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慢性乙型肝炎患者血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体变化的研究
目的：观察慢性乙型肝炎患者血清骨保护素（OPG）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）水平的变化，探讨慢性肝病致骨质疏松的发病机制。方法随机选取300例慢性乙型肝炎患者作为试验组，其中95例不伴有肝硬化，205例伴肝硬化，根据Child-Pugh分级：A级69例，B级62例，C级74例，选取年龄、性别、身高、体重相匹配的100例健康志愿者作为对照组。血清OPG、RANKL应用ELISA方法检测，应用跟骨超声骨密度测定仪测定跟骨硬度指数（SI），对相关数据进行相应的统计学分析。结果各组患者OPG水平差异均具有统计学意义，对照组、不伴肝硬化组、肝硬化A组、肝硬化B组和肝硬化C组患者的血清OPG水平逐渐降低，RANKL值则逐渐升高（P ＜0.05）。对照组、不伴肝硬化组、肝硬化A组、肝硬化B组和肝硬化C组患者血清OPG/RANKL比值逐渐降低，对照组OPG/RANKL值较其余4组均显著升高（P ＜0.05）。慢性乙型肝炎组患者的跟骨SI与对照组比较，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。肝硬化A组、B组、C组患者SI值显著低于对照组SI（P ＜0.05）。结论 OPG、RANKL和OPG/RANKL系统可能参与慢性肝病相关性骨质疏松症的发病过程，慢性乙型肝炎患者可引起OPG、RANKL以及OPG/RANK的变化，上调破骨细胞，使得骨吸收大于骨形成，从而引发骨质疏松。
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不同强度力学刺激对大鼠上颌骨MGF、OPG、RANKL影响
目的 分析力生长因子(MGF)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在不同大小咀嚼力大鼠上颌骨中的表达,探讨力学信号在颌骨骨重建中的传导,揭示力学刺激对颌骨骨重建的调节机制.方法 雌性健康SD大鼠40只,牙列完好,鼠龄2个月,体质量200 ～ 240 g.随机分为2组,喂食不同硬度饲料,建立SD大鼠颌骨不同力学刺激动物模型.一组软食喂养(软食组,硬度123 N),一组硬食喂养(硬食组,硬度216 N).大鼠在实验开始后2、4个月时分2次处死,取上颌骨第三磨牙区骨组织进行显微CT检测骨组织形态计量学指标,应用Western blot方法检测MGF、OPG、RANKL蛋白质表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)方法检测MGF、OPG、RANKL基因表达.结果 显微CT检测发现,大鼠上颌骨骨体积分数、骨小梁宽度硬食组较软食组增加显著,骨小梁分离度硬食组较软食组降低显著(t2个月=5.740、3.785、-9.228,t4个月=2.461、3.789、-3.175,P＜0.05);大鼠上颌骨中MGF和OPG蛋白及基因表达硬食组较软食组同时上调(t2个蛋白结果=4.916、4.718,t4个月蛋白结果=7.013、6.726,t2个月基因结果=-12.066、-3.081,t4个月基因结果=-3.446、-10.903,P＜ 0.05),RANKL蛋白及基因表达硬食组较软食组降低(t2个月蛋白结果=-12.222,t4个月蛋白结果=-10.416,t2个月基因结果=-6.722,t4个月基因结果=-3.824,P＜0.05);4个月结果与2个月结果相比,MGF、OPG和RANKL蛋白及基因表达均有变化,但不显著.结论 较高强度的咀嚼力能够促进大鼠颌骨的生长,促进颌骨骨中MGF和OPG的表达,抑制RANKL的表达,表明力学刺激能够调节MGF和OPG/RANKL/RANK分子系统的表达水平.
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氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响
目的 观察氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1)骨保护蛋白(OPG)和NF-kB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 在细胞培养液中加入50 μmol/L氟化钠或/和5 μmol/L氯化铝;72 h后提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析MC3T3.E J细胞OPG和RANKL的mRNA表达,进行半定量分析.结果 与对照组比较,氟铝联合染毒可显著提高MC3T3-El细胞OPG mRNA的表达(P<0.05),两者具有协同作用(P<0.05),但氟铝联合染毒对MC3T3-E1细胞RANKL mRNA的表达水平无显著改变;因此,与对照组相比,氟铝联合染毒组RANKL/OPG比值显著降低(P<0.05).结论 氟铝联合可能通过增加成骨细胞OPG基因表达水平来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,使骨形成大于骨吸收.
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加减青娥方体外对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
目的 探讨加减青娥方抑制骨质疏松的作用机制.方法 在体外培养的小鼠破骨前体RAW264.7细胞中加入不同浓度的加减青娥方提取物,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞的数量及其活性的影响;利用荧光定量PCR (RT-PCR)法检测RANKL诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞雌激素受体(ER) mRNA表达.结果 加减青娥方可抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞,该作用可能是通过调控ERα mRNA的表达实现的.结论 加减青娥方可通过调控ERα基因的表达,抑制破骨细胞的分化、增殖,从而实现增加骨密度、防治骨质疏松的作用.
