生长激素在子宫内膜发育不良中的作用

目的:探讨辅助生殖技术中生长激素(growth hormone,GH)对子宫内膜的影响及作用.方法:回顾分析2005年1月～2007年12月因子宫内膜发育不良致体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)治疗失败66例的临床资料.再次IVF-ET治疗中,以加用GH治疗的41例为研究组,未用GH治疗的25例为对照组.结果:人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)注射日研究组子宫内膜的厚度较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),内膜的类型无明显改变.两组的Gn用量、平均获卵数、受精率、卵裂率及优质胚胎率无统计学差异(P>0.05).HCG注射日雌二醇(estradiol,E<,2>)水平无明显变化(P>0.05).研究组妊娠率高于对照组(P<0.05).结论:生长激素有助于促进子宫内膜发育,对内膜类型无明显影响.生长激素对卵子质量无显著影响,可能通过改善子宫内膜的容受性提高了妊娠率.

雌激素膜受体GPR30在子宫内膜癌的表达及意义

目的:探讨雌激素膜受体GPR30在子宫内膜癌的表达及意义.方法:RT-PCR和免疫组织化学法检测子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织中GPR30 mRNA和蛋白的表达,分析GPR30表达与临床病理的联系;免疫细胞化学分析GPR30蛋白在子宫内膜癌细胞系RL95-2(ER+)和KLE(ER-)的表达.结果:子宫内膜癌组织GPR30 mRNA的表达水平显著高于正常子宫内膜组织(P<0.05);子宫内膜癌组织GPR30蛋白表达阳性率(21/30.70%)显著高于正常子宫内膜组织(5/17,29.41%)(x1=7.232,P=0.007):肿瘤组织学分级越高,GPR30表达阳性率越高(P=0.003),GPR30表达与内膜癌分期、肌层浸润深度和腹水转移无关(P>0.05);ERα阳性的子宫内膜癌细胞系RL95-2和ERα阴性的细胞系KLE均表达GPR30.结论:雌激素膜受体GPR30于子宫内膜癌组织和子宫内膜癌细胞系均有表达,与肿瘤组织学高分级相关,提示GPR30可能在子宫内膜癌中发挥重要的作用.

两种玻璃化冷冻载体对小鼠自然周期及超排卵周期卵母细胞冻融结局的影响

目的:建立优化玻璃化冷冻卵母细胞的方法,了解超排卵后小鼠卵母细胞的复苏率及体外受精率,为改善人类卵母细胞玻璃化冷冻技术提供依据.方法:建立小鼠超排卵及自然周期模型,比较开放式拉细麦管(open pulled straw,OPS)及叶片两种玻璃化冷冻载体冷冻小鼠卵母细胞的复苏率及体外受精率.结果:(1)叶片法玻璃化冷冻卵母细胞复苏率高于OPS法(自然周期组:75.0%vs 55.6%,P=0.0003,超排卵周期组:65.3%vs 46.3%,P=0.0000);(2)自然周期组卵母细胞的冷冻复苏率(OPS组:55.6%VS 46.3%,叶片组:75.0%VS 65.3%),体外受精率(OPS组:53.5%VS 40.5%,叶片组:52.8%VS 39.0%)均高于超排卵周期组.结论:叶片载体玻璃化法优于OPS载体玻璃化法;自然周期组小鼠卵母细胞玻璃化冷冻复苏率及体外受精率均高于超排卵周期组.

二甲双胍和噻唑烷二酮类分别与达因-35联用治疗多囊卵巢综合征的疗效比较

目的:比较二甲双胍和噻唑烷二酮类(TZDs)分别与达因-35联用治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效.方法:随机将53例患者分成两组,A组予以二甲双胍治疗3个月后与达因_35共用3个月,B组予以TZDs治疗3个月后和达因-35共用3个月,总治疗期6个月,比较治疗前后内分泌激素、体重指数、血糖、排卵率等的改变.结果:两组治疗后胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、睾酮(T)及黄体生成素(LH)均明显降低(P<0.05,P<0.01).A组降低体重优于B组,B组改善胰岛素抵抗优于A组.两组在排卵率和妊娠率方面无显著差异(P>0.05),双胍组4例自发性妊娠,TZDs组也有4例自发性妊娠.随访1年,8例婴儿发育均无异常.结论:二甲双胍和TZDs分别与达因-35联用,均能改善PCOS患者的胰岛素抵抗及内分泌紊乱,肥胖的PCOS患者推荐首选二甲双胍+达因-35,体重正常者或胰岛素抵抗严重者选用TZDs+达因-35.

