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  • 巨噬细胞内的炎症小体在眼内炎发生中的作用机制探讨

    作者:陈丽;李冰;盛敏杰

    眼内炎是一种非常严重的致盲性疾病,一旦发生将造成急性视力下降甚至眼球萎缩.巨噬细胞是炎症反应的中心环节,炎症小体(inflammasome)是巨噬细胞中参与免疫反应的重要组成部分.鉴于巨噬细胞在非特异性免疫反应的诱发调节中起关键作用,如果明确眼内炎发生早期的巨噬细胞相关的抗感染免疫机制,可能为眼内炎的诊治开辟一条新的途径.

  • 炎症小体及其与结直肠癌关系的研究进展

    作者:耿晋;朱永杰;耿蕴琦;何湘;钟辉

    炎症小体是在细胞受刺激后形成的能促进胱天蛋白酶-1(caspase-1)活化的蛋白质复合体.炎症小体能促进白细胞介素1β和18(IL-1β、IL-18)的成熟和释放,引起机体的炎症反应并参与多种疾病的发生发展.其中,炎症在癌症的形成、发展过程中都起到了重要作用.但随着对炎症小体的深入研究,发现不同的炎症小体、炎症细胞因子和趋化因子在癌症的形成、发展过程中可能起着相反的作用.该文主要探讨近年来炎症小体的研究进展及不同炎症小体在结直肠癌中的作用.

  • NOD样受体通路在急性腹腔感染早期对大鼠肠屏障的作用机制初探

    作者:肖元廷;李国逊;王西墨

    目的 初步探讨在急性腹腔感染早期肠上皮细胞NOD样受体(NLRs)的表达规律及其对肠屏障的作用.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为对照组(n=6)和实验组(n=24),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备急性腹腔感染模型.于术后2、6、12和24 h各取6只大鼠,采用实时荧光半定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测末端回肠黏膜上NOD2、NOD样受体3(NLRP3)的mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验检测天冬氨酸特异性 半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)及紧密连接蛋白的表达;凝胶电泳迁移率(EMSA)实验检测核转录因子-κB(NF-κB)活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;原位末端缺刻标记试验(TUNEL)观察肠上皮细胞死亡情况,并用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖溶液检测肠道的通透性.结果 NOD2mRNA表达在术后2h迅速升高达峰值,且明显高于对照组(75.50±13.03比1.00±0.00,P<0.01),术后6h迅速回落,此后缓慢下降;NLRP3 mRNA表达于术后2h降低,随后逐渐升高至12h达峰值,且明显高于对照组(4.03±0.71比1.00±0.00,P<0.05);caspase-1蛋白表达在术后2h即明显高于对照组(3.56±0.14比2.10±0.11,P<0.01),然后呈逐渐增高的趋势;紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和Claudin-4的表达分别在术后2~6h即明显低于对照组(2 h Occludin:7.24±1.13比12.72±1.34,6 h ZO-1:0.47±0.09比1.57±0.17,2 h Claudin-4:1.63±0.28比3.40±0.34,P<0.05或P<0.01),随后均逐渐下降;NF-κB活性在术后2h即明显高于对照组(24.85±0.57比12.42±0.73,P<0.01),随后在一个高表达状态下呈缓慢下降趋势;IL-6在术后6h急剧增高达峰值(与对照组比较3088.07±330.03比26.19±7.58,P<0.01),随后缓慢回落;TNF-α于术后2h即明显高于对照组(110.75±19.18比7.86±3.58,P<0.01),后呈逐渐增高的趋势;随着CLP后时间的延续,肠上皮细胞死亡率在术后2h即明显高于对照组[(0.12±0.02)%比(0.03±0.01)%,P< 0.05],并呈逐渐上升的趋势;肠道通透性随着腹腔感染时间的延长而逐渐增大,与对照组相比从2h开始其差异就有统计学意义[葡聚糖通透率:(35.75±4.66)%比(2.84±0.35)%,P<0.01].相关性分析显示,NLRP3与肠通透性和caspase-1蛋白表达量的相关性较其他指标略高;caspase-1与死亡细胞量、TNF-α和肠通透性显示出较强的相关性;而肠通透性与caspase-1蛋白表达量相关性高.结论 在腹腔感染早期,NOD2和NLRP3都可能起了一定的作用,NOD2的巨幅波动提示其可能受到机体精确的反馈机制调节,以控制其表达不至于过强或过弱;NLRP3、caspase-1和肠上皮细胞死亡量间的强关联可能暗示了这其中存在某种联系,而肠上皮细胞的死亡对于肠通透性以至维持肠屏障功能等可能与紧密连接蛋白一样有着重要意义.

