现代妇产科进展杂志
Progress in Obstetrics and Gynecology 현대부과진전
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 山东大学
- 影响因子: 1.08
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-7379
- 国内刊号: 37-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2000例孕中期唐氏综合征的筛查分析
目的:探讨孕中期筛查唐氏综合征(Down syndrome,DS)的临床意义.方法:对2000例孕中期孕妇血清进行AFP和β-hCG两项指标的筛查.结果:2000例中,DS高风险140例,筛查阳性率7%.DS高风险140例中40例做了产前诊断,发现1例常染色体3号、4号相互易位,1例9号染色体臂间倒位,1例Y染色体长臂缺失.16例神经管缺陷(hervous tube defect,NTD)高风险,占筛查总数的0.8%,其中5例晚期流产.结论:对孕期母血清筛查是预防DS患儿出生的重要途径.对DS高风险孕妇及时产前诊断是阻断染色体病遗传的有效方法.
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第一极体形态学与人类卵细胞非整倍体相关关系的研究
目的:探讨第一极体的形态学和卵细胞染色体非整倍体异常间的相关性,为使用第一极体作为移植胚胎的筛选指标提供理论依据.方法:采用多色荧光原位杂交法分析卵细胞中13,16,18,21和22号染色体的核型,并结合第一极体的形态学进行相关分析.结果:72.3%的卵细胞核型正常,27.7%的卵细胞为非整倍体;在4组具有不同形态第一极体的卵细胞中,非整倍体的发生率分别为14.7%,17.4%,29.7%和61.1%.第1组卵细胞非整倍体的发生率与第4组相比,差异有高度显著性(P<0.001).结论:第一极体的形态学和卵细胞的染色体非整倍体异常之间存在一定的相关性.由于其非整倍体的发生率高,由具有异常大小第一极体的卵细胞发育而来的胚胎不适用于移植.
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米非司酮对胎儿外周血淋巴细胞表型的影响
目的:探讨用米非司酮引产的胎儿血液淋巴细胞表型的变化,了解米非司酮对胎儿免疫功能的影响机理.方法:选择妊娠22~24周要求引产的健康妇女30例,随机分成2组.实验组15例,顿服米非司酮150mg,24h后行水囊引产术;对照组15例,行单纯水囊引产术.胎儿娩出后立即抽取脐动脉血,用流式细胞仪(FCM)分析胎儿外周血淋巴细胞表型.结果:实验组CD8+细胞、CD122+(IL-2受体β)、NK细胞(CD3-/CD16-CD56-和CD3+/CD16+CD56+)百分率均显著低于对照组(P<0.01);CD4+/CD8+比值则显著高于对照组(P<0.01);两组比较,CD3+细胞、CD4+细胞及CD25+(IL-2受体α)细胞百分率差异无显著性(P>0.05).结论:米非司酮可影响胎儿外周血淋巴细胞表型,使胎儿免疫抑制反应减弱,免疫排斥反应增强,影响胎儿免疫功能.
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母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系
目的:探讨母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系,为将它用于无创性产前诊断提供实验依据.方法:对孕6~40周的86例妇女(包括胎儿正常组68例、胎儿异常组18例)的外周血进行单密度梯度离心、瑞氏染色和细胞计数,分析母血中胎儿有核红细胞数量与孕周、胎儿异常及胎儿性别的关系.结果:胎儿正常组,母血中胎儿有核红细胞平均数量为14.23±12.01/ml,与妊娠周数呈直线相关(R>R0.05).胎儿异常组中,母血中胎儿有核红细胞平均数量较正常胎儿组显著增加,约为38.73±24.97/ml,且与妊娠周数无明显直线相关性.母体外周血中胎儿有核红细胞数量与胎儿性别无统计学相关性.结论:胎儿发生异常时母血中胎儿有核红细胞数量较正常妊娠时增加.母血中胎儿有核红细胞数量在胎儿正常时随孕周而增加,且不受胎儿性别的影响.母血中胎儿有核红细胞计数可以辅助用于产前筛查胎儿异常的发生.
