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低血钾性麻痹70例临床分析
低血钾性麻痹是指因为血钾低于3.5 mmol/L而引起的肌肉麻痹.造成低血钾的原因很多,本研究通过对我院收治的低血钾麻痹病人的分析,以了解引起低血钾麻痹的常见疾病的诊断、鉴别诊断和治疗.
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伴肌酶学改变的低血钾麻痹23例临床分析
目的探讨伴肌酶学改变的低血钾麻痹的发病机制.方法整理分析23例伴有肌酶学改变的低血钾麻痹患者的临床表现、肌电图改变、肌酶学检测值.结果23例低血钾麻痹患者均伴有肌酶学改变,为血清肌酸磷酸激酶(CPK)及同工酶的升高,部分肌电图动作电位的波幅降低和传导速度减慢.补K+后,临床症状完全改善,CPK基本恢复正常.结论伴肌酶学改变的低血钾麻痹机制尚不十分清楚,可能与一种或多种因素有关.肌酶学改变可表现为CPK及同工酶的升高.肌电图为动作电位的波幅降低和传导速度的减慢.
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低血钾麻痹68例分析
低血钾麻痹为临床中常见病.现对本院1994~1999年6年中以低血钾麻痹而收住患者分析,发现上呼吸道感染为低血钾麻痹的常见诱因.
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外来工低血钾麻痹97例临床分析
目的:探讨外来工人员低血钾麻痹的临床特点及治疗护理方法.方法:回顾性调查分析我院2006年2月~2008年2月收治的97例外来工低血钾麻痹的临床资料.结果:97例通过积极治疗和护理均痊愈.结论:工作环境差,劳动强度大,饮食不规律等是低血钾麻痹的重要诱因,及时、足量与足够浓度的补钾是治疗低血钾麻痹的有效措施.
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低血钾麻痹26例及心律变化临床分析
低血钾是一种常见病,临床表现迟缓性骨骼肌瘫痪或无力,血清钾低于正常值,大部分病例典型,容易诊断,但有一部分患者继发于甲亢,一部分因食用劣质油,易被临床医生忽视,且致死原因多与呼吸循环系统有关.为了提高对本病的临床特点的认识,进一步了解该病心律变化情况,收集我院近15年来的26例病例进行探讨.
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慢性缺钾性低血钾麻痹179例临床特点及治疗
缺钾性低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一,严重时可出现肌无力、呼吸肌麻痹、严重心律失常而致死.快速准确诊断及正确治疗十分重要.我院2002年1月至2004年7月收治179例慢性缺钾性低血钾麻痹,现将临床特点及治疗报告如下.
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吲达帕胺配伍卡托普利治疗不伴肾衰高血压病的临床评价
二氢吲哚类利尿剂吲达帕胺(Idp)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Cpt)因疗效确切,口服方便,在高血压病治疗中应用广泛,然而由于高血压病治疗的长期性,它们安全性和不良反应也已引起人们的广泛关注和研究[1~3],但是关于两药合用的研究报道不多,本研究通过对Idp与Cpt不同剂量伍用后的降压效果,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、钾变化,痛风、低血钾麻痹、刺激性干咳等发生与单用Idp或Cpt比较,对两药合用进行临床评价.
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24例低血钾性麻痹的补钾治疗分析
我院于1999年至2003年共收治低血钾麻痹24例,现将治疗结果报告如下.1临床资料1.1一般资料本文24例中,男20例,女4例,年龄18岁~46岁,中位年龄28岁.起病至入院时间14小时以内7例,24小时至48小时13例,48小时以上4例.
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外来工低血钾麻痹临床研究
目的探讨外来工低血钾麻痹的临床特点及治疗方法.方法选择2002年1月-2005年1月259例低血钾麻痹病例,用统一方案进行补钾治疗,并对临床特点及治疗结果进行回顾性分析.结果259例均痊愈.以口服补钾为主治疗低血钾麻痹起效快、副作用小、费用低;低血钾麻痹患者心电图阳率高.结论以口服补钾为主、静脉补钾为铺治疗低血钾麻痹效果好,方法简单,值得推广;心电图有助于低血钾麻痹的早期诊断.
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低血钾麻痹98例临床分析
低血钾麻痹为急诊内科常见病,轻者四肢酸软无力,重者可发生低钾危象,出现呼吸肌麻痹和严重的心律紊乱,甚至发生心跳、呼吸停止,如不及时有效抢救,预后不佳.现收集我科1998~2002年中救治的急性低血钾麻痹98例,对其诱发因素、诊断和治疗进行探讨,现报告如下.
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强力宁静脉滴注引起低血钾麻痹一例报告
男,36岁.因皮肤巩膜黄染,伴乏力纳差,肝功能异常半月,诊断急性黄疸型肝炎于1987年3月5日收住入院.
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低血钾麻痹为首发症状的甲亢25例临床分析
钾缺乏症在临床上比较常见,甲状腺功能亢进(甲亢)产生的低血钾麻痹易被误诊,其后果亦较严重,如能及时治疗,病情可迅即控制.为提高对本症的认识,现将我院1996年10月~2008年10月收治的以低血钾麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进病例25例临床资料加以回顾性分析,报告如下.
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亚临床甲亢伴低血钾麻痹27例临床分析
目的 探讨亚临床甲状腺功能亢进症(亚临床甲亢)伴低血钾麻痹的临床特点.方法 回顾性分析27例亚临床甲亢伴低血钾麻痹患者的临床资料,发作时均有不同程度的对称性肢体麻痹,血钾下降,血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)正常,而血促甲状腺素(TSH)减低.结果 27例患者经补钾及小剂量抗甲状腺药物治疗后,均症状缓解,但停用抗甲亢治疗后症状可复发.结论 以低血钾麻痹而就诊的男性青壮年应警惕亚临床甲亢的存在,补钾及小剂量抗甲状腺药物治疗可有效控制.
