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角膜胶原交联在LASIK术后角膜扩张中的应用
角膜胶原交联(corneal collagen cross-linking,CXL)主要用于治疗圆锥角膜、LASIK术后角膜扩张等角膜扩张性疾病.本文阐述LASIK术后角膜扩张的成因、危险因素,CXL治疗LASIK术后角膜扩张的原理和临床应用.CXL单独或联合其他手术方式治疗LASIK术后角膜扩张,可保留视力、阻止角膜扩张进展、延迟或避免对角膜移植的需要.此外,在有高危因素的患者LASIK术中应用CXL,在短期内可有效预防术后屈光回退的发生及LASIK术后角膜扩张,但远期效果尚需进一步证实.
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经上皮角膜胶原交联术治疗圆锥角膜的三种方法比较
目的 比较经上皮的角膜胶原交联术(corneal collagen cross-linking,CXL)治疗圆锥角膜的3种不同方法的临床效果.方法 回顾性对照研究.24例(30眼)圆锥角膜随机分为3个组:A组,低渗性CXL组(10眼);B组,离子导入5 min CXL组(10眼);C组,离子导入10 min CXL组(10眼).术前,术后1、3、6及12个月进行视力检查、综合验光仪、眼前段综合分析仪及激光共焦角膜显微镜检查,术后1周行OCT检查.结果 C组术后12个月裸眼视力(log MAR,下同)较术前提高(t=2.646,P=0.023),B组裸眼视力提高不明显(t=1.458,P=0.170);3组佳矫正视力均有一定程度改善.C组角膜大曲率值(Kmax)较术前降低,而A组与B组基本保持稳定.术后角膜浅基质层基质细胞出现凋亡-活化-再生现象,C组表现明显.各组术前与术后12个月的角膜薄点厚度、角膜内皮细胞密度均无明显变化.术后1周OCT观察到分界线深度显示:A组为(143.8±37.9)μm,B组为(213.6±42.3)μm,C组为(237.0±46.4)μm,组间比较差异有统计学意义(F=7.703,P=0.003).结论 3种经上皮CXL均能有效控制圆锥角膜的进一步发展,离子导入10 min的经上皮CXL疗效显著.
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高能量紫外光照射的角膜胶原交联术治疗进展期圆锥角膜的安全性及远期疗效分析
目的 探讨采用高能量紫外光照射的角膜胶原交联术(CXL)治疗进展期圆锥角膜的安全性及治疗效果.方法 收集在2011年7月至2012年7月于厦门大学附属厦门眼科中心接受住院治疗的34例(37只眼)进展期圆锥角膜患者的临床资料,进行回顾性病例对照研究.将全部患者分为两组,即传统CXL组(A组)和高能量CXL组(B组).A组患者共16例(17只眼).采用标准的紫外光进行照射,照射能量为3.0 mW/cm2,照射时间为30 min.B组患者共18例(20只眼).采用高能量的紫外光照射进行照射,照射能量为9.0 mW/cm2,照射时间为10 min.两组患者的手术操作及围手术期处理均相同.术前与术后分别对两组患者行裸眼视力、佳矫正视力、角膜地形图、角膜内皮细胞计数、眼前节光学相干断层扫描及角膜共聚焦显微镜等检查,并记录两组患者的主观不适症状评分.两组患者在不同时间点的主观不适症状评分、角膜地形图参数及角膜内皮细胞计数的描述均采用均数±标准差(x±s)表示,比较采用两因素重复测量方差分析.结果 B组患者术中及术后出现主观不适症状的程度明显小于A组患者,差异有统计学意义(F=2.96,P＜0.05).随着术后时间的延长,两组患者的不适症状均有所减轻,B组患者术后不适症状持续时间较A组短,差异有统计学意义(F=4.52,P＜0.05).两组患者术后1d与术中的主观不适症状比较无改善,差异无统计学意义[A组为(t=0.52,P＞0.05),B组为(t=0.67,P＞0.05)].