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卵巢癌微血管密度与血管壁α-平滑肌肌动蛋白的表达及其临床意义
目的:研究卵巢癌微血管密度(MVD)、血管壁α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达并探讨其临床意义.方法:通过免疫组化法,分别检测21例卵巢良性肿瘤和35例卵巢癌血管壁平滑肌特异性标志物α-SMA和血管内皮细胞特异标志Ⅷ因子的表达,计算α-SMA表达指数(α-SMA指数)和MVD.结果:卵巢癌血管α-SMA中、强表达率为31.4%(11/35),明显低于良性肿瘤者的61.9%(13/21).卵巢癌α-SMA指数平均为0.42±0.33,明显低于良性肿瘤者的0.72±0.38(P<0.01).卵巢癌的MVD平均为28.27±22.34,良性肿瘤为12.53±16.58,两组差异有显著性(P<0.01).α-SMA表达及MVD均与临床分期及淋巴结转移有关.Ⅲ期和Ⅳ期卵巢癌的α-SMA指数明显低于Ⅰ、Ⅱ期者;有淋巴结转移的α-SMA指数明显低于无转移者.Ⅲ期和Ⅳ期卵巢癌的MVD明显高于Ⅰ、Ⅱ期者;有淋巴结转移的MVD明显高于无转移者.结论:α-SMA指数和MVD分别反映肿瘤新生血管的不同方面,α-SMA指数反映新生血管的结构,MVD代表了新生血管的数量,二者联合检测可更全面地反映卵巢癌新生血管的特征.
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妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的MAP激酶及细胞凋亡信号传导机制
目的:探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制.方法:将雌性SD大鼠分为3组:第1组为正常对照组;第2组为streptozotocin (STZ) 构建的妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的实验组;第3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型,胚胎不伴有先天性神经管缺陷.于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;对卵黄囊细胞进行 DNA片段分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western blot对MAP kinase(MAPK)信号途径上各蛋白激酶活性进行分析.结果:第2组中,卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA ladder,与正常对照组相比ERK1/2蛋白激酶活性显著下降;与此相反,JNK1/2活性明显升高,凋亡相关基因caspase-3、Bax高表达,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑.结论:糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP kinase及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关.
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多囊卵巢综合征患者血循环中瘦素水平及其相关因素的临床研究
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血循环中瘦素水平与其它内分泌、代谢指标之间的关系,进一步研究瘦素的作用规律.方法:PCOS患者82例,行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,测定5个时点的血糖、胰岛素以及C-肽(C-P)浓度;测定空腹血瘦素、性激素及促性腺激素浓度;同时测定患者的体重指数(BMI)、腰臀比例(WHR),观察胰岛素增敏剂治疗对瘦素的影响.瘦素和胰岛素用放免法测定,C-肽和性激素用发光免疫法测定.结果:肥胖组瘦素水平显著高于消瘦组(P=0.0001),瘦素水平与体重指数呈高度正相关(P=0.0001);与腰臀比例、空腹、60min、120min胰岛素浓度呈显著正相关(P分别为0.0196、0.0308、0.0006、0.0014);与OGTT各时点的血糖、C-肽浓度以及血糖、胰岛素、C-肽曲线下面积之间无显著相关性(P>0.05).二甲双胍、文迪雅对瘦素水平无显著影响.结论:PCOS患者的瘦素浓度与体内脂肪含量及分布密切相关.PCOS患者可能同时存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗.用改善胰岛素敏感性药物治疗对瘦素水平无显著影响.
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卵巢癌患者术后NDV-ATV-ASI与化疗对免疫功能的影响
目的:评价新城鸡瘟病毒修饰的自体肿瘤细胞疫苗特异性主动免疫治疗(NDV-ATV-ASI)及化疗后患者免疫功能的变化,为实施肿瘤生物治疗+化疗联合方案提供依据.方法:卵巢癌患者术后34例给予NDV-ATV-ASI及化疗,采用流式细胞术免疫荧光双标记法检测患者治疗后外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+细胞内IFN-γ和IL-4的表达;体外实验以NDV修饰的自体肿瘤细胞与PBMC共培养(MLTC),观察其早期活化分子CD25、CD69的表达.结果:治疗后CD4+、CD8+T淋巴细胞内IFN-γ的表达明显增高,IL-4表达轻度增高,且增高的时间较晚.外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞CD25、CD69的表达增加.单纯化疗组CD4+、CD8+细胞内IFN-γ表达降低.结论:NDV-ATV-ASI可诱导机体产生抗肿瘤免疫应答,检测单个T细胞水平的细胞因子可作为一种简单且可靠的免疫治疗效果评价参数;而化疗对机体的免疫功能有抑制作用,二者联合应用应选择适当的时间.
