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川崎病休克综合征的临床研究进展
川崎病休克综合征（KDSS ）为病程中出现血流动力学不稳定的严重川崎病。KDSS患者的主要临床表现为心动过速，尿量减少及低血压等，可于病程早期发生休克。KDSS的早期诊断难度较大。笔者拟就临床对KDSS的诊断、临床特点及治疗研究进展进行综述，旨在增强临床医师对KDSS的早期识别能力，达到及时治疗、减少冠状动脉损害及继发多脏器损伤的目的。
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 川崎病休克综合征 诊断 治疗 儿童 -
川崎病休克综合征的临床研究进展
川崎病休克综合征(Kawasaki disease shock syndrome,KDSS)是川崎病的严重表现形式,是在诊断川崎病的基础上发生血流动力学不稳定状态而出现低灌注的临床症状,可以发生在川崎病的早期,极易漏诊和误诊,现就KDSS的临床特点、发病机制及治疗进行综述,旨在提高儿科临床医师早期识别该病的能力,减少其危及生命的并发症的发生.
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 川崎病休克综合征 综述 -
1例川崎病休克综合征患儿的整体护理
川崎病是一种病因不明的全身血管炎症疾病,主要累及中小血管,严重并发症是冠状动脉损害,在川崎病的急性期,出现血流动力学异常并不常见,2009年Kanegaye等[1]将血流动力学不稳定的川崎病定义为川崎病休克综合征(Kawasaki disease shock syndrome,KDSS),是川崎病的一种严重表现形式[2].
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危重川崎病的诊治研究进展
川崎病(Kawasaki disease,KD)是好发于5岁以下儿童的急性全身性中小血管炎性综合征,其严重的并发症是冠状动脉病变,可导致冠状动脉扩张、心肌梗死及猝死.已有研究报道,在KD急性期可出现与休克相关的严重临床表现,并可能涉及所有器官,称为危重症KD (severe Kawasaki disease,SKD),有时需要儿童重症监护病房的处理.虽然SKD患儿临床症状严重,但只要能精确诊断和快速治疗,大部分患者都能存活,且可没有任何后遗症.近年来,国内外学者对SKD的关注越来越多,基于此,我们将SKD作为研究对象,阐述其临床诊断和治疗的相关进展,以利于儿科临床医生精准判断和治疗相关疾病.
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川崎病休克综合征临床特征及外周血细胞因子水平分析
目的 分析川崎病休克综合征(KDSS)的临床特征及外周血细胞因子水平,为该病的诊治提供依据.方法 选择KDSS患儿17例(KDSS组),并选择同期住院且年龄、性别匹配的川崎病[KD)患儿43例(KD组).采用流式细胞术检测两组患儿外周血细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-y水平,并比较两组患儿确诊前的临床特征、常规实验室指标、肝肾功能及凝血功能指标、疗效及预后情况.结果 与KD组比较,KDSS组发热时间和住院时间显著延长,外周血WBC、中性粒细胞比例、C反应蛋白、ESR、肌酐、血尿素氮、D-二聚体,IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-y水平,冠状动脉损伤、丙种球蛋白(IVIG)抵抗、进重症监护室及其他脏器损伤的发生率均显著升高,而Hb、血钠、血钾、白蛋白均显著下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组均未发现死亡病例.结论 细胞因子IL-6、1L-10、TNF-α和IFN-y水平的升高、IVlG抵抗导致持续炎症可能参与KDSS的发生,KDSS患儿发热时间和住院时间显著延长,病情更重,更易发生冠状动脉及其他脏器损伤.
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儿童川崎病休克综合征的临床特点及相关因素
目的 了解川崎病休克综合征(KDSS)的临床特征,比较KDSS患儿与无休克川崎病(KD)患儿的临床和实验室特点.方法 收集2015年1月1日至12月31日南京医科大学附属儿童医院收治的72例KD患儿,其中并发休克KD患儿11例(KDSS组),无休克KD患儿61例(无休克KD组).比较2组患儿人口学资料、临床和实验室数据之间的差异,采用Logistic回归方法筛选出KDSS的相关因素.结果 在72例KD患儿中,男童多见[占77.8％(56/72例)],其中11例(15.3％,11/72例)符合KDSS的定义,患儿均接受了液体复苏及血管活性药物治疗,2例(18.2％,2/11例)出现丙种球蛋白抵抗.入院时,KDSS组中不完全KD 2例(18.2％,2/11例);在无休克KD组中,不完全KD的相对频率为16.4％(10/61例).KDSS患儿中有90.9％(10/11例)出现超声心动图异常(以冠状动脉扩张及二尖瓣反流多见),而无休克KD患儿中18.0％(11/61例)出现超声心动图异常,2组比较差异有统计学意义(P=0.000).KDSS患儿急性期胃肠道出血占18.2％(2/11例),无休克KD患儿占0(0/61例),2组比较差异有统计学意义(P=0.001);KDSS组呕吐患儿明显多于无休克KD组[54.5％(6/11例)比16.4％(10/61例)],差异有统计学意义(P=0.005).KDSS组患儿血钠浓度[(131.91±3.86)mmol/L]低于无休克KD组[(136.02±4.23)mmol/L],差异有统计学意义(P=0.000);KDSS组患儿B型钠尿肽水平[(834.91±1411.48)ng/L]高于无休克KD组[(128.28±98.92)ng/L],差异有统计学意义(P=0.000);KDSS组患儿肌钙蛋白I水平[(0.72±2.19)μg/L]高于无休克KD组[(0.00±0.01)μg/L],差异有统计学意义(P=0.010);KDSS组患儿降钙素原(PCT)水平[(25.44±34.06)μg/L]高于无休克KD组[(1.18±1.97)μg/L],差异有统计学意义(P=0.000).KDSS组患儿CD3+T淋巴细胞[(44.39±11.86)％]低于无休克KD组[(59.69±10.86)％],差异有统计学意义(P=0.000);KDSS组患儿CD4+T淋巴细胞[(25.17±8.78)％]低于无休克KD组[(35.77±11.24)％],差异有统计学意义(P=0.005);KDSS组患儿自然杀伤(NK)细胞[(9.93±5.63)％]高于无休克KD组[(5.41±3.63)％],差异有统计学意义(P=0.000);KDSS组患儿B淋巴细胞高于无休克KD组[(40.93±13.74)％比(29.18±9.53)％],差异有统计学意义(P=0.000).Logistic多因素分析结果显示肌钙蛋白I[比值比(OR)=4.173,Wald=56.967,P<0.001]、PCT(OR=0.378,Wald=14.738,P=0.007)、NK细胞(OR=0.053,Wald=6.656,P=0.008)与KDSS相关.结论 KDSS患儿的胃肠道表现及超声心动图的异常均较无休克KD患儿增加.虽然多因素分析结果仅显示肌钙蛋白I、PCT、NK细胞为KDSS的相关因素,但临床上如遇到低钠血症、B型钠尿肽异常升高、细胞免疫功能紊乱时仍需警惕KDSS.