  • 三七对脓毒症急性肾损伤大鼠肾组织Toll样受体2/4和NOD样受体P1/3表达的干预作用

    作者:屠越兴;俞云松;韩芳;倪银;李曦

    目的 探讨Toll样受体/NOD样受体(TLRs/NLRs)在脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠中的表达及三七的干预作用.方法 选择150只雄性SD大鼠,将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、三七预处理组,每组50只.采用盲肠结扎穿刺术(CLP)复制脓毒症大鼠AKI模型;假手术组只开腹不结扎.三七预处理组预先给予三七3 g/kg灌胃、连续3 d,假手术组、脓毒症模型组给予等量生理盐水灌胃.各组大鼠于制模后6、12、24 h取10只采血后处死,并留取肾脏标本.采用鲎试剂检测内毒素水平;采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1β、IL-18、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾组织NLRP1/3、TLR2/4的mRNA及蛋白表达水平;光镜观察术后24 h肾组织病理学改变;每组剩余20只大鼠观察4 d、7 d存活率.结果 脓毒症模型组和三七预处理组内毒素、SCr、BUN、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、NLRP3和TLR2/4的mRNA及蛋白表达水平均较假手术组明显升高,内毒素、IL-18、NLRP3、TLR2/4的mRNA及蛋白表达水平均于术后6 h即出现统计学差异〔内毒素(kU/L):61.3±25.7、56.9±18.6比0.2±0.1,IL-18(ng/L):16.7±5.0、13.8±2.9比10.6±2.8,NLRP3 mRNA(2-ΔΔCt):6.3±1.9、4.0±1.2比1.1±0.4,TLR2 mRNA(2-ΔΔCt):5.7±1.3、2.0±0.8比0.9±0.3,TLR4 mRNA(2-ΔΔCt):4.4±1.2、2.3±0.7比0.6±0.2,NLRP3/β-actin:38.2±9.3、26.1±7.2比18.3±5.1,TLR2/β-actin:21.9±6.1、16.2±4.4比10.9±2.8,TLR4/β-actin:18.3±6.7、12.0±3.9比7.5±2.0,均P<0.05〕,SCr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6均于术后12 h出现统计学差异〔SCr(μmol/L):62.3±21.6、38.1±13.9比36.0±11.9,BUN(mmol/L):16.5±7.2、6.9±2.6比6.8±2.5,IL-1β(ng/L):37.6±10.9、31.2±9.3比20.3±6.5,TNF-α(ng/L):15.6±3.9、10.2±2.8比7.3±2.1,IL-6(ng/L):9.3±2.5、6.8±1.7比5.0±1.3,均P<0.05〕,NLRP1的mRNA及蛋白表达水平均明显低于假手术组,并于术后6 h即出现统计学差异〔NLRP1 mRNA(2-ΔΔCt):0.5±0.1、0.8±0.2比1.6±0.5,NLRP1/β-actin:8.0±2.1、16.8±5.0比35.6±10.5,均P<0.05〕,且三七预处理组上述指标的改变幅度明显小于脓毒症模型组(均P<0.05);脓毒症模型组4 d和7 d存活率均较假手术组明显下降〔4 d:25%(5/20)比95%(19/20),7 d:15%(3/20)比95%(19/20),均P<0.05〕,而三七预处理组较脓毒症模型组明显增高 〔4 d:65%(13/20)比25%(5/20),60%(12/20)比15%(3/20),均P<0.05〕.结论 TLR2/4、NLRP1/3可能参与了脓毒症AKI的发病.中药三七可能通过调节TLR2/4、NLRP1/3的表达减轻炎症反应,从而减轻脓毒症AKI大鼠肾脏损伤,改善肾脏功能.

  • 肺炎链球菌肺炎与先天免疫的研究进展

    作者:聂玮;诸兰艳

    肺炎链球菌(streptococcus;pneumonia)感染后可定植引起局部疾病,亦可扩散引起侵袭性疾病.肺炎链球菌是社区获得性肺炎(community;acquired;pneumonia,CAP)中常见的病原体,同时也是引起肺炎、脑膜炎和脓毒症等威及生命的感染相关性疾病的主要原因.在全世界范围内,肺炎链球菌感染使病死率上升.近年来,国外关于先天免疫对肺炎链球菌的识别及应答有了很多新的研究.本篇综述总结了先天免疫对肺炎链球菌肺炎免疫应答研究的新进展.

