卫生研究杂志
Journal of Hygiene Research 위생구
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国疾病预防控制中心
- 影响因子: 0.76
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8020
- 国内刊号: 11-2158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
金雀异黄素抑制人胃癌细胞增殖作用的研究——抑制细胞DNA合成与cyclin D1表达的研究
采用细胞增殖、DNA合成实验观察了金雀异黄素(Gen)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用,并观察了Gen对人胃癌细胞细胞周期素D1 (cyclin D1)蛋白的表达情况.结果显示,Gen对胃癌细胞生长及其DNA合成有抑制作用,并降低cyclin D1蛋白的表达,且呈剂量-效应关系.结果证实,Gen抑制胃癌细胞增殖作用的机制之一可能是通过抑制DNA合成及抑制cyclin D1的表达.
-
电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究
为研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变,寻找其早期生物监测指标,选取电解铝工人65人和对照工人52人,测定血清和尿中铝、氟浓度,测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)浓度及全血超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定血清中铜、锌浓度,骨骼摄片.结果显示:与对照组比较,暴露组血清和尿中铝、氟浓度均增高,GSH-Px活性降低,MDA浓度增高,SOD活性增高,铜浓度升高,锌浓度降低(均P<0.001);血清铝、氟浓度皆与GSH-Px活性呈负相关,且均与MDA浓度、SOD活性呈正相关.提示:血清铝、氟浓度可以较清晰地反映机体铝、氟负荷情况;骨相改变之前,铝氟联合暴露工人脂质过氧化水平升高,微量元素铜锌代谢异常;血清MDA浓度和GSH-Px活性有望成为其健康监护的早期生物监测指标;SOD活性升高可能是机体的代偿作用.
-
烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用
以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象,研究了烹调油烟颗粒提取物(以下简称油烟)对肺细胞的毒性作用,及其与氧化应激作用的关系.结果表明,油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用,对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂,可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加,以及谷胱甘肽含量降低,在受试剂量范围内呈剂量-效应关系和时间-效应关系.染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用.研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降,产生DNA双链交联与DNA单链断裂.油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关,其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等.
-
长期摄入酒精对大鼠血糖和胰岛素的影响
为探讨长期摄入酒精对大鼠血糖、胰岛素及糖耐量(GTT)的影响,以不同浓度的酒精溶液对大鼠灌胃60天.结果显示:大鼠摄入30%、50%酒精60天后,与对照组比较,空腹血糖明显升高,1h、2h、3h糖耐量异常(P<0.05),并且雌雄大鼠之间也存在明显差异.随着剂量的增加,各组血胰岛素水平逐渐降低,50%酒精摄入组与对照组存在着明显差异(P<0.05).结果提示:长期饮酒可导致大鼠空腹血糖升高,糖耐量异常,提示长期饮酒有可能导致糖尿病,并且胰岛素水平降低可能是导致糖尿病的机制之一.
-
小鼠ZnT3 cDNA片断的克隆及其mRNA表达
为了解ZnT3(zinc transporter3)mRNA在小鼠各组织中的表达状况,用反转录多聚酶链反应法(RT-PCR)克隆ZnT3 cDNA片断,荧光标记的全自动测序法确定ZnT3 cDNA片断的碱基顺序,RT-PCR法检测小鼠各组织ZnT3 mRNA表达并比较在组织中的表达量.结果:RT-PCR获得单一条带的片断,其大小700bp,碱基顺序与文献报道序列一致;在大脑皮层、海马和睾丸中检测到ZnT3 mRNA表达,其中睾丸中表达量高,大脑皮层、海马表达量无显著性差别,心、肝、脾、肺、肾、小肠及嗅球、小脑等组织中未见ZnT3 mRNA表达.说明克隆到正确的ZnT3 cDNA片断.ZnT3 mRNA主要表达于睾丸、大脑皮层、海马,提示ZnT3可能在脑功能和生殖功能中具有重要作用.