术后3d,两组患者的主观不适症状开始减轻.将两组患者术后3d、1周及1个月的主观不适症状与术中进行比较,差异有统计学意义[A组为(t=2.54,3.87,4.12;P＜0.05),B组为(t=2.23,3.41,3.67;P＜0.05)].患者术后1周的主观不适症状较术后3 d明显减轻.将两组患者术后1周和1个月的主观不适症状与术后3d进行比较,差异有统计学意义[A组为(t=2.88,3.54;P＜0.05),B组为(t=2.67,3.42;P＜0.05)].此外,A、B两组患者均未出现术后并发症.术后随访3年,A、B两组患者术后裸眼视力、佳矫正视力均有不同程度的提高;SimK、Kmax及Kmin等角膜地形图指标均有不同的程度下降;A组患者角膜内皮细胞计数较术后减少,而B组患者增加.但与术前比较,差异均无统计学意义(F=1.24,0.76,0.96,1.01,0.85,0.62;P＞0.05).A组与B组患者在SimK、Kmax、Kmin、中央角膜厚度、薄处角膜厚度及角膜内皮细胞计数方面的组间差异均无统计学意义(F=1.02,0.54,0.58,0.64,0.75,0.69;P＞0.05).分别将A、B两组患者的各项指标与术前进行比较,只有Kmax下降的差异具有统计学意义[A组为(t=2.88,P＜0.05),B组为(t=2.67,P＜0.05)].结论 采用高能量紫外光照射的CXL治疗进展期圆锥角膜具有与采用标准能量紫外光照射的CXL相似的远期疗效.但高能量紫外光照射可明显缩短手术时间,且无不良反应发生,故高能量紫外光照射是目前CXL的一个较好选择,但其确切的疗效还需更多样本的进一步验证.
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准分子激光原位角膜磨镶术后角膜扩张的研究现状
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)是日趋完善的一种角膜屈光手术,术后角膜扩张是其隐匿但严重的并发症,仍是屈光手术之后面临的复杂和广泛讨论的问题之一.因此,LASIK术后角膜扩张的发病原因、危险因素及其预防和治疗有重要的现实意义.现对这些方面的研究现状作一综述.
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从被动到主动——圆锥角膜诊疗思路的改变
圆锥角膜是一种常见的角膜变性疾病,随着角膜屈光手术的广泛开展,圆锥角膜的早期诊断和合理治疗变得更为重要.传统依靠临床表现或角膜地形图变化进行诊断往往已为时过晚且不能阻止病情进展;而目前除角膜地形图外,综合利用三维眼前节分析系统、共聚焦显微镜、生物力学眼反应分析仪、OCT等仪器分析可以在早期筛查出圆锥角膜或疑似病例,通过主动进行角膜胶原交联术等预防性治疗可在早期阻止病情进展.现就目前圆锥角膜的诊断及治疗新进展进行简要评述.
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紫外线激发的角膜胶原交联术的动态安全
目的 探讨紫外线引发角膜交联光动力学的关键问题,并以实验数据确认紫外线在核黄素内的吸收动力学理论.方法 耦合动力学方程的数值求解和分析公式推导出3个重要的参数:安全深度(z*),安全剂量(E*)和交联时间(T*).经由对时间函数的核黄素吸收系数实验测量,核黄素的动态频谱显示光敏剂随时间的耗竭.角膜交联光动力是由7个关键参数决定:核黄素(B2)的消光系数,浓度,光敏剂穿透深度,紫外线的强度和剂量,照射时间以及角膜厚度.结果 核黄素浓度范围为0.1％-0.2％,穿透深度范围为0.02～0.04 cm,安全剂量范围为2.3～8.2 J/cm2.我们的数学模式显示,较高的紫外线强度和消光系数导致较短的表面交联时间,而角膜厚度大的交联时间也增加.安全深度为消光系数和光敏剂浓度的反比函数.结论 基于我们的新的发现,角膜胶原交联术的动态安全参数包括安全深度,安全剂量,交联时间,和安全光敏剂浓度,我们提出一个新的交联临床规范.