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年轻妇女宫颈癌临床病理因素与预后的关系
目的:探讨年轻妇女宫颈癌的临床病理因素及与预后的关系.方法:回顾分析1983至1997年收治的≤35岁宫颈癌142例病理检查资料,非随机选择1995年收治的>35岁宫颈癌318例作为对照.用Fisher's精确概率法检验临床病理差异,Log-rank检验生存率差异,Cox比例风险模型分析预后因素.结果:年轻组Ⅰb+Ⅱa期病例占66%,期别属偏早期.年轻组的临床病理表现为瘤体大、非鳞癌比例高,与对照组差异有显著性(P<0.05),其他高危因素,如病理分级、间质浸润、淋巴结转移及脉管累及,两组差异无显著性(P>0.05).年轻组各期5年生存率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05).结论:年轻妇女宫颈癌除了有瘤体大、非鳞癌比例高的特点外,无其他预后不良的病理特征.与对照组相比,年轻组5年生存率无明显下降,年轻不是宫颈癌预后的不良因素.
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子宫内膜间质肉瘤特异性标志物的研究
目的:探讨子宫内膜间质肉瘤的特异性标志物.方法:选取子宫内膜间质肉瘤26例(低度恶性21例,高度恶性5例),普通型和富于细胞平滑肌瘤各25例,正常子宫肌层和正常子宫内膜各25例,用免疫组化SP法检测各种组织中雌、孕激素受体,结蛋白,调宁蛋白(calponin h1),以及CD10和CD44v3的表达.结果:子宫内膜间质肉瘤和富于细胞平滑肌瘤均表达雌、孕激素受体和结蛋白.调宁蛋白在所有正常子宫肌层和平滑肌瘤中强表达,在9例子宫内膜间质肉瘤中亦有表达.所有正常子宫内膜间质和21例低度恶性子宫内膜间质肉瘤均弥漫强表达CD10,而富于细胞平滑肌瘤中仅1例局灶表达.富于细胞平滑肌瘤中均可见CD44v3表达,而在子宫内膜间质肉瘤中仅2例表达,用CD44v3缺如诊断子宫内膜间质肉瘤的敏感性为92.3%,特异性达100%.结论:CD10是低度恶性子宫内膜间质肉瘤较特异的指标.调宁蛋白和CD44v3可用来辅助鉴别子宫内膜间质肉瘤和富于细胞平滑肌瘤.
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宫颈癌组织中环氧合酶-2和诱生型一氧化氮合酶的表达及其意义
目的:研究环氧合酶-2(COX-2)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在宫颈癌发生发展中的作用.方法:用免疫组化方法检测80例宫颈癌患者COX-2和iNOS的表达水平,并以31例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、30例慢性宫颈炎症患者和30例正常宫颈上皮为对照组.结果:(1)宫颈癌患者COX-2和iNOS表达阳性率分别为58.75%和86.25%,高于CIN、慢性宫颈炎症患者和正常宫颈上皮组;(2)宫颈癌患者COX-2和iNOS的表达水平与临床分期、组织学分型及细胞分化程度无关(P>0.05);(3)伴淋巴结转移的宫颈癌患者COX-2的表达水平略高于不伴淋巴结转移者,但差异无显著性(P>0.05) ,而iNOS的表达水平明显高于不伴淋巴结转移者(P<0.05);(4)肿瘤直径≥5cm的宫颈癌患者COX-2的阳性表达率明显高于肿瘤直径<5cm者(P<0.05),而iNOS的阳性表达率高于肿瘤直径<5cm者,但差异无显著性(P>0.05);(5)伴宫旁浸润或脉管浸润的宫颈癌患者COX-2和iNOS表达水平明显高于不伴宫旁浸润或脉管浸润者(P<0.01);(6)宫颈癌患者COX-2和iNOS的表达之间无相关性,而慢性宫颈炎症患者COX-2和iNOS的表达之间有相关性.结论:宫颈癌患者COX-2和iNOS的表达水平明显上调,其表达与宫颈癌的发生发展有关.