-
杂色曲霉素对体外培养人外周血白细胞介素Ⅱ分泌影响的研究
杂色曲霉素是我国肿瘤高发区粮食中的优势污染霉菌毒素.为探讨杂色曲霉素(ST)对人体免疫机能的影响,采用双抗体夹心ELISA方法对ST作用后人外周血单核细胞(HPBMc)培养上清液中白血细胞介素Ⅱ(IL-2)的分泌水平进行了检测.结果表明,不同浓度(0.03125~2mg/L)ST处理24h后,体外培养的HPBMc的IL-2分泌均受到一定程度的抑制,其中以较低浓度ST(0.03125~0.125mg/L)和较高浓度ST(1~2mg/L)抑制作用明显(P<0.05).在ST 1mg/L作用1~64h的时间范围内,ST对HPBMc IL-2的分泌总体表现抑制作用.ST处理后8~64h,随ST处理时间的延长,对IL-2分泌的抑制作用逐渐增强(r=0.822,P<0.05).本研究结果提示,ST对HPBMc IL-2的分泌有一定的抑制作用.
-
血清瘦素对恶性肿瘤患者营养状况的影响
为探讨瘦素在恶性肿瘤中的作用及作为营养评价指标的价值,检测了325例癌症病人和66例健康人血清瘦素含量以及癌症病人的体质指数(BMI)、血液血红蛋白、红细胞计数、血清白蛋白浓度(ALB)、血脂和血清脂蛋白水平等.结果显示:全组癌症病人中,23%BMI小于18.5、14%为低ALB血症者;42%发生贫血;17.2%发生高胆固醇血症、21.4%发生高甘油三酯血症.肺癌组BMI小于18.5的发生率明显低于胃癌组(P=0.022);而高血糖及甘油三酯血症发生率明显高于胃癌组(P分别为0.003、0.029).营养不良的癌症患者的血清瘦素含量明显低于营养正常或肥胖患者(P=0.000).BMI均为18.5~25的相同性别的肺癌、胃癌病人、健康人的血清瘦素水平无显著性差异.BMI、性别和血白蛋白浓度均为影响恶性肿瘤病人的血清瘦素浓度的显著因素,血清瘦素水平与BMI、性别、血白蛋白显著相关(r=0.599~0.698,P=0.000).结果表明:癌症病人贫血发生率高;血清瘦素含量反映恶性肿瘤病人的BMI和营养状况的变化,且可作为其营养状况的判断指标.
-
饮水降氟材料-羟基磷灰石再生方法的研究
以被氟化物饱和的羟基磷灰石为对象,比较了NaOH再生法与表面涂层再生法的再生效果,并对表面涂层再生法的静、动态再生条件进行了探索.结果表明,用表面涂层再生法对饱和的羟基磷灰石进行再生处理,其再生效率可达46%~64%,与传统的NaOH再生法相比,再生效率提高了2倍以上.
-
预防型抗氟剂的体内代谢
为探讨预防型抗氟剂在大鼠体内的吸收、分布、排泄和蓄积,选用100~120g健康大鼠30只,随机分为对照组、低剂量组[16mg/(kg*d)]和高剂量组[400mg/(kgd)].灌胃给药,测定不同时期大鼠尿硼、粪锌含量及排出量,血清、四肢长骨、肝、肌肉和脑硼、锌含量.结果显示,给药期间低、高剂量组大鼠尿硼、粪锌含量明显增高,其排出量随给药量增加而增高;四肢长骨、肝脏硼、锌含量和血清、肌肉、脑锌含量均较对照组明显升高,但停止给药后,则迅速下降.提示预防型抗氟剂在大鼠体内代谢较快,在骨骼中含量较高,肝脏和肌肉次之,但未见明显蓄积现象.
-
出血性大肠杆菌单克隆抗体的制备与鉴定
以肠出血性大肠埃希氏菌(Enterohaemorrhagic E.coli,EHEC)O157∶H7免疫Balb/c小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞Sp2/0融合、筛选,经3次亚克隆建立了一个稳定分泌抗大肠杆菌O157单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为3A5.分泌抗体属IgM亚型,腹水的抗体效价达1∶1×106.以辛酸\|饱和硫酸铵法纯化后抗体的工作浓度为1∶2×104,检出限为105~106cfu/ml.该抗体对大肠杆菌O157有较高特异性,同时抗出血性大肠杆菌O113∶H21抗原.
