局的比较分析
目的:探讨20年间双胎妊娠发生率及双胎妊娠并发症变化趋势,分析双胎妊娠的结局.方法:回顾分析1991年(24例)、2001年(87例)及2011年(287例)双胎妊娠分娩孕妇的临床资料.随机选取同年分娩的单胎妊娠孕妇各300例、900例及2900例作为对照组.分析双胎妊娠和单胎妊娠分娩孕妇的差异.结果:双胎妊娠率逐年增长.双胎妊娠孕妇主要以剖宫产方式终止妊娠.双胎妊娠的新生儿窒息、围生儿死亡率、低体重儿及新生儿转科率均显著高于单胎妊娠(P＜0.05).与单胎妊娠相比,双胎妊娠的胎膜早破、早产、子痫前期、产后出血、贫血发生率显著增高(P＜0.05).与1991年、2001年相比,2011年双胎妊娠合并贫血的发生率明显提高,子痫前期(PE)的发生率降低,差异显著(P＜0.05).结论:双胎妊娠增加了妊娠期并发症及新生儿不良预后的发生.
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子宫移植的免疫学研究进展
子宫性不孕(UFI)约占女性不孕原因的8％.在禁止代孕的国家和地区,子宫移植是UFI患者成为遗传学母亲的唯一希望.目前子宫移植已进入人体试验阶段,手术技术上已不存在困难,而移植术前供受者的选择、移植术后的免疫抑制治疗、排斥反应监测、免疫耐受等一系列免疫学相关的问题逐渐引起关注,本文将综述该领域的研究进展.
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盆腔炎性疾病免疫学发病机制的研究进展
盆腔炎性疾病(PID)是指病原菌感染女性上生殖道后引起的盆腔器官及其周围组织的炎症性疾病.表达于生殖道的先天性免疫防御系统Toll样受体(TLRs),能识别病原相关分子模式(PAMPs),并能激活抗感染的基因表达,促使炎症因子释放.TLRs是将感染、炎症和损伤联系起来的关键.研究发现,PID常见病原菌感染机体后可激活不同类型TLRs,通过特定信号转导通路激活机体免疫应答反应,促进炎性因子的释放.本文对病原菌感染机体后TLRs的激活及炎性因子的释放方面做一综述.
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人类乳头瘤病毒基因表达调控机制的研究进展
HPV感染易感人群的宫颈黏膜上皮后,可引起从良性的疣状赘生物到恶性的侵袭性肿瘤的多种病变.现已知道,正常生命周期中HPV病毒的基因表达受严密调控,且与细胞分化密切相关;HPV病毒E6和E7基因异常表达是导致宫颈病变发生发展的罪魁祸首.在HPV的完整生活周期中,其基因表达分为早期和晚期两个阶段,且与感染部位由未分化的表皮向终末分化的上层表皮的迁移相并行.在这个过程中,HPV通过DNA甲基化、转录和转录后等水平的调控实现病毒基因经济高效的表达,为完成自己的生活周期创造适合的环境条件.本文将综述近年对HPV基因表达调控机制的研究成果和进展,为HPV感染相关疾病尤其是宫颈癌的诊断和治疗提供科学依据和新的思路.
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妊娠期糖尿病的病因及发病机制
妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期常见的并发症之一,严重危害母儿健康,对其病因的研究有助于预防和治疗方案的制定.越来越多的研究表明胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞缺乏在GDM发病中起重要作用.本文主要阐述胰岛β细胞缺乏在GDM发病中的作用机制.
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盆底功能障碍性疾病的超声诊断进展
盆底功能障碍(PFD)是指盆底支持结构损伤、退化导致的盆腔解剖和功能异常.盆底超声可进行盆底成像、量化分析、盆底植入材料成像,为PFD的诊断提供解剖和功能的依据.超声在PFD成像中有多种检查技术和方法,本文通过复习盆底超声进展的国内外相关文献,阐述包括经阴道超声、经肛管超声、经会阴超声在内的盆底超声技术在PFD的应用现状、成像特点、前景展望.