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低血钾麻痹临床分析
目的:观察低钾型麻痹的临床特点,探讨其治疗方法.方法:分析30例低血钾麻痹病人的临床表现、辅助检查及治疗方法.结果:本组病人以男性居多,肢体软瘫以双下肢近端为重,肌张力低,90%心电图异常,一般病人按常规补钾方法完全缓解,重度及危重病人应当增加静脉补钾浓度和速度.结论:该病根据临床特点,不难作出正确诊断,补钾浓度和速度视病情而定.
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低血钾麻痹血清肌酶学变化分析
目的 探讨低血钾麻痹患者血清肌酶的变化及临床意义.方法 用速率法测定36例低血钾麻痹患者的血清肌酶,观察血清肌酶含量与临床的关系.结果 低血钾麻痹患者各项肌酶含量与对照组比较均有不同程度的升高,其中肌酸磷酸激酶(CK)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)升高的患者分别为27例(75%)、21(58.3%)、11例(30.6%).血钾越低肌酶升高越显著,且与临床表现越明显.结论 血清肌酶增高是低血钾麻痹患者的重要特征之一,并且可以作为判断病情及估计预后的指标.
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外来工低血钾麻痹临床观察
目的探讨外来工低血钾麻痹的临床特点、治疗.方法选择2002年1月至2005年1月259例低血钾麻痹患者用统一方案进行补钾治疗,并对临床特点及治疗结果进行回顾性分析.结果 259例均痊愈.以口服补钾为主治疗低血钾麻痹见效快、副作用小、费用低;低血钾麻痹患者心电图阳性率高.结论以口服补钾为主、静脉补钾为铺治疗低血钾麻痹效果好,方法简单,值得推广.心电图有助于低血钾麻痹的早期诊断.
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氯氮平致低血钾麻痹1例报告
患者男性,27岁,农民,住院号40286.因妄闻、敏感多疑、行为异常3年,加重1年,于2003年3月31日入院.诊断精神分裂症.入院查体:各重要脏器无异常,神经系统无阳性体征发现.实验室检查(血常规、小便常规、肝功能、血K+、Na+、Cl-、心电图、脑电图)无异常.既往健康、无周期性麻痹史及家族史.入院后给予氯氮平50mg/d口服.4月2日晚上出现四肢无力,行走困难,呈进行性加重,4月3日不能站立,卧床不起,生活不能自理,进食量少,靠输液维持.体检:神志清,心肺(-),腹部膨胀,叩鼓音,肠鸣音减弱,双下肢肌力I级,腱反射消失,病理反射阴性.急查血钾3.0mmol/L,心电图示:(1)窦性心动过速,(2)不完全性右束支传导阻滞,(3)心肌劳累,(4)电轴中度左偏.考虑氯氮平所致低血钾,遂停用氯氮平,给予生理盐水500ml+10%氯化钾15ml静滴每日一次、口服10%氯化钾10ml,每日三次.经上述处理,患者第二天下肢即能在床上活动,第三天下床站立,第四天自己走路,生活自理,第五天肌力恢复正常,复查血钾4.6mmol/L,心电图正常.改用奋乃静治疗至今未再出现低血钾现象.
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维思通致低血钾麻痹1例报告
维思通(又名利培酮Resperidone)是一种新型抗精神病药物,已在国内广泛使用,尚未见到引起抵血钾的报道,笔者遇到1例,现报道如下.患者高××,男,24岁,未婚,工人,住院号9523.困孤僻、自语、多疑、冲动3年,加重1月,于1997年6月25日入院,诊断为未定型精神分裂症.入院查体:各重要脏器无异常,神经系统检查无阳性发现.实验室检查(血Rt、尿Rt、肝功能及血K+、Na+、Cl-、Ca++、PH、EEG、ECG)无异常.既往健康,无周期性麻痹史,家族史阴性.入院后给予氟哌啶醇治疗2个月,大日量18mg,疗效欠佳,治疗过程中未见明显药物副作用.于1997年8月25日改服维思通治疗,每日3mg,2个月后病情显著好转.于1997年10月28日出现四肢无力,行走困难,急查血钾3.24mmol/L.停服维思通,口服及静脉补钾,3天后以上症状缓解,复查血钾正常.于1997年11月5日又加服维思通2mg/日,至1997年11月15日又出现四肢酸软无力,行走困难,多次摔倒,急查血钾值为2.73mmol/L,ECG示Ⅰ°房室传导阻滞,T波低平,出现u波,考虑维思通所致低血钾,停服维思通,并及时给予补钾措施,3天后低钾症状再次消失,后改服三氟拉嗪治疗,大日量30mg,至今未再出现低血钾现象.
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奎硫平致低血钾麻痹1例
近几年来,奎硫平在临床运用越来越普遍,但其副反应报道不多,本人在工作中发现奎硫平有致低血钾麻痹副作用,现报告如下.
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原发性醛固酮增多症误诊一例报告
甲状腺功能亢进(甲亢)合并原发性醛固酮增多症的报道较少,该文报道了1例原发性醛固酮增多症被误诊为甲亢性低血钾麻痹的患者,患者以反复下肢无力2年,再发并加重3 d为主诉入院,入院后血压升高,低血钾症状改善不明显,从而怀疑原发性醛固酮增多症,通过药物试验性治疗、辅助检查及实验室检查,明确诊断为原发性醛固酮增多症.