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雌激素受体α和β在乳腺的表达及其在选择性激素替代治疗中的意义
目的:探讨雌激素受体α和β在正常乳腺、良性增生及乳癌组织中的表达,为选择性激素替代治疗(HRT)减少乳癌危险性提供实验依据.方法:取人乳癌组织17例、良性乳腺增生组织17例及正常乳腺组织16例,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增其ERα mRNA和ERβ mRNA,并对其表达量进行相对定量分析.结果:3组乳腺组织均可表达ERα mRNA和(或)ERβ mRNA,但阳性率及表达量不同.乳癌与良性乳腺增生及正常乳腺组织相比,ERα mRNA阳性率高,且表达量显著增高(相对积分值分别为1.77±0.49、1.07±0.35和1.06±0.18,P<0.05),而ERβ mRNA阳性率低、且表达量明显降低(相对积分值分别为0.41±0.16、1.04±0.37、1.41±0.57),差异有显著性(P<0.05).良性乳腺增生及正常乳腺组织的ERα mRNA和ERβ mRNA表达量差异均无显著性.结论:乳腺恶变的发生发展过程可能与ERβ表达的降低和(或)ERα表达的相对过高有关;选择与ERα亲和力相对较低,与ERβ亲和力相对较高的HRT药物,可能降低HRT中乳腺癌的危险性.
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不同蛋白激酶C同工酶亚型对卵巢癌细胞耐药性的影响
目的:检测不同的蛋白激酶(PKC)同工酶亚型在人卵巢癌耐药细胞中的表达和功能,探讨它们与P-糖蛋白(P-gp)介导的多药耐药性之间的关系.方法:采用免疫荧光及免迹印迹方法检测PKCα和PKCβI在人卵巢A2780细胞和A2780/ADM耐药细胞中的表达,免疫印迹法检测P-gp的表达,并用流式细胞仪测定细胞内柔红霉素(DNR)及罗丹明123(Rh123)的荧光强度.结果:在A2780/ADM细胞中,PKC与P-gp的表达较A2780细胞增高,PKCβI表达在两者间无明显改变;在A2780/ADM中DNR及Rh123的荧光强度较A2780中降低.A2780/ADM细胞与抗PKCα抗体共同卵孕育后细胞内DNR含量上升,与十字孢碱(SP)作用后细胞内Rh123泵出减少,积聚量升高.结论:PKCα可能在P-gp介导的人卵巢癌细胞多药耐药中起重要作用.
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肿瘤相关粘蛋白MUC1及其mRNA与卵巢上皮性肿瘤关系的研究
目的:初步探讨肿瘤相关粘蛋白MUC1基因及其蛋白与卵巢上皮性肿瘤的关系.方法: 采用原位杂交法和免疫组化ABC法,检测65例卵巢上皮性肿瘤组织和8例正常卵巢组织MUC1mRNA及其蛋白的表达.结果:MUC1mRNA和MUC1阳性表达皆位于胞浆和胞膜,多呈灶状分布.MUC1mRNA和MUC1在卵巢癌中的检出率分别为75.6%,80.0%,显著高于良性上皮性肿瘤的40%,45%和正常卵巢组织的25.0%,37.5%(P<0.005).二者高表达与卵巢癌的期别晚、组织分化差及淋巴结转移有关.结论:MUC1作为新型肿瘤标志物,与卵巢癌的发生、发展密切相关.
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LIF及其抗体对小鼠胚胎着床影响的体外研究
目的:研究外源性白血病抑制因子(LIF)及其抗体对小鼠胚胎着床的影响.方法:将妊娠4d的小鼠胚胎种植于已建立的子宫内膜体外模型上,观察不同浓度的LIF及其抗体对小鼠胚胎的粘附、植入及扩展情况.并用RT-PCR法测定子宫内膜上皮细胞整合素β3的变化.结果:不同浓度的LIF促进了胚胎的粘附(P<0.05),胚胎的扩展率降低.加入LIF抗体(5,10μg/ml)降低了胚胎的粘附率(P<0.05),同时LIF对整合素β3的表达有明显的促进作用(P<0.01),加入抗体后整合素β3的表达降低.结论:LIF可能通过上调整合素β3的表达促进胚胎的粘附和植入.