  • NOD样受体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

    作者:贾钦尧;陈绍平;李新胜;张文波;向小均;毛建

    NOD样受体是细胞内模式识别受体中的一个重要家族,是抵抗病原体入侵第一道防线的重要组成部分,可以通过激活核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶通道、自我吞噬和类型1干扰素应答的参与,引起大量促炎因子的产生,在COPD的发病和急性加重中发挥了重要作用.本文就NOD样受体在COPD中的研究进展作一综述.

  • NOD2、NLRP3在石膏关节制动法建立兔膝骨性关节炎模型关节软骨中的表达

    作者:孙银铁;郭开今;蔡红星

    背景:NOD样受体在抵抗外部病原微生物、自身的非细菌性炎症反应以及自身免疫反应过程的起始阶段中起着重要的作用,而NLRP3和NOD2是NOD样受体家族中具有代表性的两种重要蛋白.目的:观察兔膝骨性关节炎模型中软骨细胞NOD2、NLRP3表达.方法:30只新西兰大白兔随机分为6组:实验组分别设置2,4,6,8,10周组,采用石膏关节制动法建立兔左侧膝关节膝骨性关节炎模型,分别于术后2,4,6,8,10周处死对应实验组兔子;对照组不做任何处理,于第10周处死兔子5只.留取所有兔子的左股骨远端关节软骨标本,进行番红固绿染色,用Mankin's法进行关节病理评分,免疫组织化学检测关节软骨中NOD2、NLRP3的表达水平.结果与结论:①Mankin's评分结果显示:实验组病理评分显著高于对照组(P < 0.01),而且随着造模时间的推移各组间的Mankin's评分增加,均有显著性差异(P < 0.01);②免疫组织化学结果表明:NLRP3、NOD2在软骨细胞中的表达含量随着造模时间的推移也显著增高(P < 0.01);③结果说明,NOD2、NLRP3在软骨细胞中的表达与膝骨性关节炎的病理变化程度呈正相关性,可能是通过促进细胞凋亡进而加速膝骨性关节炎的发生发展.

  • Nod样受体与Toll受体介导炎症的研究进展

    作者:马丽霞;袁青;刘佳佳

    固有免疫系统是抵御微生物入侵的第一道防线,它依赖模式识别受体识别外源病原微生物然后将其清除.Toll样受体(TLR)和Nod样受体(NLR)是介导免疫识别的重要受体,其通过识别病原体相关分子模式不仅启动了固有免疫应答,而且激活了适应性免疫应答,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.中性粒细胞是机体早期炎症反应中重要的炎症细胞,其粘附、活化及凋亡的整个过程可受TLR的调节,促成炎症反应的无损伤性收敛,使机体维持内环境的稳态.

  • 炎症反应中P2X7受体影响NALP3炎症体形成的主要机制

    作者:神谢静

    NOD样受体属于胞浆内受体,与Toll样受体一样广泛参与对病原体的识别,产生相应的免疫应答反应,炎症体作为NOD样受体家族重要成分,在宿主防御中是一个重要的传感器,与感染性疾病密切相关.机体免疫细胞膜表面的P2X7受体能被感染或损伤组织所释放的危险信号ATP作用而激活,细胞膜表面活化的P2X7受体能通过多种途径促进炎症体的产生,从而加重机体的炎症反应.本文将介绍炎症体的结构、P2X7受体在炎症反应中对其作用的主要机制及相应反应.

  • 炎症小体与炎症性肠病及其癌变的关系

    作者:陈金通

    炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,结肠炎相关癌变是IBD的主要并发症之一.炎症小体是先天免疫系统中一类重要的多蛋白复合体,在识别和清除肠道致病菌、维持肠道内稳态等方面发挥重要作用,其功能异常参与了IBD及其癌变的发生.本文就炎症小体与IBD及其癌变关系的研究进展作一综述.

  • 识别疟色素的模式识别受体

    作者:钱锋;徐沪济

    疟色素是疟原虫消化宿主血红蛋白产生的副产物,能激发宿主的先天性炎症反应.然而对于疟色素是如何被宿主模式识别受体识别,各个研究者的实验结果和结论不尽相同.本文综述了近期该研究领域的一些进展.

