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  • 老年哮喘患者中枢驱动力的变化

    作者:朱晓冬;刘阳

    目的:探讨老年哮喘患者呼吸中枢驱动力(P0.1)的变化以及其对不同浓度CO2(4%&8%CO2)刺激时呼吸中枢驱动的变化和反应.方法:应用西德耶格生产的呼吸中枢驱动检测仪(MasterScreen),检测老年哮喘患者静息态下和吸入不同浓度CO2(4%&8%CO2)气状态下呼吸中枢驱动(分别为P0.1、P0.1CO2A、P0.1CO2B)的变化.观察老年病哮喘患者二氧化碳刺激对其呼吸中枢驱动的影响.结果:(1)40例老年哮喘患者P0.1较正常对照组高且有显著性差异(P<0.01),P0.1CO2A、P0.1CO2B均较正常对照组低,其中P0.1CO2B有显著差异(P<0.05);FEV1.0(1 s用力呼气量)、PEF(峰值呼气流速)、较正常对照组明显减低(P<0.05),鼻阻力正常,两组间无差异(P>0.05).(2)老年哮喘患者P0.1与FEV1.0、PEF、R4Hz、R8Hz、R16Hz密切相关而与MIP、MEP、flr75、flr150、flr300无明显相关关系.结论:上述结果与该类患者因通气功能障碍引起的低氧和二氧化碳潴留所致其对不同浓度二氧化碳刺激反应较正常人低有关.老年哮喘患者呼吸中枢驱动力(P0.1)与呼吸功能指标FEV1.0、PEF和气道阻力指标R4Hz、R8Hz、R16Hz密切相关.

  • 阿斯美对老年哮喘患者中枢驱动力的作用

    作者:朱晓冬;马辉;陈宝元

    目的 探讨阿斯美对老年哮喘患者呼吸中枢驱动力(P0.1)和气道阻力的作用.方法 应用西德耶格生产的呼吸中枢驱动检测仪(MasterScreen),检测老年哮喘患者静息态下和经阿斯美治疗前、后呼吸中枢驱动和气道阻力的变化.结果 (1)哮喘组患者P0.1较正常人高且有显著性差异(p<0.01),FEV1.0、PEF较正常人明显减低(p<0.05).(2)老年哮喘患者中枢驱动力P0.1与FEV1.0、PEF、R4Hz、R8Hz、R16Hz密切相关而与MIP、MEP无明显相关关系.(3)经阿斯美治疗后老年哮喘患者中枢驱动力P0.1和气道阻力均较前减低,肺功能指标有显著改善.结论 老年哮喘患者呼吸中枢驱动力(P0.1)与呼吸功能指标FEV1.0、PEF和气道阻力指标R4Hz、R8Hz、R16Hz密切相关.经阿斯美治疗后老年哮喘患者中枢驱动力和气道阻力有显著改善作用,这对提高其呼吸中枢驱动能力,改善呼吸功能以达预防呼吸衰竭提高生活质量方面具有一定的临床意义.

  • 吸气和呼气肌肉活动指标联合评价呼吸中枢驱动变化临床意义研究

    作者:林健濂;郑则广;钟海波;曾瑜;汪得喜

    目的 探讨更加准确客观评价呼吸中枢驱动水平变化的方法.方法 选择2009年10月至2011年10月10名体检健康志愿者.通过CO2重复呼吸法使呼气末CO2分压(PCO2-ET)增高,动态监测膈肌肌电图(EMGdi)、腹肌肌电图(EMGab)和跨膈肌压(Pdi)的变化,观察上述指标与PCO2-ET的关系.结果 重复呼吸后,PCO2-ET从(40.0±1.3) mmHg上升到(81.2±6.6) mmHg.随着PCO2-ET水平的增高,均方根EMGdi (RMSdi)和均方根EM-Gab(RMSab)逐渐增高,而后者增加的比例高于前者.随着PCO2-ET的增高,RMSdi和RMSab与Pdi的相关性均有统计学意义(P=0.000),其中,RMSdi与Pdi的相关性程度变化不明显,而RMSab与Pdi的相关性程度逐渐增高.RMSdi和RMSab共同预测Pdi的相关系数高于单独RMSdi或RMSab预测Pdi的相关系数.结论 呼吸中枢的驱动水平不但与吸气肌肉活动有关,而且与呼气肌肉活动也有关,联合使用吸气和呼气肌肉活动的指标,能够更客观地反映呼吸中枢的驱动水平的变化.