来曲唑对大鼠子宫内膜异位症病灶survivin表达的影响

目的:探讨来曲唑对大鼠子宫内膜异位症异位内膜survivin表达的影响.方法:用自体子宫内膜移植法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,随机将建模成功的大鼠分为生理盐水对照组、来曲唑治疗组,用免疫组化法检测各组异位内膜survivin的表达.结果:随着来曲唑治疗时间延长,异位内膜survivin表达显著降低,各组差异有统计学意义(P<0.05).结论:来曲唑治疗子宫内膜异位症可能与降低survivin的表达有关.

IL-4与IL-10联合免疫对趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3的选择性诱导对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响

目的:观察IL-4与IL-10对趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3的选择性诱导对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响,探讨趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3在诱导妊娠免疫耐受中的作用.方法:建立自然流产小鼠模型与正常妊娠小鼠模型,观察细胞因子IL-4与IL-10对CCR3、CCR5、CXCR3的选择性诱导作用,用双标记流式细胞分析技术,检测正常妊娠模型组孕鼠(CBA/J×BALB/c)、自然流产模型无干预组孕鼠(CBA/J×DBA/2)、自然流产模型IL-4免疫组孕鼠、自然流产模型IL-4+IL一10联合免疫组孕鼠和自然流产模型一生理盐水(NS)免疫组孕鼠中外周血CD4+T细胞CCR3、CCR5、CXCR3等3类趋化因子受体的表达率,并观察各组孕鼠胚胎丢失率.结果:(1)流产模型无干预组胚胎丢失率显著高于正常妊娠模型组,差异有统计学意义(P<0.01),IL-4免疫组、IL-4+IL-10联合免疫组胚胎丢失率皆明显低于NS组与流产模型无干预组(P<0.01,P<0.01);(2)自然流产模无干预组外周血CD4+T细胞CCR3表达水平明显低于正常妊娠模型组(P<0.01),而CCR5、CXCR3表达率明显高于正常妊娠模型组(P<0.01);转输IL-4、IL-4+IL-10后CCR3表达率明显上调、CXCR3表达率明显下降,均与流产模型无干预组差异有显著性(P<0.01).此外,IL4+IL-10联合免疫组外周血CD4+T细胞上CCR5表达率也明显低于流产模型无干预组(P<0.05),但IL-4免疫组与流产模型无干预组无明显差异(P>0.05).结论:CD4+T细胞上CCR3、CCR5、CXCR3表达异常可能在自然流产发病中起重要作用,细胞因子IL-4与IL-10联合作用可能通过诱导CCR3高表达,抑制CCR5与CXCR3表达来诱导妊娠免疫耐受,降低胚胎丢失率.

多囊卵巢综合征患者糖耐量异常及相关因素分析

目的:探讨多囊卵巢综合征(polyeystic ovary syndrome,PCOS)患者糖耐量受损(IGT)和2型糖尿病(NIDDM)的发生率及其高危因素.方法:回顾分析101例PCOS患者口服葡萄糖耐量(OGTT)实验后的临床资料,多因素logistic回归分析探讨PCOS患者糖耐量异常的危险因素.结果:(1)根据葡萄糖耐量实验结果分成糖耐量正常组(NGT)77例与糖耐量异常组(AGT)24例(IGT 22例、NIDDM 2例),IGT发生率21.8%,NIDDM发生率1.98%;(2)AGT组的年龄、腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、2h血糖增高,与NGT组的差异有统计学意义(P<0.05),空腹胰岛素(FINS)、2h胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,差异有统计学意义(P<0.01).初潮年龄、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)两组差异无统计学意义(P>0.05);(3)AGT组糖尿病家族史发生率高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.01);(4)多因素logistic回归分析显示,年龄、BMI、2型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高为PCOS糖耐量异常的高危因素.结论:多囊卵巢综合征发生糖耐量受损、糖尿病的危险性增加,葡萄糖耐量2h血糖水平是监测PCOS糖耐量异常的较好指标.年龄、BMI、2型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高是PCOS糖耐量异常发生的危险因素.