-
对苯二甲酸诱导大鼠泌尿系结石的成分分析
为研究对苯二甲酸(TPA)诱导大鼠泌尿系结石的成分,并为TPA诱导大鼠膀胱癌的可能机理提供线索,用喂饲法对大鼠连续染毒90天,收集膀胱和肾脏结石,用电感耦合等离子体发射光谱仪、元素分析仪对结石进行元素构成分析,用傅里叶变换红外光谱仪分析结石的有机物构成,结果提示,结石主要由碳、氢、氮、钙、磷等元素构成,红外光谱显示两种结石中均可能含有发生对位取代的苯环化合物、亚硝基化合物以及铵盐、碳酸盐等,但无TPA原形的存在,提示TPA在体内经过了代谢,至少不完全以原形排出体外.
-
小鼠出生后接触锰对脑发育的毒性影响
为探讨小鼠出生后接触锰对脑发育相关指标的毒性影响,用神经行为试验检测肌力、自发性活动和精神焦虑性;以神经生化TAB法检测全脑过氧化脂质(LPO)含量,邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;以细胞免疫化学法(ABC法)检测大脑皮质齿状回胶质细胞纤维酸蛋白(GFAP)免疫反应强度.结果表明:(1)高锰组小鼠身长(头-臀)的增长明显滞后于对照组和低锰组,而低锰组与对照组之间无明显差异;(2)在Morris水迷宫的肌力测试中,染锰组小鼠到达平台的潜伏期明显比对照组延长,且以高锰组更为显著;在旷场试验中,染锰组小鼠在中央和外周爬格子数及抬头探测的次数均明显多于对照组;在Elevated Plus Arms焦虑性试验中,染锰组小鼠从中央区进入第一臂的潜伏期均明显缩短,而进入开放臂次数/入臂总次数的比值则均比对照组显著增高;(3)染锰组小鼠全脑组织LPO含量均比对照组明显升高、而SOD活性则明显降低,且均以高锰组更为显著;(4)染锰组小鼠大脑皮质齿状回的GFAP免疫反应强度及其阳性产物的平均相对密度均比对照组明显增强,且以高锰组更为显著.提示小鼠出生后接触锰对其生长发育过程中的体重增长、神经行为、全脑LPO含量与SOD活性、及大脑皮质齿状回GFAP免疫反应均产生了明显的毒性影响.
-
简单快速筛选抑制黄曲霉生长的乳酸菌的方法
使用夹层培养基法,将乳酸菌接种于MRS琼脂与PDA琼脂之间,在PDA表面涂布一定量的霉菌孢子,28℃培养72小时后,计数霉菌菌落,即可初步判定乳酸菌是否对霉菌孢子有抑制作用.经多次重复试验,与目前常用方法相结合,可较快筛选出对黄曲霉生长有抑制作用的乳酸菌.
-
高锌与缺锌对鼠胶质瘤细胞野生型-p53 mRNA表达的影响
野生型-p53(wt-p53)作为关卡基因在DNA受损伤时使细胞停止在G1期,使受损细胞修复或发生细胞凋亡.本研究利用RT-PCR法研究高Zn2+、缺Zn2+作用24小时后对鼠胶质瘤细胞wt-p53mRNA表达的影响.取对数生长期的鼠胶质瘤细胞,在RPMI-1640常规培养液中分别加入0.3mmol/L的Zn2+和5μmol/L的TPEN培养24h后发现0.3 mmol/L的Zn2+作用24小时抑制鼠胶质瘤细胞wt-p53表达,5μmol/L的TPEN作用24小时鼠胶质瘤细胞wt-p53mRNA表达水平升高.这表明高Zn2+抑制鼠胶质瘤细胞wt-p53RNA表达,缺Zn2+可提高鼠胶质瘤细胞wt-p53 mRNA表达水平.
-
魔芋精粉对高脂饲料喂养大鼠的脂质代谢及血液粘度的影响
用高脂饲料加入魔芋精粉喂饲健康雄性SD大鼠6周,观察魔芋精粉对大鼠血脂水平及血液粘度的影响.结果表明,魔芋精粉能有效地降低高脂组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯及血清脂质过氧化物,同时可提高高密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇比值,降低大鼠血液粘度,但对大鼠摄食量及生长无不良影响.