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Fischer 344大鼠上皮性卵巢癌动物模型的建立及其生物学特性
目的:在具有正常免疫功能的Fischer 344大鼠体内建立卵巢上皮癌模型并探讨其生物学特性.方法:体外培养近交系Fischer 344大鼠卵巢上皮低分化腺癌细胞株NuTu-19,采用细胞计数和MTT法观察细胞生长情况及其对顺铂(cDDP),5-氟尿嘧啶(5-FU)和足叶乙甙(VP-16)的敏感性.将对数生长期的NuTu-19按1×107、1×106和1×105细胞/只接种于雌性Fischer 344大鼠腹腔内,建立卵巢癌腹腔转移模型,观察成瘤率、肿瘤生长、播散情况及动物生存期,并对腹腔肿瘤进行病理学检查和原代组织培养,确定肿瘤的存在及性质.结果:在体外培养条件下NuTu-19细胞生长迅速,其倍增时间约18.9h.NuTu-19对cDDP和VP-16等卵巢癌常用化疗药物高度敏感.将不同数量的NuTu-19细胞接种大鼠腹腔后,成瘤率为100%,迅速发生腹腔播散并产生大量血性腹水,其生物学行为与人类卵巢上皮癌相似.肿瘤细胞负荷增加,动物生存期明显缩短(P<0.01).模型动物肿瘤组织病理学检查证实胸腹腔多脏器肿瘤播散,腹腔肿瘤原代培养证实肿瘤组织的细胞形态和生物学特性与NuTu-19细胞一致.结论:在具有正常免疫功能的大鼠体内建立卵巢上皮癌动物模型,有助于了解卵巢癌生物学及免疫学特性,可作为良好的肿瘤模型用于卵巢癌的免疫治疗研究.
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LHRH拮抗剂Cetrorelix对子宫内膜癌细胞生长周期的影响及其机理
目的:研究LHRH拮抗剂Cetrorelix对子宫内膜癌细胞生长周期及周期相关蛋白的影响,探讨其抑制内膜癌细胞生长的机理.方法:用流式细胞仪细胞周期分析及Western blotting蛋白分析法,研究在Cetrorelix的作用下子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞生长周期及相关周期蛋白的改变.结果:10-5mol/L Cetrorelix可导致HEC-1A细胞生长停滞于G2/M期,而与G2/M期停滞相关的p53, 磷酸化p53 (phospho-p53)(丝氨酸392)及磷酸化cdc2 (phospho-cdc2)(酪氨酸15)蛋白水平均显著增高.结论:Cetrorelix抑制内膜癌细胞增殖作用的机理是结合细胞表面受体后引起一系列抑制性信号传递,导致细胞周期停滞于G2/M期,主要表现为G2期停滞.其中p53激活及cdc2磷酸化失活是引起细胞周期停滞的重要因素.
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肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响
目的:探讨肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响.方法:脂质体介导kai1 cDNA转染高转移性人卵巢癌细胞系HO-8910PM,免疫细胞化学S-P法检测转染前后细胞内kai1蛋白的表达.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆形成实验观察kai1基因对细胞增殖能力的影响,经细胞粘附实验、体外侵袭力实验比较转染前后细胞侵袭能力的变化.结果:转染kai1 cDNA后HO-8910PM细胞内可检测到kai1蛋白的稳定表达,细胞增殖能力较前无明显变化,侵袭能力明显下降.结论:外源性肿瘤转移抑制基因kai1可通过脂质体有效转染高转移性人卵巢癌细胞系HO-8910PM,降低其侵袭能力,有望成为卵巢癌基因治疗的新的候选基因.