35例宫颈腺鳞癌临床分析

目的:分析宫颈腺鳞癌患者的临床特点、治疗方式.比较不同期别、不同组织分级患者的生存情况.方法:回顾性分析35例宫颈腺鳞癌患者的临床资料.结果:35例患者中位年龄45岁,均以阴道异常出血为首发临床症状.14例ⅠB1,期～ⅡA.期患者中,有2例ⅡA期患者接受了单纯放疗,另外12例接受了手术治疗,其中2例术后接受了化疗,2例术后接受了单纯放疗,2例术后接受了同步放化疗,其余6例术后未接受辅助治疗.18例ⅡB期～ⅢB期患者中9例接受了单纯放疗,9例接受了同步放化疗.3例Ⅳ期患者均接受了化疗+姑息性放疗.共有10例患者肿瘤复发,复发率为28.6%.中位复发时间为4.5个月.所有患者的3年和5年生存率分别为85.7%和78.0%.Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者的5年生存率分别为100%,93.3%和56.3%,3例Ⅳ期患者的生存时间分别为2、10和15个月.高、中分化患者的5年生存率为93.3%,低分化患者的5年生存率为66.9%,但无显著差异(P=0.208).结论:宫颈腺鳞癌早期患者可以手术治疗或同步放化疗,预后较好.晚期患者应予同步放化疗,预后相对较差,特别是Ⅳ期患者,预后极差.

非肥胖型多囊卵巢综合征患者体脂分布与胰岛素抵抗的研究

目的:研究非肥胖型多囊卵巢综合征(non-obese polyeystie ovary syndrome,Nob-PCOS)患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系.方法:非肥胖型多囊卵巢综合征(Nob-P-COS组)40例,以年龄、体重指数相匹配健康育龄妇女45例为对照组,采用双能X线吸收仪(DXA)测量全身和局部身体脂肪含量,化学发光法检测生殖内分泌,全自动生化分析仪检测糖、脂代谢指标.结果:Nob-PCOS组空腹胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、睾酮(T)分别为9.90±4.401μIU/ml、4.620±0.65mmol/L、2.98 ±1.02mmol/L、1.72±0.81nmol/L,均显著高于对照组的7.39 ±4.45μIU/ml、4.37± 0.73mmol/L、2.63±0.65mmol/L、1.20 ±0.62nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);Nob-PCOS组胰岛素敏感指数(ISI)为0.026±0.016,低于对照组的0.050±0.034,差异有统计学意义(P<0.01);Nob-PCOS组躯干脂肪量9081.38±2726.81 g,高于对照组的7878.69 ±1187.41g,差异有统计学意义(P<0.01);Nob-PCOS组躯干/大腿脂肪比为1.51± 0.31,高于对照组的1.33 ±0.24,差异有统计学意义(P<0.01).躯干/大腿脂肪比与ISI呈负相关(r=-0.307,P<0.05).结论:Nob-PCOS患者糖、脂代谢存在异常和胰岛素抵抗;Nob-PCOS组脂肪分布呈男性脂肪分布模式,向心性脂肪分布与胰岛素抵抗呈正相关.

母兔卵巢异体异位移植的实验研究

目的:建立雌兔异体卵巢组织移植模型,探索非血管吻合卵巢组织移植的可行性.方法:以雌兔为实验动物,A组:阳性对照,不做任何处理;B组:阴性对照,切除双侧卵巢;C组:卵巢组织异体异位移植组,分离卵巢组织,切成约1mm×1mm×1mm大的组织块,移植于异体颈部皮下,术后观察阴道脱落细胞涂片变化,同时于移植后第18、25、35、45、55天检测血清E2及P水平,60天处死母兔,对移植物及子宫内膜进行组织学检查.结果:(1)C组3只雌兔阴道呈红色或粉红色、湿润、肿胀,进入发情期;(2)A、C组术后25天血清E2及P水平均高于B组,并逐渐下降,35天达到低水平,随后又呈上升趋势,至55天已明显高于B组(P<0.05),B组则始终维持在较低水平,未出现升高趋势;(3)A、C组卵巢组织内可见不同发育阶段的卵泡.结论:兔卵巢组织异体异位移植后移植物可存活,并释放内源性激素,对靶器官产生作用.