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心理辅导对预防围产期抑郁的效果分析
围产期抑郁症泛指妊娠期及分娩后1年内出现的非精神病性的抑郁障碍[1],包括产前和产后抑郁[2].目前,国内外流行病学研究认为,围产期抑郁症的患病率约为1.0％～15％ [3-5],是产科较常见的一种非器质性疾病.目前抗抑郁的药物只用于治疗抑郁症,预防仍以心理辅导和交流为主.本文对近4年在山东曹县县立医院分娩的具有围产期抑郁危险因素的产妇进行预防性心理辅导,探讨心理辅导在预防围产期抑郁,尤其是产后抑郁中的作用.
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持续硬膜外镇痛在终止中期妊娠中的应用
关于晚期妊娠的分娩镇痛已有大量文献报道,中期妊娠引产中不存在对胎儿安危的顾虑,如何在引产中大程度地控制疼痛,已得到了医师和患者的共识[1].本研究通过观察行米非司酮+米索前列醇引产的孕妇在临产后行持续性硬膜外麻醉的疼痛程度、总产程、出血量,探讨中期妊娠引产镇痛的方法.1 资料与方法1.1 研究对象 选取2010年3月至2012年12月在我院引产的35例孕妇为研究组.回顾分析2003年至2010年在我院行米非司酮+米索前列醇引产的83例(对照组1)及单纯利凡诺羊膜腔引产的61例(对照组2)孕妇的临床资料.入院后孕妇均查血常规、凝血功能、肝肾功能、白带常规,均无妊娠合并症及并发症,无心肺肝肾功能异常、生殖道急性炎症;均无阴道分娩禁忌证,无米非司酮+米索前列醇、利凡诺及硬膜外麻醉禁忌证.3组孕妇的年龄、孕次、孕周均无显著差异(P＞0.05).见表1.
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聚丙烯网片盆底重建术对患者生活质量影响的研究
盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP)是一个重要的健康问题,严重影响女性的生活质量.对中重度POP患者,传统的手术方法多采用自身薄弱的组织或筋膜反复加固修补,无法形成稳固的盆底力学构架,不能从根本上修复盆底组织,术后复发率高,疗效不理想.随着新材料的引入,我院从2005年10月开始应用聚丙烯网片的盆底重建手术,取得了良好的临床效果,现报道如下.
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应用MLPA技术进行脊髓性肌萎缩症高风险胎儿的产前诊断
目的:建立快速、准确的脊肌萎缩症(SMA)家系的产前诊断方法.方法:2个曾生育过SMA患儿(患儿已死亡)的家系,母方再次妊娠.采用多重连接依赖探针扩增(MLPA)技术检测父母双方的生存运动神经元基因(SMN)以及邻近基因拷贝数,明确是否为SMA携带者.经羊膜腔穿刺术抽取胎儿羊水,应用短串联重复序列(STR)位点检测并分析父母及胎儿的遗传关系,排除羊水细胞DNA中孕母DNA的污染,再采用MLPA技术进行胎儿产前诊断.结果:MLPA分析结果显示,2个家系的父母双方SMN1基因7、8外显子均为杂合性缺失,为SMA携带者.STR位点检测分析结果显示,2个家系中的孕母羊水细胞DNA均未受到孕母DNA的污染.家系l的胎儿SMN1基因7、8外显子拷贝数与父母相同,为SMA携带者;家系2的胎儿SMN1基因7、8外显子拷贝数为0,为SMA患者.结论:先证者遗传病因不明确时,可采用MLPA技术对SMA家系进行产前诊断,预防SMA患儿出生.
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孕妇对早、中孕期超声检查的期望度调查
目的:以问卷调查形式研究孕妇对早孕期和中孕期超声检查的认识程度和期望度.方法:采用孕妇对早、中孕期超声检查期望度调查表对284对孕妇进行问卷调查,了解他们对早、中孕期进行超声检查的认识度.结果:被调查者对早、中孕期超声检测的认识程度不一.52.5％的孕妇认为早孕期超声可筛查胎儿形态结构异常.41.15％的孕妇认为早孕期超声能诊断出染色体异常.42.5％孕妇认为早孕期超声检查前不需做特殊的准备,其他题目回答正确率均不高,多数低于50％.70％孕妇认为中孕期超声可筛查胎儿形态结构异常.40％孕妇认为中孕期超声能诊断出染色体异常.70％孕妇认为中孕期超声检查前不需做特殊的准备.其他题目正确率约50％左右,高于早孕期,但无显著差异(P＞0.05).早、中孕期分别有77.82％和77.46％的孕妇错误地认为,三维、四维超声比二维超声更重要.结论:孕妇对妊娠期超声的认识明显不够,需在孕前教育等时机予以普及,以降低由于结果和期望值落差造成的医患纠纷.