  • 噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸中枢驱动影响的临床研究

    作者:秦茵茵;高国英;谢晓鸿;刘鹢倩;贺白婷;谢佳星;吴国锋

    目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者吸入噻托溴铵后呼吸中枢驱动的变化.方法 将2017年1-12月广州医科大学附属第一医院门诊的50例稳定期慢阻肺患者随机分为两组,对照组给予基础治疗方案,药物组在基础治疗上加用噻托溴铵18μg,每日1次.治疗前后记录呼吸困难严重程度分级标准(MRC评分)、肺功能测定值,通过多导食道电极管记录静息状态、大用力吸气时的食道压(Pes)、胃内压(Pga)、膈肌肌电(EMGdi);比较两组间的差异及治疗前后的变化.结果 治疗4周后,药物组MRC评分(2.6±0.5对2.1±0.3,P<0.05)较前降低;肺功能指标、Pes、Pga、跨膈压(Pdi)及大食道压(Pes-max)、大胃内压(Pga-max)、大跨膈压(Pdi-max)、膈肌肌电大值(EMGdi-max)治疗前后差异无统计学意义;而EMGdi治疗前后[(67.7±30.1)μV对(52.0±24.3)μV]、膈肌肌电占大值百分比(EMGdi%max)治疗前后[(35.7±12.8)%对(27.3±10.4)%]差异均有统计学意义(P<0.05).对照组前后各指标差异无统计学意义.结论 吸入噻托溴铵后,慢阻肺患者的膈肌肌电值降低,反映呼吸中枢驱动的EMGdi可能是一项判断疗效的新指标.

  • 胸锁乳突肌表面气囊张力的测定及其在人机同步性中的意义

    作者:郑则广;陈荣昌;李寅环;罗群;廖理粤;李德容;钟南山

    目的 探讨胸锁乳突肌表面气囊张力(Tscm)的测定及其在人机同步性中的意义.方法 2005年2月至6月在广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所以4名正常人为研究对象,测量其重复呼吸期间的Tscm、呼气末二氧化碳分压(PCO2-ET)、口腔压(Pm)和流量(Flow)变化,并观察头部转动对Tscm的影响.结果 (1)在正常情况下,Tscm为0,出现压力变化时,他们的PCO2-ET平均为(47.0±1.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).(2)努力呼吸时,左右Tscm变化是一致的,两者相关系数为0.80±0.08(P<0.001);而当头部向左、右运动时,两侧Tscm的起始时间存在差异,形态和大小也不一致,两侧Tscm的相关系数为0.16±0.23(P<0.001).(3)Tscm与流速、潮气量和Pm的相关系数分别为0.31,0.776和0.347(均P<0.001).(4)与Tscm开始吸气时间比较,Flow和Pm分别迟(0.02±0.03)s(P=0.14)和(0.13±0.07)s(P<0.001).与Tscm呼气时间比较,Flow和Pm分别迟(0.11±0.37)s(P=0.005)和(0.21±0.50)s(P<0.001).结论 胸锁乳突肌表面气囊张力的测定有助于呼吸中枢驱动水平的监测,有可能成为呼吸机的触发、调控和切换信号.

  • 胸锁乳突肌肌电的采集方法及其临床意义

    作者:郑则广;陈荣昌;李寅环;罗群;廖理粤;李德容;钟南山

    目的 探讨胸锁乳突肌肌电(electromyogram of sternocleidomastoid,EMGscm)的采集方法及其在监测呼吸中枢驱动水平中的临床意义.方法 2005年2月至6月,以广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所呼吸力学室的10名健康医务工作者为研究对象,比较EMGscm的不同采集方法,并实时记录10名研究对象在重复呼吸期间的EMGscm、呼气末二氧化碳分压(PCO2-ET)和流量(Flow)的变化.结果 (1)研究对象PCO2-ET为(48.2±2.6)mm Hg时,才记录到EMGscm.能耐受的高PCO2-ET为(81.2±6.6)mm Hg.(2)当PCO2 ET增加时,呼吸周期时间逐渐变短,从(2.91±0.85)s减少到(1.92±0.39)s,而潮气量从(0.68±0.27)L增加到(2.21±0.37)L,两者与PCO2-ET的相关系数分别为(0.86±0.12)和(0.89±0.13)(P均<0.001).(3)EMCscm与Flow和PCO2-ET的相关系数分别为(0.68±0.16)和(0.73±0.13)(P均<0.001).结论 EMGscm可用于监测呼吸中枢驱动水平的动态变化.

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与呼吸中枢驱动

    作者:肖思畅;罗远明

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是以睡眠时上呼吸道反复塌陷为特征的疾病,常伴日间嗜睡和心脑血管疾病.虽然上气道解剖异常可能与这一疾病的发生有关,但其发生机制尚不完全清楚.近的一些研究显示,OSAS的发生与呼吸中枢驱动异常有关.文章将介绍呼吸中枢驱动评价方法包括用多导食管电极记录膈肌肌电.研究显示,OSAS事件发生时呼吸中枢驱动事实上是下降而不是增高.