PCOS大鼠下丘脑中瘦素受体的表达及意义

目的:探讨下丘脑瘦素受体(leptin receptor,Ob-R)改变与多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)发病机制的关系.方法:将45只雌性SD大鼠分为正常对照组、溶剂对照组和实验组.溶剂对照组用l%羟甲基纤维素水溶液(CMC)灌胃,实验组用来曲唑制造PCOS大鼠模型,比较各组大鼠体重、动情周期、卵巢重量及卵巢形态学的改变,测定血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)、胰岛素(INS)、空腹血糖(FG)、瘦素(LEP)水平,用免疫组织化学和Real-Time RT-PCR方法检测大鼠下丘脑Ob-R及mRNA的相对表达.结果:PCOS大鼠血清T、LH、INS、LEP水平明显高于正常对照组和溶剂对照组(P<0.05),PCOS大鼠下丘脑瘦素受体表达较正常对照组和溶剂对照组明显减弱(P<0.05).结论:瘦素受体参与PCOS大鼠内分泌紊乱的发生,下丘脑瘦素受体表达的下调可能是PCOS大鼠瘦素抵抗的原因之一.

腹腔镜窄带成像诊断腹膜型子宫内膜异位症的价值

目的:比较窄谱成像腹腔镜(NBL)和普通白光腹腔镜诊断腹膜型子宫内膜异位症的价值.方法:2008年6月至2008年9月就诊于北京协和医院行腹腔镜手术并经病理确诊为子宫内膜异位患者15例,平均35±6岁,术中首选在普通白光腹腔镜探查盆腔,再用NBI探查.记录所有内异症病灶并照相.以病理诊断为金标准,比较普通白光和NBI腹腔镜对腹膜内异症诊断的准确性.结果:腹膜病灶和正常腹膜活检标本共53份,包括普通白光和NBI腹腔镜下发现的内异症病灶38份及NBI腹腔镜下正常的腹膜随机活检15份,均送病理检查.所有病灶取活检后均以电凝烧灼破坏.(1)38份腹膜内异症的标本中,25份病灶标本病理检查发现内膜腺体或间质,病理阳性率65.8%.15份肉眼观察为正常腹膜标本中,仅1份标本病理检查发现内膜腺体或间质(6.6%);(2)与病理诊断比较,普通白光和NBI腹腔镜诊断腹膜型内异症的敏感度(SEN)分别为69.2%(18/26)和92.3%(24/26);特异度(SPE)为63.0%(17/27)和55.6%(15/27);阳性预测值(PPV)为64.3%(18/28)和66.7%(24/36),阴性预测值(NPV)为68.0%(17/25)和88.2%(15/17).NBI腹腔镜诊断腹膜内异症的敏感性明显高于普通白光腹腔镜,差异有统计学意义(P=0.038),NPV也有增高,但无统计学差异.结论:NBI腹腔镜能提高腹膜型内异症诊断的敏感性,减少漏诊率.但需扩大样本进一步研究.

人类卵母细胞及植入前胚胎中母性效应基因Mater mRNA的表达

目的:了解母性效应基因Mater表达与人类卵母细胞及早期胚胎发育不同阶段的关系.方法:用巢式逆转录多聚酶链式反应(single cell nested RT-PCR)方法检测人类卵子和植入前各阶段胚胎的母性效应基因Mater mRNA的表达.结果:Mater在人类卵母细胞GV、M Ⅰ、MⅡ都有表达,植入前胚胎1、2、4、6细胞期表达量逐渐下降,到8细胞期、囊胚、孵出囊胚期均未检测到Mater mRNA表达.结论:人类卵母细胞和植入前胚胎Mater基因的表达量随发育时间的改变而变化,对卵子生长和胚胎发育有重要意义,与母性效应基因在小鼠等其他哺乳动物中的表达模式相似.