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紫外光A核黄素介导角膜交联治疗感染性角膜炎
角膜胶原交联（ CXL）技术是一种治疗圆锥角膜、准分子激光术后角膜扩张、难治性角膜溃疡、角膜炎等角膜疾病的有效方法。它通过紫外光A和感光剂核黄素，介导角膜基质内胶原纤维相互交联而提高角膜机械硬度和角膜基质的生物力学稳定性，从而阻止圆锥角膜等角膜扩张性疾病和难治性角膜炎等的发展。本文就紫外光A核黄素介导角膜交联术治疗感染性角膜炎的基本原理、实验和临床研究现状及其相关安全性等问题进行综述。
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角膜胶原交联治疗进展期圆锥角膜
圆锥角膜是一种以角膜扩张为特征,原因不明的双侧进行性角膜病变,可严重影响患者的视力.目前,使用角膜胶原交联治疗,已经成为可以有效阻止圆锥角膜进展的新方法,本文就角膜胶原交联治疗进展期圆锥角膜的原理、方法、并发症及展望进行综述.
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角膜胶原交联治疗小鼠真菌性角膜炎的疗效
目的 研究角膜胶原交联术(CXL)在治疗真菌性角膜炎过程中的疗效.方法 选择6～8周龄雄性SPF级C57B L/6小鼠80只,制作腐皮镰孢菌性角膜炎模型,其中40只用于角膜真菌活性的检测,40只用于疗效观察,均以左眼为实验眼.角膜真菌活性的检测中将40只小鼠按照随机数字表法分为假手术组(不接种菌丝)、模型对照组、去上皮组(造模后刮除角膜上皮)和交联治疗组(去上皮联合交联治疗),各组小鼠分别于造模后3d用裂隙灯显微镜对术眼角膜炎症进行评分,并行角膜组织的载菌量计数.交联疗效观察实验中,应用随机数字表法将40只小鼠随机分为假手术组(不接种菌丝)、模型对照组、去上皮组和交联治疗组(去上皮联合交联治疗).4个组小鼠分别于造模后连续7d行裂隙灯显微镜下术眼角膜炎症评分及眼前节数码照相.造模后14d,裂隙灯显微镜下对术眼角膜炎症单项评分后,行组织病理学检查及炎症细胞计数.结果 造模后交联治疗组小鼠角膜载菌量低,各组角膜载菌量的总体比较,差异有统计学意义(F=11.97,P=0.00),交联治疗组角膜载菌量平板计数与角膜炎症评分呈明显正相关(r=0.723,P=0.043).交联治疗组各时间点小鼠的角膜炎症评分明显低于模型对照组,3个组间和不同时间点角膜炎症评分的总体比较,差异均有统计学意义(F分组=34.44,P=0.00;F时间=17.49,P=0.00).造模后14d,去上皮组和交联治疗组小鼠角膜病灶面积和溃疡程度评分均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).角膜组织病理学检查显示,模型对照组小鼠角膜水肿,部分角膜基质溶解坏死,去上皮组于造模后角膜炎症表现较轻.交联治疗组小鼠角膜炎症反应轻微,造模后7d角膜炎症接近痊愈.假手术组角膜基质内细胞很少;模型对照组基质增厚,基质内炎症细胞增多,可以确认的中性粒细胞占基质所有细胞总数的73.65％;去上皮组中性粒细胞百分比为59.33％;交联治疗组中性粒细胞百分比为11.29％.结论 CXL可以有效抑制小鼠角膜真菌活性,减轻真菌诱导的角膜炎症反应.
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不同经上皮角膜胶原交联方法治疗进展期圆锥角膜的早期疗效观察
目的:观察比较不同经上皮角膜胶原交联方法(transepithelial corneal collagen cross-linking,TE-CXL)治疗进展期圆锥角膜的早期疗效.方法:回顾性研究.将24例34眼进展期圆锥角膜分为三组,低渗CXL组10眼接受低渗胶原交联治疗,Ⅰ-CXL5 min组14眼接受离子导人5 min胶原交联治疗,Ⅰ-CXL10min组10眼接受离子导入10min胶原交联治疗.治疗前,治疗后1wk,1、3、6mo观察视力、Pentacam眼前节分析仪、角膜激光共焦显微镜、光学相关断层扫描结果变化.结果:术后6mo,Ⅰ-CXL 10min组CDVA(矫正远视力,LogMAR)提高-0.21 ±0.23(t=2.735,P=0.026);大角膜屈光力(Kmax)降低2.32±5.21D,但差异无统计学意义(t=1.40,P=0.193),低渗CXL组与Ⅰ-CXL 5min组的UDVA、CDVA、Kmax稳定,差异均无统计学意义(P＞0.05).术后1wk时,分界线平均深度在各组分别为:低渗CXL组152.7± 42.9μm,Ⅰ-CXL 5min组213.6 ±42.3μ m,Ⅰ-CXL10min组237.0±46.4μm,组间比较,差异有统计学意义(F=7.111,P=0.006).术后基质细胞的凋亡-活化-再生现象在Ⅰ-CXL 10min组明显.三组角膜薄点厚度、角膜内皮细胞密度与术前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:三种经上皮CXL短期观察均能安全有效控制圆锥角膜病情的发展,其中离子导入10min胶原交联方法组织反应更显著.
