首页 > 文献资料
-
大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化
目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化.方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组).各力竭运动组尾部负重为3％体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材.采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化.结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等.E0组和E24组上述改变更加明显.(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P＜0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P＜0.01).血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P＜0.01).结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关.
-
力生长因子对周期性牵张力诱导的人牙周膜细胞成骨分化及MMP-1、MMP-2表达的影响
目的:探讨力生长因子(mechano-growth factor,MGF)对周期性牵张力(cyclic stretch,CS)作用下人牙周膜细胞成骨分化及MMP1、MMP-2表达的影响及其作用机制.方法:分离培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs),将si-MGF转染细胞,用MGF刺激或MEK/EKR通路抑制剂U0126进行干预,以Flexercell应力加载系统对细胞施加形变率10％、频率0.1 Hz的周期性牵张应力;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP活性;qRT-PCR检测MGF及成骨分化基因ALP、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的转录水平,Western免疫印迹检测对MEK/EKR1/2信号通路的影响.采用SPSS19.0软件包对结果进行统计学分析.结果:CS呈时间依赖性促进hPDLCs中MGF的表达(P＜0.05).与对照组相比,转染si-MGF显著抑制细胞中MGF的表达(P＜0.05),沉默MGF显著抑制CS诱导的hPDLCs中ALP的活性(P＜0.05)及成骨分化相关基因ALP、Runx2及OPN的转录(均P＜0.05).与CS处理组相比,沉默MGF后,CS诱导的MMP-1及MMP-2的水平显著降低(P＜0.05);刺激MGF则进一步加强CS诱导的成骨分化及MMP-1、MMP-2的表达.沉默MGF可抑制CS激活的p-ERK的表达,而刺激MGF则进一步促进p-ERK的表达(P＜0.05).U0126预处理显著降低MGF加强的促成骨分化及MMP的表达(P＜0.05).结论:MGF通过MEK/ERK1/2信号通路的活化参与周期性牵张力作用下牙周膜细胞的成骨分化及MMP表达.
