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  • 6-羟基多巴胺通过CaMKⅡ调节Cav1.3对大鼠黑质多巴胺能神经元的损伤研究

    作者:王海良;王守涛

    目的 探讨Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ)和Cav1.3在6-羟基多巴胺处理大鼠原代黑质多巴胺能神经元损伤中的作用.方法 取出生24 h内大鼠黑质多巴胺能神经元进行原代培养,12 d后分别进行加药处理.使用免疫印迹法、免疫共沉淀法检测6-羟基多巴胺对神经元CaMKⅡ活性和Cav1.3表达情况、Cav 1.3-CaMKⅡ复合体形成情况.采用MTT法、siRNA敲减技术检测6-羟基多巴胺对大鼠原代多巴胺神经元细胞死亡情况的影响.结果 6-羟基多巴胺处理组Cav1.3表达水平和p-CaMKⅡ水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).6-羟基多巴胺处理组Cav1.3-CaMKⅡ复合体水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).6-羟基多巴胺处理组p-CaMKⅡ和Cav1.3水平显著高于对照组(P<0.05),而KN能明显抑制6-羟基多巴胺引起的p-CaMKⅡ和Cav1.3增加,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).SiCav1.3能抑制50%以上Cav 1.3表达,抑制Cav1.3和CaMKⅡ,改善6-羟基多巴胺引起的细胞损伤,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 6-羟基多巴胺处理大鼠原代多巴胺神经元引起的细胞损伤与Cav1.3和CaMKⅡ表达和活性增加相关,CaMKⅡ通过与Cav1.3形成复合体来直接调节Cav1.3的功能,抑制Cav1.3和CaMKⅡ可改善6-羟基多巴胺导致的细胞损伤.

  • 离子通道蛋白GIRK1及CaV1.3在青壮年猝死综合征窦房结中的表达及意义

    作者:陈飞;郑雷;王超群

    目的:研究青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome,SMDS)心脏窦房结组织中G蛋白耦合的内向整流钾(G-coupled inward rectifying K,GIRK1)及L-型钙离子通道蛋白CaV1.3表达的变化.方法:实验组为2006至2014年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中诊断SMDS者14例,对照组为交通事故颅脑损伤死亡者20例,应用免疫组化方法检测GIRK1及CaV1.3在窦房结组织中的表达.结果:SMDS组窦房结组织中GIRK1的阳性表达率为(20.89±3.17)%,CaV1.3的阳性表达率为(18.33±1.54)%,均明显低于对照组(P<0.05).结论:SMDS者中窦房结离子通道GIRK1及CaV1.3的蛋白表达量显著下调,提示其可能反馈影响迷走神经的心脏调节作用,从而引起呼吸功能的抑制,导致SMDS患者死亡.

  • 庆大霉素对内毛细胞带状突触CaV1.3钙离子通道蛋白表达的影响

    作者:孙建华;王雪峰;柳柯

    目的:研究庆大霉素对C57BL/6J小鼠听力及耳蜗内毛细胞带状突触CaV1.3钙通道蛋白数量的影响,探讨听力损失与其剂量相关性变化之间的关系及意义.方法:采用固定剂量[100 mg/(kg·d)]的氨基苷类抗生素(庆大霉素)对C57BL/6J小鼠每日进行腹腔注射造模,分别在注射后的第7天、第14天、第28天(注射14d停药14 d)应用ABR分别测得小鼠的听力.免疫荧光方法观察耳蜗基膜内毛细胞带状突触CaV1.3钙通道蛋白的分布和表达(其中o天为空白对照组),内毛细胞突触前后膜分别采用CtbP2和CaV1.3进行免疫荧光标记.结果:随着注射药物天数的增长ABR反应阈值明显提高,所有小鼠内毛细胞数量、形态均无明显变化,但内毛细胞带状突触CaV1.3钙离子通道蛋白量的表达存在显著差异(P<0.01). CaV1.3钙离子通道蛋白在庆大霉素腹腔注射CaV1.3/CtBP2表达数量在第7天时略有增加,在第14天时其表达数量明显减少,第28天与第14天比较CaV1.3/CtBP2表达数量有所增加,但低于正常.结论:在氨基苷类抗生素毒性环境中耳蜗内毛细胞CaV1.3蛋白表现为先增加后减少再增加的趋势,提示内毛细胞带状突触CaV1.3蛋白数量的增加可能存在对这类药物毒性的代偿作用,而随着药物毒性作用时间的增加,这种失代偿作用表现为听力下降,可能是损伤听力的机制之一.

  • Cav1.3 L-型钙通道K228E突变体的构建及功能研究

    作者:强华;孙超峰;魏峰;张爱峰;史瑞明;马爱群;崔长琮

    目的 通过构建Cav1.3基因K228E突变,观察K228E突变对L-型钙通道电生理特性及蛋白表达和转运的影响.确定钙通道α1亚基结构域ⅠS4段上N-端带正电荷的氨基酸对该通道电生理学特性的作用,从而为创建钙通道起搏器奠定基础.方法 ①一步法快速定点诱变构建Cav1.3基因K228E突变体的真核表达载体;②膜片钳观察突变钙通道电流,激光共聚焦技术观察突变钙通道蛋白在细胞内的表达和定位.结果 ①检测表达于HEK293细胞上的L-型钙电流:转染野生型Cav1.3质粒和相关亚基质粒,可检出L-型钙电流,其半激活电压V1/2=(-36.56±2.08)mV、半失活电压V1/2 =(-42.93±0.14)mV(5mmol Ba2+);而转染K228E-Cav1.3质粒和相关亚基质粒的HEK293T细胞上未检测到钙电流;②检测K228E突变通道蛋白在细胞内的表达和定位:转染野生型和突变型Cav1.3质粒及相关亚基质粒,48h后观察到野生型与突变型钙通道蛋白在细胞膜上都有表达.结论 Cav1.3基因K228E突变虽不影响L-型钙通道蛋白质的表达与转运,但却不表达钙通道电流,是一种功能丧失性突变.

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