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子宫内膜癌血管生成的研究进展
子宫内膜癌的发展过程中有血管生成.微血管密度(MVD)是衡量血管生成的定量指标,与内膜癌的预后有关,是判定预后的可靠独立指标.子宫内膜癌的血管生成与VEGF、FGF等促血管生长因子有关.雌、孕激素及某些治疗可调节VEGF和FGF的表达及血管生成,抗血管治疗可望成为一种新的治疗肿瘤的办法.
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脆性组氨酸三联体基因与子宫颈癌关系的研究进展
脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是近年发现的候选抑癌基因,是将染色体脆性位点和肿瘤相联系的第1个分子生物学证据.FHIT异常和多种肿瘤密切相关,FHIT基因可能通过调控细胞周期,诱导细胞凋亡发挥抑制肿瘤的作用.在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中均存在FHIT基因异常表达,提示FHIT基因可能在宫颈癌发生发展中起重要作用.
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152例巨大儿相关因素及分娩方式的临床分析
2001年8月至2002年7月在我院共分娩新生儿1 924例,其中巨大儿152例,占7.9%,现报道如下.
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胎膜早破新生儿口腔分泌物细菌培养分析
胎膜早破是妊娠中晚期常见的并发症之一,约占分娩总数的10%[1].胎膜早破致早产、感染在产科临床处理上较为棘手,严重影响母婴健康.我们试图通过对新生儿口腔分泌物的细菌培养,比较客观的评价胎膜早破对母婴的影响.
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宫腔镜诊治围绝经期异常子宫出血临床分析
围绝经期异常子宫出血发病率高,但诊治较困难,药物治疗效果不佳.我们对103例顽固性围绝经期异常子宫出血患者,先行宫腔镜下检查及活检,经病理学检查排除不典型增生及癌变后,行宫腔镜高频电刀切除术,取得满意疗效,报道如下.
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子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的临床疗效观察
传统治疗子宫肌瘤的方法是行子宫肌瘤切除术、子宫切除术、子宫肌瘤溶解术及子宫肌瘤冷冻切除术等,1999年6月至2002年6月我们对有明显症状的子宫肌瘤患者37例行子宫动脉栓塞治疗,效果良好,报告如下.
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重组人干扰素α2a栓治疗阴道尖锐湿疣疗效观察
阴道尖锐湿疣是一种较常见的病毒感染性疾病,目前尚无理想的治疗药物.近年,我们应用重组干扰素α2a栓剂治疗,临床效果良好,现报告如下.
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妊娠合并阑尾炎19例临床分析
妊娠合并阑尾炎发病率为0.1~0.2%[1],可发生在妊娠期的各个阶段.由于孕妇特殊的生理改变,给阑尾炎的诊治增加了困难,如处理不当对母婴的生命安全均可造成严重威胁.
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米非司酮配伍利凡诺在终止中期妊娠中的协同作用
米非司酮配伍利凡诺用于中期妊娠引产的效果已得到肯定[1,2].但米非司酮用药剂量和使用时间不尽相同,我们研究分析了利凡诺羊膜腔内注射前,一次口服米非司酮125mg的引产效果,现报告如下.
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姐妹同患妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的临床分析
自身免疫性贫血系免疫功能调节紊乱,产生自身抗体,吸附在红细胞表面,导致细胞破坏增速所致,临床常见,而妊娠合并自身免疫性贫血比较少见.10年来我院发现姐妹同患妊娠合并自身免疫性溶血性贫血2例,现报道如下.
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凯妮汀和氟康唑联合治疗念珠菌性阴道炎临床分析
念珠菌性阴道炎是一种常见的外阴阴道感染性疾病,我院应用凯妮汀和氟康唑联合治疗,取得了满意疗效,现报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料 选择2002年1月至2002年12月我院门诊收治的念珠菌性外阴阴道炎妇女104例,均为已婚非孕者.年龄23~42岁.首次发病者84例,复发者20例.诊断标准参考乐杰教授主编的第5版<妇产科学>.
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第二原发卵巢癌6例临床分析
近年,随着化疗及放疗的进步,肿瘤患者的长期生存率与治愈率明显提高,但与之而来的第二原发性肿瘤(second primary cancer)的发生率却呈上升趋势.现将我院收治的第二原发性肿瘤6例的临床、病理特点及诊治体会报道如下.