妊娠期糖代谢异常与妊娠期高血压疾病的关系

目的:探讨妊娠期糖代谢异常与妊娠期高血压疾病的关系.方法:回顾分析2003年至2007年在我院住院分娩的6748例孕妇的临床资料,分析不同程度糖代谢异常孕妇妊娠期高血压疾病的发生情况;将妊娠期糖代谢异常并发高血压疾病(PHD)患者分为妊娠期高血压组(I组)、轻度子痫前期组(Ⅱ组)和重度子痫前期组(Ⅲ组),比较3组孕妇不同糖负荷后血糖水平(GeT、OGTY)、糖化血红蛋白水平及胰岛素抵抗指数的差异.结果:(1)6748例孕妇发生PHD 252例,发生率3.7%(252/6748),妊娠期糖代谢异常孕妇1402例,发生率20.8%(1402/6748);妊娠期糖代谢异常孕妇82例并发PHD,发生率5.8%(82/1402);糖代谢正常孕妇PHD发生率为3.2%(170/5346),差异有统计学意义(P<0.001);(2)82例妊娠期糖代谢异常并发PHD患者中,糖尿病合并妊娠(DM)、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量降低(GIGT)、妊娠期50g葡萄糖筛查(GCT)(+)的PHD发生率分别为8.5%(12/141),7.9%(45/571),3.4%(9/265),3.8%(16/425);DM、GDM组与GIGT、GCT(+)组的差异有统计学意义(P=0.010、0.001);DM组与GDM组的差异无统计学意义(P=0.805);GIGT组与GCT(+)组相比及两组与糖代谢正常组的差异无统计学意义(P=0.801、0.535).(3)82例妊娠期糖代谢异常并发PHD患者,妊娠期高血压(Ⅰ组)27例、轻度子痫前期(Ⅱ组)24例、重度子痫前期(Ⅲ组)31例,3组血糖(GCT、OGTF)、糖化血红蛋白水平及胰岛素抵抗指数无统计学差异.结论:妊娠期糖代谢异常的孕妇更易发生妊娠期高血压疾病;随糖代谢异常程度加重,妊娠期高血压疾病发病率呈增加趋势.

多囊卵巢综合征遗传学病因的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育期妇女常见的生殖内分泌疾病.PCOS具有高度的家族聚集性,其确切病因至今不明确,多数学者认为是遗传因素和环境精神心理等因素共同作用的结果.关于PCOS的遗传方式,目前多认为是常染色体显性遗传、X连锁显性遗传或者是以某种或几种基因异常为主的多基因遗传.了解PCOS的遗传学特征有利于同其临床及内分泌特征进行相关性分析,以提供合适的诊治及预防方案.

预防宫腔黏连再形成的研究现状与进展

宫腔黏连(intrauterine adhesions,IUA)是导致育龄期妇女月经异常和生育功能障碍的常见原因,近年随着宫腔内操作的增多,其发病率逐年上升.目前治疗IUA主要是经宫颈行宫腔镜黏连分离术(transcerical resection of adhesioIls,TCRA),但术后再黏连现象却颇为常见,成为困扰妇科领域的难题.现就预防IUA术后再黏连的研究现状作一综述.

多囊卵巢综合征对子宫内膜的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌代谢紊乱疾病,以稀发排卵或持续无排卵、雄激素过多症为特征,胰岛素抵抗和伴随而来的高胰岛素血症也常有发生;PCOS患者子宫内膜中雄激素受体和相应激动剂过度表达,植入窗期子宫内膜对受精卵容受性生物标志减少,上皮细胞的雌激素受体表达持续异常.PCOS患者内分泌和代谢异常对子宫内膜有复杂影响,引起子宫内膜周期紊乱、不孕、流产率增加和子宫内膜增生,甚至子宫内膜癌.其发生机制潜藏于以上症状中且极其复杂,有待跨学科研究使其得到更详尽的阐明.

子宫内膜异位症患者生育问题的解决

子宫内膜异位症(内异症)发病率在青春期及生育年龄妇女中较高,由于此病影响生育,所以从青春期开始,应对疑为内异症者尽早作出诊断和积极治疗;育龄妇女内异症患者应指导其尽早妊娠,已发生不孕者应积极治疗,以防止生育力进一步下降.目前的研究不支持单纯药物治疗.手术可提高各期患者的自然妊娠率,但手术对卵巢储备可能造成影响.体外受精-胚胎移植(in、vitro fertilization-embryo transfeT,IVF-ET)对中、重度内异症患者及手术治疗失败者有效.IVF前使用3-6个月的促性腺激素释放激素类似物(gonadotropin releasing bormone agonist,GnRHa)似可提高临床妊娠率.超促排卵(controued ovary hypcrstimulation,COH)对内异症病程的影响则需要进一步研究.

