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艾迪注射液对体外培养的ErbB2阳性乳腺癌细胞的抗肿瘤作用
目的 研究艾迪注射液对体外培养的ErbB2阳性乳腺癌BT-474、SK-BR-3及HCC-1954细胞的抗肿瘤作用.方法 通过MTS法测定不同质量浓度艾迪注射液抑制细胞增殖作用;流式细胞术分析不同药物浓度对不同乳腺癌细胞的诱导凋亡及坏死作用;细胞计数分析仪分析药物作用下细胞直径分布的改变.结果 不同质量浓度 (10～100mg·ml-1) 艾迪注射液均能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖 (P＜0.05, P＜0.01) 、诱导凋亡及坏死 (P＜0.01) 、显著缩小细胞直径 (P＜0.01).结论 艾迪注射液对肿瘤细胞具有抑制增殖和促进细胞凋亡及坏死的作用, 并使得细胞直径显著减小.
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ErbB信号与蛋白激酶B在快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤中的作用
为了研究ErbB受体与蛋白激酶B在心力衰竭发生机制中的作用,建立快速起搏诱导恒河猴心力衰竭模型.采用颈总动脉插管技术,测定左心室大压力上升速度(LVdp/dtmax)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标;采用电化学发光免疫测定法观察脑钠肽(BNP)含量;采用RT-PCR方法测定ErbB2、蛋白激酶B(PKB)、Bcl-xl mRNA表达水平;采用Western blotting检测蛋白激酶B活性(phospho-PKB,即磷酸化蛋白激酶B蛋白水平)及凋亡相关基因Bcl-xl的蛋白水平.快速起搏诱导心力衰竭模型恒河猴心肌收缩能力显著下降,心衰标志物脑钠肽水平明显上升(P＜0.05).与对照组比较ErbB2,PKB及Bcl-xl mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),同时心肌组织蛋白激酶B活性显著下降,Bcl-xl蛋白水平也明显下降(P＜0.05).快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤的机制可能与ErbB2、下游蛋白激酶B、凋亡抑制基因Bcl-xl表达水平下降及蛋白激酶B活性下降有关.
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ErbB2受体在糖尿病心肌病大鼠中表达和磷酸化的改变
目的 探讨糖尿病心肌病大鼠心肌中ErbB2受体表达和磷酸化的改变.方法 选取8周龄雄性SD大鼠36只.按电脑随机数法分为:4周糖尿病组、4周对照组、12周糖尿病组、12周对照组.腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型.分别在诱导糖尿病后第4、12周测定大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量,采用心脏超声评估大鼠心功能;采用Masson染色方法 观察大鼠心肌间质纤维化程度并计算心肌胶原容积分数(collagen volumefraction,CVF);采用实时聚合酶链反应(PCR)方法 检测大鼠心肌组织ErbB2受体mRNA的表达水平;采用蛋白免疫印记法(Western-blot)检测大鼠心肌组织ErbB2受体蛋白磷酸化水平.结果 与同期对照组相比,第4,12周糖尿病组心脏质量/体质量均明显增高,差异有统计学意义[(3.41±0.12)mg/g vs.(2.32±0.22)mg/g,P＜0.01;(3.72±0.38)mg/g vs.(2.39±0.0.26)mg/g,P＜0.01].第4,12周糖尿病组心肌CVF均明显高于同期对照组,差异有统计学意义[4.48%±0.21%vs.2.79%±0.36%,P＜0.01;15.29%±0.67%vs.3.01%±0.13%,P＜0.01].4周糖尿病组的左心室收缩末内径、左心室射血分数、心肌组织ErbB2受体mRNA表达和蛋白磷酸化水平与4周对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).12周糖尿病组左心室收缩末内径大于12周对照组,差异有统计学意义[(3.570±0.232)mm vs.(3.060±0.376)mm,P＜0.05].12周糖尿病组左心室射血分数小于12周对照组,差异有统计学意义[72.5%±3.81%vs..82.6%±2.97%,P＜0.01].与12周对照组比较,12周糖尿病组心肌组织ErbB2受体mRNA表达显著减少,差异有统计学意义(0.73±0.22 vs.1.05±0.33,P＜0.01],ErbB2受体蛋白磷酸化水平也显著减少(0.87±0.01 vs.0.95±0.02,P＜0.01).结论 糖尿病大鼠心肌组织中ErbB2受体mRNA表达和蛋白磷酸化水平的下调参与了糖尿病心肌病的发展.