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角膜胶原交联方法联合那他霉素抗真菌效果研究
目的:研究角膜胶原交联方法联合那他霉素应用时的体内外抗真菌效果,为临床真菌性角膜炎的治疗提供治疗方法及实验基础.方法:采用黄曲霉菌、茄病镰刀菌、白色念珠菌三种常见致病真菌,实验组分为交联联合那他霉素组、那他霉素联合核黄素组、那他霉素联合紫外照射组、交联组,并用那他霉素组作为对照.将药物涂到有1.5麦氏浊度的真菌孢子悬液的沙堡弱琼脂培养皿的中心,10min后使用胶原交联仪照射10min,之后28℃ 培养36h,测量抑菌圈并进行统计学分析.制备兔眼茄病镰刀菌感染模型,按随机数字表法将模型兔随机分为模型对照组、交联治疗组、那他霉素治疗组、交联联合那他霉素治疗组,每组5只;另取5只正常兔按照角膜胶原交联疗法进行照射,5只正常对照.通过前节照相、角膜刮片、共焦显微镜等观察各组治疗结果,并在治疗结束后采用电镜观察角膜超微结构改变情况.结果:体外单独应用角膜胶原交联术,对三种真菌均无效;当交联与那他霉素联合应用时,抗真菌效果均优于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);那他霉素与核黄素、那他霉素与紫外线分别联合应用时,抗菌效果与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).针对兔真菌感染模型,那他霉素治疗组及交联联合那他霉素治疗组病程约14d,交联治疗组病程约21d;经治疗后,各治疗组均已愈合,各组角膜上皮均无缺损,新生血管较多,角膜内无菌丝;前节照相结果显示,交联联合那他霉素治疗组治疗结果优于其它各治疗组,瘢痕组织较少,角膜愈合较好,病程相对短.结论:角膜胶原交联方法联合那他霉素,可促进角膜愈合,缩短病程,增强抗真菌效果,有望为眼科临床真菌性角膜炎的治疗提供一种新的治疗技术.
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核黄素角膜胶原交联治疗早期轻中度圆锥角膜的研究
目的:核黄素角膜胶原交联早期治疗轻度至中度圆锥角膜的预后.方法:三级眼科诊疗中心的前瞻性研究.共38例47眼轻至中度圆锥角膜接受核黄素角膜胶原交联治疗的患者纳入本研究.术前数据包括参与眼数,视力,眼压,角膜厚度与角膜地形图.术后数据包括佳矫正视力,眼压,角膜厚度,角膜地形图和术后并发症.结果:研究包含年龄16 ～ 30岁的患者38例47眼.平均术前视力为0.58 ±0.40 logMAR,术后随访2a显著提高(0.40±0.27l0gMAR)(P=0.005).平均术前角膜曲率为50.5±4.6 D,术后显著降低.随访2a平均角膜曲率为48.2±4.1 D(P=0.011).术后随访2a眼压(15.1 ±3.0mmHg)较术前(12.9±2.5 mmHg)显著增加(P=o.035).术前角膜厚度467.9±38.8μm,术后随访2a(465.0±39.3 μm)明显降低.所有患者均无并发症出现.结论:早期使用核黄素角膜胶原交联治疗轻至中度圆锥角膜可获得长期的良好视力,而不必等其发展为进展期.
