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  • CKIP-1与骨质疏松的新研究进展

    作者:胡炯;王博;吴鹏;史晓林

    骨质疏松是严重威胁中老年人健康的骨科常见病.酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(casein kinase 2 interaction protein 1,CKIP-1)是近年来发现的一种重要分子,它通过与其他分子的相互作用在许多细胞行为中都发挥着重要的作用.CKIP-1是参与调节骨形成的重要的蛋白因子,与骨质疏松有密切联系,并已成为药物设计的新靶点.因此,对其的深入研究将为骨质疏松、病理机制阐明及骨疾病防治带来积极影响.本文就CKIP-1与骨质疏松症的关系进行综述.

  • CKIP-1对不同时间和部位松质骨影响的Micro-CT分析

    作者:秦东泽;胡奥;郭威孝;梁建飞;蒋威;许珊珊;曹强;张浚睿;陆斌;孔亮

    目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)对不同时间股骨和下颌骨松质骨变化的影响.方法 取3个月和6个月CKIP-1基因敲除小鼠(CKIP-1-/-)作为实验组,野生型小鼠(WT)作为对照组(n=5、同窝同性别、雄性),分别取股骨和下颌骨行Micro-CT扫描,对其股骨和下颌骨松质骨进行定量分析,评估CKIP-1在不同骨发育阶段对不同部位骨量变化的影响.结果 在3个月时,实验组较对照组股骨和下颌骨的BV/TV分别增加2.54%和1.69%,在6个月时分别增加3.77%和2.82%(P<0.05).从3~6个月时,股骨和下颌骨的BV/TV分别下降了4.42%和1.1%(P<0.05).结论 股骨较下颌骨对CKIP-1基因调控骨量更为敏感,随着时间变化也更加明显.

  • CKIP-1基因对人胃癌细胞增殖、凋亡和周期的影响

    作者:王礼鑫;褚明亮;张著学;张赟;曹颖;官志忠

    目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1 (CKIP-1)基因对人胃癌细胞增殖、凋亡和周期的影响.方法 培养人类低分化胃癌细胞株MKN45,转染过表达CKIP-1(过表达组)、干扰CKIP-1(干扰组)及空载质粒(空载组),观察三组细胞的增殖、凋亡和周期情况.结果 过表达CKIP-1抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;干扰后促进细胞增殖,抑制凋亡(P<0.05或P<0.01).过表达组S期细胞比例高于空载组,G2/M期细胞比例低于空载组(P<0.05);干扰组S期细胞比例低于空载组,G2/M期细胞比例高于空载组(P<0.05).结论 CKIP-1参与胃癌细胞的增殖、凋亡和周期过程,可能与胃癌的发生、发展有关.

  • 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1基因沉默对胶质瘤U87?MG细胞增殖的影响

    作者:程世翔;张谦;衣泰龙;朱雷;徐浩祥;郗艳国;张文彬

    目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein kinase 2?interacting protein?1,CKIP?1)基因沉默对人胶质瘤U87?MG细胞增殖的影响.方法 构建CKIP?1 siRNA慢病毒干扰载体并感染U87?MG细胞,分别采用qRT?PCR和Western blot检测CKIP?1 siRNA在U87?MG细胞中的敲减作用,采用流式细胞术检测细胞周期,细胞计数仪进行细胞计数,MTT和BrdU检测细胞增殖变化,克隆形成实验评价细胞生长能力的变化.结果 与Ctrl组比较,CKIP?1 siRNA能显著下调U87?MG细胞CKIP?1 mRNA[Ctrl组(1.01±0.13),CKIP?1 siRNA组(0.23±0.02),P<0.01]和蛋白表达水平.与Ctrl组比较,CKIP?1 siRNA组G0/G1期细胞比例下降[Ctrl组(69.64±0.79)%,CKIP?1 siRNA组(62.64±0.66)%,P<0.01],G2/M期细胞比例上升[Ctrl组(8.36±0.52)%,CKIP?1 siRNA组(13.87±2.90)%,P<0.05],细胞增殖能力和克隆形成能力受到明显抑制[细胞集落数:Ctrl组(25±2)个/孔,CKIP?1 siRNA组(2±1)个/孔,P<0.01].结论 沉默U87?MG细胞中CKIP?1表达能显著抑制细胞增殖,表明CKIP?1蛋白可能参与胶质瘤的发生发展并促进胶质瘤细胞增殖.

  • 强骨饮对CKIP-1过表达成骨细胞的影响研究

    作者:杨依然;刘钟;王均华;刘康;史晓林

    目的:观察强骨饮对酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)过表达慢病毒感染的体外小鼠成骨细胞的调控情况,研究强骨饮治疗骨质疏松的分子作用机制.方法:从2d龄SD乳大鼠分离成骨细胞,构建CKIP-1过表达慢病毒,将成骨细胞分成4组:a组为空白成骨细胞对照组,b组为空载慢病毒感染的成骨细胞,c组为CKIP-1过表达慢病毒感染的成骨细胞,d组为CKIP-1过表达慢病毒感染成骨细胞+强骨饮处理.qRT-PCR检测成骨抑制基因CKIP-1和成骨相关基因ALP及RUNX2的表达,CKK-8检测细胞相对数目,茜素红染色鉴定成骨细胞,低倍光镜下观察钙化结节计数.结果:qRT-PCR检测:相比a组、b组,c组的CKIP-1有较高表达,差异有统计学意义(P<0.01),RUNX2和ALPL表达水平极低,差异有统计学意义(P<0.01);c组与d组比较,d组的CKIP-1表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),RUNX2和ALPL表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).CKK-8检测:相比a组、b组,c组的细胞增殖水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);相比c组,d组强骨饮处理后,细胞增殖比例有升高的趋势,且差异有统计学意义(P<0.01).茜素红染色:相比a组、b组,c组钙化结节明显减少;相比c组,d组钙化结节显著增多.结论:CKIP-1过表达对成骨细胞的增殖、成骨分化及矿化有明显抑制作用,强骨饮能提高CKIP-1过表达病理状态下成骨细胞的活性和成骨分化及矿化能力.

  • 肠型胃癌细胞中酪蛋白激酶2相互作用蛋白1与转化生长因子β1表达的相关性

    作者:尹丹;曹颖;王礼鑫;马亮;褚明亮;王剑;文建力;官志忠

    目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性.方法 Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKIP-1与TGF-β1表达,Spearman相关性分析CKIP-1与TGF-β1表达相关性;分别构建过表达及干扰表达CKIP-1的人肠型腺癌MKN28细胞模型,Western blotting方法检测各组细胞TGF-β1表达.结果 与高分化胃癌MKN28细胞相比,中分化SGC7901细胞与低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达均降低、TGF-β1表达均升高(P<0.01);与中分化SGC7901细胞相比,低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达降低、TGF-β1表达升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示不同分化肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1表达负相关(r=-0.6892,P<0.01).与空白对照组相比,CKIP-1过表达组MKN28细胞TGF-β1表达下降(P<0.01),CKIP-1干扰表达组MKN28细胞TGF-β1表达增加(P<0.01).结论 肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1蛋白表达负相关,CKIP-1蛋白可能通过负性上调TGF-β1表达后促进了肠型胃癌的恶性转化、发展及浸润转移.

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