  • 炎症小体介导脑缺血损伤的进展

    作者:何宇航;李娟;王强;江涛

    背景 炎症小体通过启动脑缺血后的无菌性炎症反应,加重对神经组织的损伤,抑制炎症小体活化具有脑保护作用. 目的 以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体为核心,通过阐述炎症小体在脑缺血后的活化及其介导的中枢神经系统组织损伤,为相关研究领域提供参考. 内容 NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)作为胞内模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),在脑缺血后可识别多种危险信号,如胞内低钾、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)释放、酸中毒和活性氧(reactive oxygen specises,ROS)生成等,NLRs活化形成炎症小体,依次激活半胱氨酸蛋白水解酶(cysteinyll aspartate specific proteinase,Caspase)-1和白细胞介素(interleukin,IL)-1β,介导脑缺血后的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症反应,加重缺血后神经组织损伤.通过调控炎症小体信号通路中的各个环节,包括抑制NLRs的转录、抑制Caspase-1的激活或者直接抑制IL-1β,均可有效减少脑缺血后神经组织的炎症反应,发挥脑保护作用.在体试验亦证明通过拮抗炎症小体及其下游IL-1β可明显减少缺血后脑梗死体积,提高神经功能学评分. 趋向 炎症小体作为脑缺血后中枢神经系统无菌性炎症反应的始动因子,对于脑缺血后炎症损伤有重要意义.通过调控炎症小体,可为临床治疗脑卒中提供新的方向.

  • 成牙本质细胞在牙髓免疫反应中作用的研究进展

    作者:胡琛;马瑞阳

    深龋时龋病相关细菌侵入牙本质深层接近牙髓,成牙本质细胞层位于牙髓牙本质交界处,作为牙髓组织先接触外源性刺激的第一道防线,可通过模式识别受体( PRRs,如 Toll 样受体、天然免疫受体 NOD)识别多种病原相关分子模式( PAMPs),产生促炎细胞因子、表达细胞粘附分子,启动免疫应答。多种细胞因子、细胞粘附分子参与牙髓炎的发生。本文就成牙本质细胞通过TLRs、NLRs识别细菌性因素、引起牙髓免疫反应导致牙髓炎过程中的作用及其研究进展作一综述。

  • 真菌性角膜炎中相关模式识别受体研究进展

    作者:陈芳;韩晓丽

    我国真菌性角膜炎发病率逐年增高,已成为继白内障后眼科首位致盲眼病,治疗较为棘手.模式识别受体在角膜组织中功能性表达或经诱导表达增高,识别真菌入侵,启动固有免疫反应,进而激活获得性免疫反应,是角膜抗真菌免疫的首道防线.本文主要对近些年国内外关于真菌性角膜炎相关模式识别受体的研究情况进行综述,以期能从源头上重新认识真菌性角膜炎的发病机制,为临床提供新的治疗靶点.

  • Toll样受体在真菌性角膜炎中的调控作用

    作者:王露萍

    真菌性角膜炎(FK)是一种严重的致盲眼病,而Toll样受体(TLRs)在哺乳动物识别真菌的过程中发挥重要作用.大量证据表明,TLRs启动FK的天然免疫,也参与机体针对真菌的获得性免疫反应.本文探讨了TLRs与非TLRs信号通路的相互作用、TLRs信号通路的负性调节因子及TLRs在角膜真菌感染中的作用,以期为角膜真菌感染的治疗提供新的策略.

  • 膜受体在空气污染致健康损害过程中的作用

    作者:姜碧杰;刘扬;李聪敏;安珍;吴卫东

    吸入空气污染物可对人体健康造成急性和慢性损害,污染物中的颗粒物和臭氧是目前研究关注的热点.细胞膜受体是一类对外界刺激产生相应效应的特殊蛋白质,能与细胞外专一信号分子结合,进而激活细胞内一系列生物化学反应.目前,大量研究聚焦在空气污染的健康危害及机制的探索,已取得了一些重要的进展.本文主要对近年来围绕膜受体在空气污染导致的健康损害过程中的作用的相关研究进行综述,以期为预防和控制空气污染对健康的危害提供理论依据.