  • 噻托溴铵联合茶碱缓释片对稳定期 COPD 患者肺功能及呼吸困难指标的影响

    作者:姜锋;陈刚;张爱清;杨林瀛;庞桂芬;郑洪飞;张庆

    目的:探讨噻托溴铵联合茶碱缓释片对稳定期慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者肺功能及呼吸困难指标[呼吸中枢驱动(P0.1)、吸气肌功能(PImax)、呼气肌功能(PEmax)]的影响。方法选取稳定期中重度COPD患者61例,经1周的洗脱期后随机分为噻托溴铵组21例、茶碱组20例和联合组20例。噻托溴铵组每天下午吸噻托溴铵干粉18μg,茶碱组每天早晚分别口服茶碱缓释片0.2 g,联合组吸入噻托溴铵干粉并口服茶碱缓释片,均治疗4周。使用肺功能仪检测肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)]和P0.1、PImax、PEmax,比较三组治疗前后各指标的变化情况,观察治疗过程中的不良反应。结果与治疗前比较,噻托溴铵组治疗后FEV1、FVC、PImax均提高,P0.1降低;茶碱组治疗后FEV1、FVC、PImax、P0.1均提高;联合组治疗后FEV1、FVC、PImax、PEmax均提高(P均<0.05)。治疗后联合组FEV1、P0.1、PImax较噻托溴铵组均提高,FEV1、FVC、PImax较茶碱组均提高、P0.1降低(P均<0.05)。三组不良反应均较轻微,组间不良反应发生率比较,P均>0.05。结论噻托溴铵吸入联合茶碱缓释片口服对稳定期COPD患者的肺功能、PImax、PEmax均有明显的改善作用,且安全性良好。

  • 健康中老年人肺功能下降与呼吸中枢驱动变化的关系

    作者:刘德胜

    目的:调查研究健康中老年人肺功能下降与呼吸中枢驱动变化的关系.方法:采用随机数字表法选择50例健康的中老年人与30例健康的青年人,使用多导食道电极记录隔肌肌电反映出呼吸中枢驱动,观察静息状态下大用力吸气时的隔肌肌电.结果:观察组大用力呼吸时隔肌肌电为(172.2±54.6)μV,与对照组的(175.0±55.7)μV相比无显著性差异(P>0.05).观察组的呼吸中枢驱动有效性为(62.7±23.2)%,与对照组的(128.6±96.2)%相比具有显著性差异(P<0.05).结论:中老年人的呼吸中枢驱动储备显著低于青年人,肺功能随着年龄的增加而减退的原因不是呼吸中枢驱动的下降,而是肺部结构本身的变化.

  • 吸入短效支气管舒张剂对慢性阻塞性肺疾病患者等二氧化碳高通气过程中膈肌功能和中枢驱动的影响

    作者:李允;李寅环;罗裕文;肖锐;黄锦伦;王凯;陈新

    目的 探讨吸入短效支气管舒张剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在等二氧化碳高通气(MIV)过程中膈肌功能和呼吸中枢驱动的影响.方法 47例中重度稳定期COPD患者随机分为安慰剂组(n=12)、沙丁胺醇组(n=13)、异丙托溴铵组(n=1o)和联合组(沙丁胺醇+异丙托溴铵,n=12).所有患者在基础状态下进行3 min MIV,并按组别吸入安慰剂400 μg,或沙丁胺醇400μg,或异丙托溴胺80 μg,或沙丁胺醇400 μg和异丙托溴胺80 μg,30 min后再进行3 min MIV.连续监测并计算MIV过程中膈肌功能和中枢驱动各项指标的变化.结果 MIV过程中,在基础状态下的4组患者膈肌肌电均方根(RMS)呈线性增加,跨膈压(Pdi)、分钟通气量(vE)、通气-中枢偶联(VE/RMS)均呈线性下降(P均<0.05).吸入药物后,沙丁胺醇组、异丙托溴铵组和联合组各项测量指标较前均有改善(P均<0.05);与安慰剂组比较,其余3组在同一时间段的RMS、呼吸困难评分(Borg score)均降低,Pdi、VE、VE/RMS均增加;与单药吸入比较,联合组同一时间段的VE/RMS显著增高(P均<0.05).△Borg与△Pdi、△VE、△RMS、△VE/RMS均有显著相关性(P均<0.05).结论 吸入短效支气管舒张剂可以改善COPD患者MIV过程中膈肌疲劳状态,增加通气量,降低呼吸中枢驱动,提高通气-中枢偶联,从而缓解呼吸困难症状;联合用药优于单一用药.

  • 体表电极代替多导食道电极测定慢性阻塞性肺疾病患者呼吸中枢驱动的可行性

    作者:李寅环;陈新;肖锐;黄锦伦;植荣昌;郑则广

    目的 探讨体表电极代替多导食道电极测定慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者呼吸中枢驱动的可行性.方法 研究对象为呼吸科门诊29例稳定期中重度慢阻肺患者,均为男性,平均年龄(65.6±7.2)岁.采用体表电极和多导食道电极同时记录患者吸入支气管舒张剂前后静息状态和等二氧化碳高通气(MIV)时膈肌肌电和肺通气量的变化,比较两种方法测定的呼吸中枢驱动的差异.采用重复测量数据的方差分析,两两比较用小LSD检验,相关分析采用Pearson检验.结果 吸入支气管舒张剂后,患者静息和MIV时的肺通气量增加,体表电极和多导食道电极测定的呼吸中枢驱动均同步降低,呈显著相关(r=0.660,P<0.01).结论 采取措施尽可能减少体表电极干扰的情况下,体表电极可以代替多导食道电极测定慢阻肺患者的呼吸中枢驱动.

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