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  • 回转器模拟微重力对神经细胞自噬的影响

    作者:乔文艳;孙乔;梁峰吉;吕柯;刘鸿宇;熊江辉;李莹辉

    目的 探讨回转模拟微重力对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)自噬的影响.方法 利用回转模拟微重力的细胞学效应,回转条件下培养细胞12 h、24 h,相同条件下静置培养细胞作为对照.Western Blot方法检测LC3蛋白表达变化水平.荧光显微镜观察GFP-LC3点状聚集物,计数含有大于5个GFP-LC3点状聚集物的细胞数量.结果 回转组SH-SY5Y细胞LC3-Ⅱ蛋白表达高于对照组,荧光显微镜检测到GFP-LC3点状聚集物也随之增多.结论 回转可以引起SH-SY5Y细胞自噬增多.

  • UCH-L1对急性低压低氧小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平的调控作用

    作者:武磊;田蕾;赵博;张志清;李康;杲修杰;周学思;刘晓华

    目的 探讨急性低压低氧条件下UCH-L1基因敲除对小鼠海马中α-突触核蛋白(α-Syn)表达水平的影响及其机制,为治疗α-Syn蛋白相关的神经系统疾病提供依据.方法 采用UCH-L1基因杂合子(UCH-L1+/-)小鼠雌雄交配的方式获得UCH-L1基因敲除纯合子(UCH-L1-/-)小鼠和野生型小鼠(UCH-L1+/+),PCR法鉴定小鼠的基因型.将UCH-L1+/+小鼠和UCH-L1-/-小鼠放入低压氧舱模拟海拔8000 m高度,持续低氧8h,建立急性低压低氧模型.采用Western Blot法检测小鼠海马中UCH-L1、α-突触核蛋白及LC3蛋白表达水平的变化,观察UCH-L1基因敲除对α-突触核蛋白表达水平及其相关细胞自噬降解通路的影响.结果 与对照组(0.702±0.121)相比,急性低压低氧可诱导野生型小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平(1.310±0.096)显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ的比值轻度升高,而对UCH-L1蛋白的表达水平没有影响.当敲除UCH-L1基因的小鼠经急性低压低氧处理后,小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平(0.952±0.093)明显低于野生型对照组(1.490±0.074) (P<0.05),同时LC3Ⅱ/Ⅰ的比值也显著升高(P<0.05).结论 UCH-L1基因敲除降低了急性低压低氧诱导的α-突触核蛋白表达水平升高,其机制之一可能与小鼠在急性低压低氧时因敲除UCH-L1基因而进一步促进细胞自噬通路的活化有关.

  • 电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及大鼠皮质和海马区LC3蛋白表达的影响

    作者:冯晓东;黄金;李瑞青;刘仁超

    目的 观察电针神庭、百会穴对缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响,以及对大鼠皮质区和海马区中LC3蛋白表达的变化分析.方法 54只Sprague-Dawley大鼠随机数字法分为电针组(18只)、模型组(18只),假手术组(18只).电针组及模型组行线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,假手术组行假手术.三组大鼠分别于造模后2h,5d,7d进行神经功能缺损评分.电针组于造模2h后取神庭、百会穴进行治疗,每次30min,每日1次.同时于针灸干预后第4~8d行Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力;荧光定量PCR检测大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ的含量及Western Blot法检测脑组织中细胞自噬相关蛋白LC3I、LC3Ⅱ及LC3Ⅰ/Ⅱ比值.14d后处死3组大鼠,立即断头取脑,用TTC染色法观察大鼠脑梗死区域并计算脑梗死的体积.结果 ①神经功能学评分:与模型组相比较,电针组大鼠经针灸干预治疗后神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);②Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠穿越平台期的时间及路程明显缩短,逃避潜伏期明显缩短(P <0.001);③Western Blot法检测皮质及海马区检测LC3结果:与模型组相比较,电针组大鼠皮质及海马区LC3Ⅰ及LC3 Ⅱ蛋白表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);④荧光定量PCR检测大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ结果:与假手术组相比较,电针组与模型组大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.001),与模型组相比较,电针组大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ含量升高,差异具有统计学意义(P<0.001);⑤脑梗死体积计算:与模型组相比较,电针组脑梗死的区域和体积明显缩小(P<0.001).结论 电针神庭、百会穴可显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习及记忆能力.对自噬网络及其调控机制在脑卒中患者认知障碍的研究中起着至关重要的作用.

  • 五味子乙素对顺铂诱导肾小管上皮细胞凋亡及自噬蛋白LC3的影响

    作者:王丽敏;张勉之;吴银娜

    目的 探讨五味子乙素(Sch B)对顺铂(CDDP)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)肾小管上皮细胞凋亡与自噬的影响及作用机制.方法 30只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、Sch B对照组、模型组以及Sch B干预(Sch B浓度分别为20 mg/kg、100 mg/kg)组,每组6只.采用腹腔注射CDDP法建立AKI模型,收集各组血及肾组织,检测血肌酐(SCr)水平,免疫组化检测各组肾组织中p53蛋白含量,蛋白免疫印迹(West-ern blotting)法检测各组肾组织p53蛋白、自噬标志蛋白微管相关蛋白L轻链3(LC3)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,光镜观察肾组织形态改变.结果 (1)与空白对照组比较,模型组SCr、肾小管上皮细胞凋亡数均升高(P<0.05),p53蛋白含量、p53蛋白表达、LC3蛋白表达均降低(P<0.01).(2)与模型组比较,Sch B干预组SCr、肾小管上皮细胞凋亡数均下降(P<0.01);Sch B能上调p53蛋白、LC3蛋白表达(P<0.01),改善肾小管上皮细胞融合、空泡变性等病理改变,减轻肾小管损伤.结论 Sch B对顺铂所致小鼠AKI有保护作用,其机制可能与上调p53蛋白、LC3蛋白表达水平,改善细胞DNA损伤修复,增强肾组织的自噬有关.

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