  • 硫化氢通过抑制NOD样受体途径减轻肾脏缺血再灌注损伤

    作者:覃志成;石媛媛;闫燕;吴莺莺;刘文丽;李光远;李荣山

    目的 观察NOD样受体途径是否参与硫化氢(H2S)预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术(Sham)组;肾脏缺血再灌注(I/R)组:夹闭左侧肾蒂45 min后再灌注24 h;硫氢化钠(NaHS)预处理组:在缺血再灌注前通过左肾动脉持续注射NaHS(300 nmol/min) 15 min.HE染色观察肾组织学改变;Western印迹法检测肾组织核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1、NOD2、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)1及细胞核因子κB(NF-κB)蛋白的表达;免疫组织化学法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β的表达变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、NOD2蛋白表达显著增加,细胞核内NF-κB P65表达及其靶基因MCP-1、IL-1β的蛋白表达显著升高(均P< 0.01).Caspase-1蛋白表达增加,HE染色发现急性肾小管坏死,TUNEL染色显示缺血危险区凋亡细胞数目显著增加(均P<0.01).NaHS预处理可逆转I/R诱导的肾组织损伤以及NOD1、NOD2蛋白表达(P<0.05),下调NF-κB P65的核转位(P<0.05)以及局部MCP-1、IL-1β表达(P<0.01).同时,NaHS预处理可减少Caspase-1的活化和细胞凋亡数.结论 硫化氢预处理通过NOD样受体依赖的炎症途径减轻肾缺血再灌注损伤.

  • 强脉冲光自动脉冲联合甲硝唑口服对轻、中度痤疮患者血清炎症介质的影响

    作者:周晓琳;侯云凌;何玉青;刘彩玲;蒋平锋

    目的:研究强脉冲光自动脉冲联合甲硝唑口服对轻、中度痤疮患者血清炎症介质的影响.方法:选择2013年5月~2015年12月期间在我院诊断为轻中度痤疮的84例患者并随机分为激光组和甲硝唑组,分别接受强脉冲光自动脉冲联合甲硝唑口服治疗以及甲硝唑单药口服治疗.治疗前和治疗后1、2周时,采集血清并采用荧光定量PCR试剂盒测定Toll样受体(TLR)分子、NLRP炎性小体的表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒测定炎性因子的含量.结果:治疗后2周和4周时,两组患者血清中白介素(IL)-1β、IL-8、IL-12、IL-18的含量以及TLR2、TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA表达量均显著低于治疗前且激光组患者血清中IL-1β、IL-8、IL-12、IL-18的含量以及TLR2、TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA表达量均显著低于甲硝唑组(P<0.05).结论:强脉冲光自动脉冲联合甲硝唑口服对轻、中度痤疮患者体内模式识别受体TLR2、TLR4、NLRP3所介导的炎症反应具有显著抑制作用.

  • 模式识别受体介导的自噬在抗病原微生物感染中的研究进展

    作者:李倩;唐彬;李娜;毛旭虎

    自噬作为机体自我保护的生理学行为,在抗病原微生物感染中发挥重要的免疫防御作用.模式识别受体通过诱导自噬的发生,加强对病原微生物的识别和清除能力.同时,自噬也可影响模式识别受体信号通路,负性调控炎症反应.除了TLRs(TOLL-like receptors)外,随着SLRs(sequestasome-like receptors)、NLRs (NOD-like receptors)、RLRs (RIG-like receptors)等新型或重要模式识别受体介导的自噬在机体抗病原微生物感染的作用相继被报导,人们对模式识别受体介导的自噬在抗病原微生物感染中作用的认识越来越深入和丰富.了解此方面的研究进展,对揭示病原微生物的致病机理、发展新的有效的抗感染治疗手段具有重要的理论指导意义.

  • 细胞内模式识别受体研究进展

    作者:闫鸿斌;高闪电;贾万忠;才学鹏

    天然免疫系统要依赖模式识别受体识别人侵的外源病原微生物,然后将其清除.哺乳动物主要具有两类微生物识别系统,一类是膜结合受体,如Toll样受体,可识别胞外微生物,然后活化细胞内信号来激发机体的免疫反应;另一类是细胞内的模式识别受体,包括NOD样受体和具有螺旋酶结构域的抗病毒蛋白RIG-1和MDA5.这些胞浆分子可识别病原微生物、非微生物以及一些危险信号,在机体的健康与疾病中发挥着十分重要的作用.本文就细胞内天然免疫受体的种类和功能作一综述.

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