他莫西芬促排卵的临床观察

临床治疗不孕症中,因克罗米酚(CC)具有高排卵率、低受孕率的临床特点作为治疗排卵障碍的一线药物已多年,CC具有外周抗雌效应,影响了子官内膜的发育及官颈粘液的形成.他莫昔芬(TMX)是选择性雌激素受体调节剂,结构类似CC.我们试用TMX和CC促排卵治疗不育各60例,比较了二者的疗效,现报告如下.

人腹膜间皮细胞的优化原代培养

卵巢癌是致死率高的妇科恶性肿瘤,其发生率有逐年增高的趋势[1].卵巢癌扩散的主要方式是肿瘤直接延伸至邻近器官,以及肿瘤自原发部位脱落种植于腹膜.由于卵巢癌病程隐匿,60%～70%的患者诊断时已至疾病晚期,即腹膜已广泛种植转移[2].因此,研究卵巢癌向腹膜播散侵袭的转移机制极为重要.覆盖腹膜上的单层间皮细胞是卵巢癌向腹膜广泛播散转移过程中的第一道"防线",建立合适的间皮细胞体外培养方法和侵袭模型对研究卵巢癌的转移机制十分必要.

冷冻环玻璃化冷冻对小鼠成熟卵母细胞DNA的损伤

卵母细胞冷冻是辅助生育技术(assistel repro-ductive technology,ART)领域的研究热点之一.1986年全世界第一例通过冻存卵母细胞获得试管婴儿成功降生,然而由于卵母细胞体积大、细胞膜与细胞浆比例小等自身生物学特点,卵母细胞冷冻发展较慢,目前临床上尚未广泛应用,仅局限于实验研究[1].我院冷冻环玻璃化法冻存小鼠成熟卵母细胞获得了较好效果[2],本研究通过脱氧核糖核苷酸

血清白介素-18在PCOS患者的表达及临床意义

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,P-COS)是导致无排卵性不孕常见的内分泌紊乱性疾病,主要表现为闭经、多毛、肥胖、游离睾酮(T)及黄体生成素(LH)增高.胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病机理和病理生理的重要环节[1].近年,炎症学说受到关注,PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,并与胰岛素抵抗密切相关,PCOS-IR的发病机制可能与自身免疫及慢性低度炎症性疾病有关[2].现就PCOS患者血清IL-18与PCOS发病的关系探讨如下.

输卵管残端异位葡萄胎妊娠1例

患者,24岁,已婚,GoPo,因停经88天,下腹痛22天伴阴道流血,于2007年9月11日入院.患者平素月经规则,末次月经2007年6月16日,量同平时.于2007年7月20日自测尿早早孕阳性,未行其它检查.于2007年7月29日在广东省深圳市龙岗区中心医院检查,B超示宫内未见明显妊娠囊,建议定期复查.停经后感恶心呕吐等妊娠反应.

双阴道双宫颈双子宫同期复孕1例

孕妇26岁,G1,Po,因孕37-2周阴道流水12h人院.末次月经2007年8月1日,预产期2008年5月15日.患者平素月经规律,孕早期无明显早孕反应,孕3+月自觉胎动,孕5月检查示"双胎",孕期顺利,孕晚期无头晕眼花现象,近1月双下肢浮肿,12h前阴道无诱因突然流水.查体示血压150／100mmHg,尿蛋白(+),一般情况良好.

经脐单孔腹腔镜卵巢囊肿剥除术

近年腹腔镜手术广泛用于妇科领域,治疗卵巢囊肿已由开腹手术逐渐被腹腔镜手术取代.近来腹腔镜-内镜外科医师共同提出自然腔道手术(nature orifice translumenal endo-scopic surgery,NOTES)概念,即通过人体口腔、阴道、直肠进入盆腹腔实施手术报道了经脐单孔腹腔镜输卵管切除术[2,3].在此基础上,2007年6月至2008年2月我院为15例卵巢囊肿患者成功实施了经脐单孔腹腔镜卵巢囊肿剥除术,效果良好,现报道如下.

消息

绝经前后三阶段

作者近日查阅了55种妇科学、老年医学、内分泌学、保健医学等书籍,目的是想了解更年期诊治中存在的问题.除了8种专著外,47种均为21世纪出版,包括郎景和教授作序大力推荐的Northrup新版<更年期的智慧>,世界热销的Mark Beers和Lean Speroff的专著.