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产科DIC引起肠系膜血管栓塞及肠坏死2例报道
肠系膜血管栓塞、出血及肠坏死是分娩期及产褥期少见的并发症,术前易误诊.我院收治2例,均经手术证实,现报道如下.
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晚期妊娠合并脓疱疮1例
患者35岁,因停经39+2周、全身瘙痒伴红斑及丘疹1周余,于2002年11月6日收入院.
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子宫肌瘤巨大囊性变2例
例1,47岁,因发现盆腔包块4d,于2003年4月1日收入院.患者平素月经规律,LMP:2003年3月14日.下腹部坠胀1年,加重伴尿频半年,无阴道流血.查体:T 37℃,P 82/min,R 21/min,BP 110/70mmHg.腹膨隆,张力大,肠鸣音正常,心肺未闻及明显异常.
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妊娠期急性脂肪肝抢救成功1例
患者,34岁,住院号482040,G1P0.因停经34+4周,低热、恶心、呕吐、乏力伴上腹部不适3d,于2003年4月5日住院.
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卵巢过度刺激综合征1例误诊分析
患者32岁,孕3产1.因停经52d,腹部胀痛伴恶心、呕吐1周.在当地医院行B超检查示:宫内早期妊娠,双卵巢囊实性包块,腹水,诊断为卵巢恶性肿瘤合并早期妊娠收入院.平时月经规律,停经后否认用过任何药物.
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前庭大腺梭形造口术与传统术式疗效比较
选择1995年5月至2001年5月在我院门诊收治的前庭大腺囊肿患者100例,随机分为2组,A组50例,行前庭大腺囊肿梭形造口术,平均年龄34.22±8.44岁,病程12.3±5.17d,囊肿直径5.48±1.13cm.其中2例为传统手术的复发病例.
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膀胱剥离面"荷包缝合"预防宫颈癌术后尿潴留的探讨
目前,广泛性全子宫切除术仍为治疗宫颈癌的有效方法之一,但因手术切除组织范围广,创伤大,涉及邻近器官,术后常发生并发症,以术后尿滁留多见.我院采用"荷包缝合"膀胱剥离面以加固膀胱底,预防宫颈癌术后尿潴留,取得了良好效果,术后尿潴留的发生率明显下降.
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宫腔镜子宫纵隔剪开术41例分析
子宫纵隔使子宫腔的对称形态发生改变,干扰了正常的生育功能,常引起反复流产、早产及不孕.宫腔电切镜切除纵隔已替代传统的经腹子宫成形术,但由于存在电损伤及水中毒等并发症和操作技术难度大等因素,影响了该技术的普及.我院在宫腔镜下采用微型剪刀剪开子宫纵隔41例,效果良好.现报道如下.
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抑肽酶在妇科手术中止血效果的临床观察
因妇科恶性肿瘤及子宫内膜异位症手术范围广,盆腔粘连,创伤大且易出血,致术中输血率增加,既增加了输血引起患者不良反应的担忧,又增加了医疗费用,且延长了手术时间,影响术后康复.我院从2001年4月以来,术中应用抑肽酶止血,取得了良好效果,报告如下.
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Objective:To investigate the influence of GST-π gene transfer into human cord blood hematopoietic stem cells on their drug resistance against anti-tumor drugs in vivo.Methods:GST-π gene transfection into human cord blood CD34+ cells was carried out using a retrovirus vector PLJ-GST-π with the aid of fibronectin.Successful gene transfer was confirmed by in vitro colony assay and RT-PCR.GST-π gene transduced human cord blood CD34+ cells were then engrafted into 4-week-old total body irradiated NOD/Scid mice and carboplatin was intraperitoneally administered sequentially at 4 weeks interval 4 weeks after engraftment.Results:Peripheral blood(PB) WBC was significantly higher in GST-π mice than control mice after 2 course of carboplatin.Retroviral GST-π expression in bone marrow hematopoietic progenitor cells of recipient mice was detected by RT-PCR 16 weeks after Xenotransplantation.Conclusion:The transfection of GST-π gene could confer,to some extent,resistance to cord blood stem cells against carboplatin in vivo.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |