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Burnet获得性免疫克隆选择学说与生殖免疫
Burnet获得性免疫克隆选择学说对生殖免疫学科形成和发展曾起到巨大的推动作用.本文就经典Burnet理论和近年出现的"自我非我"识别学说、"危机信号"学说对配子细胞耐受和母胎相互作用等几个生殖免疫学传统命题的免疫学解释进行比较;并结合发育生物学和生物信息学的近年进展,分析其可靠性.现有理论可以解释在生理条件下对配子细胞的耐受,但不能满意地解释母胎界面多种炎症现象并存和母体对胚胎的免疫学宽容性.因此对生殖免疫学的传统研究方向有必要进行重新评价.
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抗独特型抗体的研究现状
在目前的免疫技术中,抗独特型抗体的研制是一种可行的免疫原替代技术.抗体的独特型是指存在于抗体分子上的独特型抗原决定簇的总称,它反映抗体分子的多样性.独特型抗体(Ab1)是指具有独特型抗原决定簇的抗体,而抗独特型抗体(Ab2)是指针对抗体的独特位产生的抗体.该技术首次出现于1974年,Jerne在Burnet的细胞克隆选择学说的基础上提出了著名的免疫网络学说,在Jerne提出免疫网络学说的基础上,Nisonoff和Lamoyi明确指出,抗独特型抗体实质上能替代抗原诱导特异性免疫应答,是近年来生物技术研究的一个热点,尤其作为人、畜疾病防治的一种新制剂,已展示出十分诱人的前景[1].
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T细胞交叉反应性研究进展
T淋巴细胞是免疫系统的重要成分,执行特异性细胞免疫应答,在感染、肿瘤以及自身免疫病的免疫过程中发挥着至关重要的作用. 初始T细胞通过其细胞膜表面的T细胞受体( T cell receptor, TCR)与抗原提呈细胞( antigen presen-ting cell, APC)表面的抗原肽-主要组织相容性复合体( major histocompatibility complex, MHC)复合物特异结合后,在其他辅助因素作用下,活化、增殖并分化为效应T细胞,进而完成对抗原的清除,以及对免疫应答的调节. 克隆选择学说[1]提出,每个淋巴细胞都会对某一个抗原特异,识别其他配体是不可能的. 多年来,人们广泛认同这种观点,即TCR以"一个克隆一种特异性"的形式为所有外源肽提供免疫. 然而,有些人对这种观点提出了质疑. 其中著名的就是Don Ma-son,他提出要摈弃这种观点[2]. 为何会出现这种观念的转换? 这是因为基于一个简单的算术,即有效免疫需要识别的潜在外源肽>1015. 事实上,人体只有1012个T细胞,在人初始T细胞池中,不同特异性的TCR种类<108. 因此,TCR的数量与大量潜在的外源肽-MHC复合物相比,是相形见绌的.事实上,1015个T细胞的重量超过500 kg,因此克隆选择学说提出的通过初始池中1015具有单一特异性的TCR来进行免疫覆盖的观点明显是荒谬的[2]. 一个全面的免疫系统要求每个T细胞都能识别大量的肽,因此T细胞具有广泛的交叉反应性.
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从克隆选择学说到危险模式
自20世纪50年代以来,许多学者就人体内复杂的免疫系统如何在免疫应答与免疫耐受之间维持动态平衡问题提出了一系列模式,本文对这些模式的基本观点做一简要回顾,借此反映半个世纪以来免疫学发展的历程.
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天然自身抗体研究中的辩证思想
根据Burnet的"克隆选择学说"(clonal selection theory),具有自身反应性的淋巴细胞克隆在胚胎发育过程中被清除,正常机体内不存在针对自身抗原成分的自身抗体;而体内一旦出现自身抗体,将导致自身免疫性疾病的发生.因此,自身抗体是病理性的,是"可怕的自身毒素(horror autotoxicus)".
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天然自身抗体的功能及产生机制研究
随着现代免疫学理论和技术的不断发展,人们对于天然免疫和自身免疫的认识不断深入和更新.特别是20世纪90年代以来,自身抗体在正常机体内的广泛存在已是事实,克隆选择学说所阐述的自身免疫耐受的机制及"自身抗体有害"的观点面临着新的挑战.
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免疫网络学说对ABO血型反定型试剂研制的理论指导意义
1974年,Jerne根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识,在Burnet"克隆选择学说"的基础上提出了著名的"免疫网络学说",认为任何抗体分子和淋巴细胞的抗原受体上均存在独特型,独特型可被体内另外一些淋巴细胞识别而诱发产生抗独特型抗体.