-
枸杞多糖-4的组成成分及对断乳幼鼠生长的影响
为初步研究枸杞多糖对幼鼠生长发育以及对金属离子吸收的影响,测定了枸杞多糖-4(LBP-4)的组成成分;将120只3周龄断乳雌性昆明种幼鼠分为4组:对照组及3个实验组[LBP-4摄入量分别为5、10、20mg/(kgd)];每天记录幼鼠进食量,称量体重.21天后测定了小鼠臀部肌肉和后腿骨骼中钙、镁、锌、铁元素的含量.结果表明枸杞多糖-4是一种由6种单糖组成的酸性杂多糖,它可以提高食物转化率和体内锌、铁离子的含量,降低体重.
-
毛细柱——微电子捕获气相色谱法测定水中氯仿、四氯化碳
毛细柱-微电子捕获气相色谱法测定水中氯仿、四氯化碳,其线性范围得到扩延,氯仿浓度在0~10μg/L范围内,相关系数r=0.9910,回归方程=1.959X+4.816,低检出浓度为0.1032μg/L;四氯化碳浓度在0~1μg/L范围内,相关系数r=0.9970,回归方程=3.947X+42.579,低检出浓度为0.01219μg/L.同时,本方法简化了操作过程,方法灵敏度得到较大提高,并且准确度和精密度均符合检测要求.
-
葡萄籽提取物对高脂家兔血脂的影响
为探讨葡萄籽提取物对高脂饲养家兔血脂水平的影响.实验设普通饲料对照组,高脂饲料模型对照组和三个高脂模型实验组.高脂模型实验组在饲喂高脂饲料的同时,分别每天添加低(5g)、中(10g) 、高(15g)三个剂量的葡萄籽提取物.于实验0周、6周、12周,测定血清TC、TG、LDL和HDL含量.结果表明,饲喂葡萄籽提取物的三个实验组的血清TC、TG、LDL升高的幅度较模型对照组少,而HDL升高的幅度较模型对照组大.提示葡萄籽提取物对家兔血脂升高有一定的阻抑作用.
-
凉果加工企业基本卫生状况调查
为了解凉果类食品企业的卫生现状,为制定凉果厂良好卫生规范提供依据,对凉果加工企业进行调查.调查发现,与凉果卫生质量直接相关的加工过程和加工环境都没有有效的卫生控制措施,有明确的生产规范以控制添加剂的加入量的企业不到60%;而即使已经制定生产规范,工人在加入添加剂时使用定量设备的比例也不超过50%,食品添加剂本身的质量问题也很严重;有41.17%的企业的产品不经任何检测就出厂销售,暴露出卫生学管理上的漏洞.结论认为要确保凉果产品的卫生质量,需从良好生产规范和危害分析与关键控制点两方面下功夫.
-
单细胞凝胶电泳技术在环境卫生学中的应用
单细胞凝胶电泳技术是一种在单细胞水平上检测DNA损伤与修复的技术,它具有快速、灵敏、简便等优点.近几年来, 该技术在国内外许多研究领域里得到越来越多的应用,逐渐成为一个新的研究热点.随着该技术的发展、成熟和完善,已经被引进环境卫生学研究,在检测和评价环境因素的遗传毒性等方面发挥着重要作用,应用该技术的报告也逐年增加.本文就该技术的基本原理及其在环境卫生学上的应用作一总结.
-
苯致血液毒性遗传易感性与外源化合物代谢酶基因多态性
苯是一种应用广泛的化学物质.长期使用可导致血液系统的损害,表现为贫血、骨髓发育不良综合症(MDS)、再生障碍性贫血等,严重时将导致白血病.人体对苯致血液毒性的易感性存在着差别.本文就参与苯代谢的Ⅰ相(CYP2E1、NQO1、MPO)、Ⅱ相(GST、PST)代谢酶基因多态性与个体对苯致血液毒性遗传易感性的关系进行了综述.
-
生物技术药物药代动力学研究的分析方法
本文对重组蛋白质、单克隆抗体或基因工程抗体和寡核苷酸药物等生物技术药物药代动力学研究中常用的分析方法做了评述,包括放射性标记法、免疫分析法、生物分析法和色谱法以及新的蛋白芯片技术等.从药代动力学的角度对这些方法的基本原理、优缺点和应用范围以及存在的问题进行了分析,可供生物技术药物药代动力学研究选择分析方法时参考.