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角膜胶原蛋白交联疗法对人工晶状体大泡性角膜病变的作用
目的：研究核黄素和紫外线( UVA )交联疗法对晚期大泡性角膜病的疗效。
方法：15例人工晶状体大泡性角膜病变( PBK )患者参与研究。分别于角膜交联前和干预后1,6mo,对患者行裂隙灯检查、视敏度、异物调查表、角膜透明度分级、眼部疼痛度范围、分析仪角膜厚度分析及超声波角膜厚度测量。氯化钠溶液处理1 wk后,去除8 mm直径范围的中央角膜上皮,在角膜上频繁点滴核黄素30min,后行3min紫外线( UVA)照射交联疗法。
结果：15例患者(5男,10女),平均年龄为66依13岁。平均随访时间6.2mo。治疗后1mo全眼角膜透明度统计结果明显优于术前(P<0.05)。6mo时8眼角膜透明度较术前更佳,5眼持平,2眼低于术前( P=0.218)。70%病患异物感减弱。处理后1mo平均中央角膜厚度( CCT)减少( P<0.05)。6mo时,除3眼外均出现渐进性肿胀,但统计显示CCT明显薄于术前(P=0.006)。统计显示术后1mo平均矫正远视力( CDVA)明显优于术前( P=0.010)。6 mo后无显著差异(P=0.130)。1mo痛值统计结果明显优于术前(P=0.007)。但6mo平均痛值较1mo高,较术前无明显差异(P=0.070)。
结论：术后1 mo结果显示角膜胶原交联疗法可显著改善角膜透明度、角膜厚度和眼痛。但是,它对减少PBK患者疼痛和维持角膜透明度方面似乎并无长期持久的效果。这种方法延长了角膜移植的时间间隔,并提高了角膜内皮移植术( DSAEK)过程的可视化。 -
离子导入辅助跨上皮角膜胶原交联治疗进展期圆锥角膜2a 随访分析
目的：报道离子导入辅助跨上皮角膜胶原交联(iontophoresis-assited transepithelial corneal collagen cross-linking, I-CXL)治疗进展期圆锥角膜的2a 观察结果。
方法：选取进展期圆锥角膜患者24例34眼,应用1g/ L 核黄素蒸馏水溶液,离子导入(1mA 电流)辅助跨上皮给药5min 后,紫外线 A(370nm,3mW/ cm2)照射30min。观察术前和术后2a 佳矫正视力(best corrected distance visual acuity, BCVA)、角膜散光度数、K1、K2、Kmean、Kmax、眼压、角膜内皮细胞密度、角膜顶点厚度、角膜薄厚度变化。
结果：术后2a,BCVA(LogMAR)从0.32依0.25提高到0.25依0.19,差异具有统计学意义(t =2.849,P =0.015),K1从47.12依4.33下降到46.06依4.77,差异具有统计学意义(t =2.652,P =0.015), K2从51.36依5.59下降到50.40依6.16,差异具有统计学意义(t =2.121,P =0.047),Kmean从49.12依4.76下降到48.10依5.25,差异具有统计学意义(t =2.663,P=0.015),Kmax 从57.57依8.30下降到55.91依8.14,差异具有统计学意义(t =2.398,P =0.026),角膜顶点厚度从476.90依38.71下降到454.43依40.86μm ( t =2.853,P=0.010),角膜薄厚度从464.38依39.92下降到433.86依50.78μm,差异具有统计学意义( t =3.485,P =0.002)。角膜散光度数、眼压和角膜内皮细胞密度无明显变化。
结论：I-CXL 治疗进展期圆锥角膜安全、有效,2a 内能够阻止进展期圆锥角膜病情恶化,但长期效果仍需进一步观察。 -
角膜胶原交联治疗角膜融解的研究进展
角膜胶原交联( corneal collagen cross-linking,CXL)技术是通过紫外光A和感光剂核黄素的光化学反应使角膜基质内胶原纤维形成共价键,从而增加胶原纤维机械强度、生物学稳定性及角膜抗扩张能力。角膜融解( corneal melting)是一种与自身免疫相关的非感染性角膜溃疡。我们对角膜融解发病机制、目前主要治疗手段及紫外光 A核黄素介导角膜胶原交联术基本原理、在角膜融解方面的实验和临床研究现状等问题进行综述。
