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洛罗兰糖苷激活Bcl-2通路诱导髓样抑制性细胞凋亡研究
[目的]促进髓样抑制性细胞(MDSCs)凋亡是抑制肿瘤生长的一个有效途径.因此,该实验旨在探究盘龙参活性成分络罗兰糖苷对MDSCs的抑制效应以及可能机制.[方法]采用MTT法分别检测洛罗兰糖苷对MDSCs细胞系(MSC-2)的毒性;采用流式分析法检测洛罗兰糖苷对MSC-2的促凋亡作用;采用聚丙烯酰胺凝胶电泳检测洛罗兰糖苷作用后MSC-2细胞内凋亡相关基因的蛋白表达水平.[结果]细胞活性检测证实洛罗兰糖苷可以抑制MSC-2的活性;凋亡抗体染色结果显示洛罗兰糖苷可以促进MSC-2凋亡;Western Blot结果表明,洛罗兰糖苷作用下,JNK2、细胞色素C、caspase-9、caspase-3表达明显上调,而Bcl-2表达下降.[结论]洛罗兰糖苷可以通过激活Bcl-2信号通路,促进MDSCs凋亡增强免疫正调控,从而达到抗肿瘤的效果.
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不完全弗氏佐剂诱导的髓样细胞抑制T细胞活性
目的：在肿瘤免疫治疗方法中，肿瘤疫苗前景广阔。在设计肿瘤疫苗时，由于许多肿瘤抗原的免疫原性弱，必须加入一些佐剂才能诱导出机体免疫应答。不完全弗氏佐剂（ IFA）是目前肿瘤疫苗研究动物实验中常用的佐剂之一，已知它能够有效诱导产生高滴度抗体。然而，实验发现，应用含有弗氏佐剂的肿瘤疫苗治疗肿瘤时并未出现期望的结果，原因仍不清楚。方法：BALB／c小鼠接受单次剂量的IFA注射，观察脾脏中CD11b＋细胞的比例。使用MTT法检测CD11b＋细胞对T细胞增殖的影响和γ干扰素（IFN-γ）分泌能力的影响。结果：IFA可诱导机体产生一群CD11b＋细胞，其能抑制T细胞的增殖和IFN-γ分泌。结论：CD11b＋细胞可能是导致含有IFA肿瘤疫苗临床效果不佳的原因之一，佐剂的选择会影响肿瘤疫苗的疗效。
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自体细胞因子诱导的杀伤细胞降低恶黑患者外周血髓样抑制性细胞的数量研究
目的 探讨恶性黑色素瘤(MM)患者外周血中髓样抑制性细胞(MDSCs)的数量及自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对MDSCs数量的影响.方法 采集20例MM患者CIK细胞治疗前后和18例健康志愿者外周血,用anti-CD33-mAb和anti-CD11b-mAb标记,应用流式细胞仪检测MDSCs比例.结果 MM患者外周血中MDSCs水平高于健康对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).MM患者经CIK治疗后,其MDSCs水平低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 自体CIK可降低MM患者外周血MDSCs水平,这一结果揭示了CIK抗肿瘤作用的新机制.
关键词： 恶性黑色素瘤 自体细胞因子诱导的杀伤细胞 髓样抑制性细胞 -
肿瘤生长与转移中的免疫学问题
肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过某种机制逃避机体免疫系统对其的监视与杀伤,从而导致肿瘤的发生、发展、转移和复发的现象.迄今已发现多种机制参与肿瘤的免疫逃逸,可概括为两个方面:一是来自肿瘤细胞及肿瘤抗原本身的改变,如肿瘤细胞MHC或共刺激分子缺如、肿瘤抗原的免疫原性减低、抗原提呈相关基因(TAP、LMP等)表达的下调等;二是来自机体免疫系统功能的变化,如在肿瘤发生的早期免疫系统不能识别低水平的肿瘤相关抗原、由髓样抑制性细胞(myeloid suppressor cells,MSC)及调节性T细胞(Treg)导致的T细胞对肿瘤相关抗原的耐受及功能的抑制、专职性抗原提呈细胞功能缺失等.本文将主要讨论来自机体免疫系统功能的变化在免疫逃逸中的作用.
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髓样抑制细胞在自身免疫性肝炎小鼠模型中的变化及其意义
目的 探讨髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)发生发展中的作用.方法 用S-100建立C57BU6小鼠AIH模型,随机将小鼠分为模型组和对照组,每组15只.从模型组和对照组C57BU6小鼠的肝脏和骨髓中分离单个核细胞,用流式细胞术检测MDSCs数量变化.结果 CD11b+MDSCs在模型组小鼠的肝脏和骨髓中数量高于对照组(P＜0.05),并且在骨髓中增高的比例显著大于肝脏,CD14+的细胞数量在模型组小鼠低于对照组的数量(P＜0.05).结论 AIH发生发展中MDSCs参与了局部的免疫调节作用.