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妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能及妊娠结局的研究
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇的甲状腺功能及妊娠结局情况.方法:检测569例GDM孕妇及1221例正常孕妇的血清促甲状腺素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平.根据结果将两组孕妇进一步分为甲减组、甲亢组、正常组,比较各组的流产、早产及新生儿窒息发生率.结果:GDM组:甲减91例(1例临床甲减、90例亚临床甲减),甲亢64例(14例临床甲亢、50例亚临床甲亢),正常414例;对照组:亚临床甲减113例,甲亢36例(3例临床甲亢、33例亚甲亢),正常1072例.GDM组的TPOAb总体阳性率显著高于对照组(12.8％ vs 8.6％,P＜0.01).GDM-甲减组的TPOAb总体阳性率显著高于GDM-正常组(P＜0.01),GDM其余各组间及对照各组间均无显著差异(P＞0.05).GDM合并甲状腺功能异常孕妇的流产、早产率高于甲功正常的GDM孕妇及甲功异常和正常的非GDM孕妇;其分娩的新生儿窒息率亦高于甲功正常的GDM孕妇和甲功正常的非GDM孕妇.其中GDM合并亚临床甲减孕妇的流产、早产率高于单纯GDM孕妇及单纯亚临床甲减孕妇(P＜0.01),GDM合并甲亢孕妇的新生儿窒息率显著高于甲功正常的GDM孕妇(P＜0.05).结论:GDM孕妇出现甲状腺功能异常的风险较高,GDM孕妇同时合并甲状腺功能异常,对母儿风险大.临床应重视孕妇特别是GDM孕妇的甲状腺疾病.
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宫颈小细胞癌1例并文献复习
目的:探讨宫颈小细胞癌(SCCC)的临床病理特点、诊断、治疗和预后.方法:通过回顾分析2011年6月中国人民解放军海军总医院收治的1例SCCC患者的临床资料,探讨其临床病理特征及预后.结果:患者为55岁绝经后女性,临床表现为绝经后接触性阴道出血,伴右侧腰部胀痛.患者出现症状半年后于当地医院就诊,见宫颈异常肿物,病理活检提示为SCCC.我院病理会诊结果仍为SCCC,超声及肺部CT影像学检查提示,肺部转移及宫旁浸润,压迫右侧输尿管.患者按EP方案给予化疗1次,于2012年5月死亡.结论:SCCC癌恶性度高,预后差,死亡率高.其确诊主要依靠病理组织形态学和免疫组化.目前多采用手术、化疗和放疗联合综合治疗.
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孕前体重指数及孕期体重增加对新生儿出生体重的影响
目的:探讨孕前体重指数(BMI)及孕期体重增加对新生儿出生体重的影响.方法:选取2012年1月至2012年8月于我院分娩的688例足月单胎产妇.按孕前BMI及孕期体重增加情况分别分组,比较各组的新生儿出生体重;按孕前BMI分组绘制折线图,观察巨大儿及低出生体重儿发生率的变化趋势.结果:孕前高体重组的新生儿出生体重显著高于低体重组与理想体重组(P＜0.01,P＜0.05),而后两组则无显著差异.孕期体重增长≥25kg组的新生儿出生体重显著高于＜15kg组及15kg ～25kg组(P＜0.05),而后两组则无显著差异(P=0.973).折线图显示,孕前低体重、理想体重及高体重组中巨大儿发生率曲线与低出生体重儿发生率曲线分别相交在孕期增重15 ～20kg、10 ～15kg和5～10kg.结论:根据孕前BMI科学控制孕期体重变化能有效降低巨大儿及低出生体重儿的发生率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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