-
羟基磷灰石降氟剂合成方法降氟机理研究进展
合成羟基磷灰石用作饮水降氟剂具有降氟容量大、操作简便,处理后水质基本不变化,滤料容易再生,且不产生二次污染的特点.羟基磷灰石的降氟方法优于目前较普及的活性氧化铝、骨碳和电渗析除氟法.本文介绍了羟基磷灰石饮水降氟剂的合成方法及其降氟机理的研究进展.
-
环境雌激素对生殖和发育毒性的分子机理
大量动物实验表明环境雌激素具有生殖和/或发育毒性,但其作用机制非常复杂,尤其在分子机理方面目前不甚明了.本文从信号通路、基因表达、诱变效应等几个方面介绍了近几年来国内外在分子机理研究方面所取得的进展.
-
富硒蒜对实验性高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响
为了观察富硒蒜对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化能力的影响,取76只成年Wistar大鼠分为6组,雌雄各半.A组为正常对照组,B组为高脂(HFD)对照组,C组为HFD+亚硒酸钠组,D组为HFD+富硒蒜组,E组为HFD+普通蒜组,F组为HFD+普通蒜+亚硒酸钠组.A、B、E组饲料硒水平为0.08 mg/kg,其它三组为2.7 mg/kg.实验期12周.结束时取血及肝、肾组织进行生化测定和肝病理检查.结果表明,C、D和F组动物血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量都显著低于高脂对照组,而高密度脂蛋白胆固醇则高于高脂对照组.雌鼠的血脂对高脂饲料的反应比雄鼠更敏感.C、D、E、F组动物体内过氧化状态升高的程度均显著低于高脂对照组动物,表现为肝组织内脂质过氧化物丙二醛的含量显著降低及肝组织及红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活力和血浆内过氧化物歧化酶活力不同程度地升高.D、F组雄性动物肝、肾中硒含量高于C组,显著的是在该两组雌雄动物红细胞中大量蓄积硒.病理检查发现,四个实验组动物肝组织脂肪变性的程度显著轻于高脂对照组动物,在D组动物中表现得尤为明显.结果说明,从预防高血脂和对抗脂质过氧化作用的角度,富硒蒜优于亚硒酸钠或普通蒜,也稍优于合并使用普通蒜和亚硒酸钠.
-
几种高脂血症动物模型的比较
为建立更合理而实用的高脂血症动物模型,比较了SD大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠的血清和肝脏脂质对高脂饲料的反应.大鼠高脂饲料配方为1%胆固醇、10%猪油、10%蛋黄粉和79%基础饲料;金黄地鼠高脂饲料配方为0.2%胆固醇、15%猪油和85%基础饲料.结果显示,经过高脂饲料喂养5周后,SD大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠高脂组血清甘油三酯水平分别比对照组高194.4%、86.2%和84.3%(P<0.05),血清总胆固醇水平分别比对照组高76.8%、48.3%和134.8%(P<0.05).提示金黄地鼠是一种良好的高胆固醇血症模型,而SD大鼠可能是一种较好的高甘油三酯血症模型.
-
缺锌对生长期大鼠行为及海马细胞钙状态的影响
为探讨缺锌对生长期大鼠行为以及海马细胞内游离钙([Ca2+]i)和活性钙调素(CaM)水平的影响,选用21只雄性Wistar大鼠,随机分为缺锌组、对喂组、对照组.缺锌组组饲以缺锌饲料,对喂和对照组饲以普通饲料.喂饲3周后,用旷场试验进行行为测定;之后处死大鼠,分别用Fura-2双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞[Ca2+]i和活性CaM水平.结果表明,缺锌组组大鼠在旷场内的行为与对照组出现明显差异;其海马细胞[Ca2+]i明显高于对照和对喂组,缺锌组和对喂组大鼠海马细胞活性CaM水平均明显低于对照组;缺锌组组大鼠细胞活性CaM水平也明显低于对喂组.缺锌对生长期大鼠行为的影响可能与其影响海马神经元的钙状态有关.
-
食物分配评价指标探讨
在家庭内部食物分配研究中用"偏差分数"和"食物-能量比"来表示食物分配情况.研究表明偏差分数较低者其膳食营养状况也较差,反之亦然,说明用偏差分数表示的家庭食物分配情况与所研究人群膳食营养状况之间密切相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |