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黄芪三萜皂苷通过抑制TGF-β1/Smad2、p38MAPK信号抑制CVB3诱导的心肌纤维化
目的 本文旨在研究黄芪三萜皂苷(astragalus saponins,AST)对CVB3诱导心肌纤维化的保护作用及机制.方法 使用CVB3病毒和BALB/c小鼠制备病毒性心肌炎模型并使用AST进行干预.记录不同处理组小鼠的生存曲线、检测不同干预组小鼠外周血中CK-MB水平、心肌组织HE染色和天狼星红染色检测心肌损伤和纤维化水平及通过western blot和qPCR检测心肌组织中TGF-β1、Smad2及p38MAPK水平以研究AST的作用机制.结果 AST能够显著提高小鼠的生存率,显著降低CVB3诱导的心肌损伤和外周血中CK-MB水平.与CVB3组小鼠比较,AST干预组小鼠心肌组织纤维化面积显著减少.无论是RNA水平还是蛋白水平,CVB3能够显著诱导TGF-β1、Smad2及p38MAPK在心肌组织中的表达,而AST对此具有显著地抑制作用.结论 AST对CVB3诱导的心肌组织纤维化具有显著地抑制作用,这种保护作用与抑制CVB3诱导的TGF-β 1/Smad2、p38MAPK信号在心肌组织中的活化有关.
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黄芪三萜皂苷对CVB3诱导病毒性心肌炎的保护作用研究
目的:研究黄芪三萜皂苷(Astragalus saponins,AST)对CVB3病毒诱导病毒性心肌炎的保护作用及机制.方法:利用CVB3病毒、原代心肌细胞及小鼠构建病毒性心肌炎模型并使用AST进行干预,在实验过程中记录小鼠的生存率和体质量变化,体外超声评价小鼠的心脏功能及检测心肌蛋白中LDH和CK-MB水平.心肌组织天狼星红染色评价纤维化水平及TUNNEL染色检测心肌凋亡情况.Western Blot检测心肌蛋白中Caspase-3和Fas表达情况以研究AST保护病毒性心肌炎的机制.结果:AST能够显著增加CVB3注射后的小鼠生存率、缓解CVB3诱导小鼠的体质量减轻.体外超声结果显示,AST能够显著改善CVB3诱导小鼠心脏的收缩功能障碍.CBV3诱导组小鼠心肌蛋白中LDH和CM-KB水平较正常小鼠显著增加,而AST对此有显著的抑制作用.心肌组织病理染色结果显示,AST对CVB3诱导的心肌扩张和纤维化具有显著的保护作用.CVB3诱导组小鼠心肌组织的凋亡水平显著高于正常小鼠,而AST对此有显著的抑制作用.在CVB3感染的心肌组织中,Caspase-3和Fas表达水平显著的升高,而AST能够显著的抑制CVB3诱导的二者在心肌组织中的表达.结论:AST通过提高小鼠的生存率、抑制心肌扩张、心肌组织纤维化和心肌细胞凋亡对CVB3诱导的病毒性心肌炎具有显著的保护作用,这种作用可能与抑制CVB3诱导的Caspase-3和Fas在心肌组织中表达有关.
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黄芪三萜皂苷对CVB3病毒所致细胞凋亡的保护作用
目的 应用分子生物学技术探讨黄芪三萜皂苷(total extract of astragalus,TEA)对柯萨奇B组3型病毒(CVB3)致细胞凋亡的保护作用.方法 利用CVB3感染Vero细胞建立细胞凋亡模型并使用TEA对模型进行治疗,检测DNA Ladder以了解凋亡细胞DNA断裂情况；通过TUNNEL标记法、Annexin-V/PI染色、Hoechst33258染色观察细胞凋亡程度,比较各组间细胞凋亡的差异.结果 CVB3感染后,Vero细胞DNA的紫外成像呈现阶梯状条带,TEA组可观察到DNA断裂程度降低；TUNNEL检测可看到凋亡存在,病毒组显色较深,细胞凋亡程度较TEA组严重;Annexin-V/PI染色可见病毒组Vero细胞膜呈绿色荧光,细胞核显红色,核凝聚及裂解,并有凋亡小体存在,TEA组细胞状态改善；Hoechst33258染色结果表明,病毒组Vero细胞核显蓝色荧光,可看到凋亡中期核染色质凝聚、边缘化及晚期凋亡小体的典型变化.TEA组细胞状态改善,凋亡细胞数目减少.正常细胞对照组的细胞贴壁状态良好.流式细胞仪检测结果表明,黄芪三萜皂苷能够显著的降低试验组Vero细胞的凋亡率.结论 TEA对CVB3病毒感染的Vero细胞具有一定的保护作用,抑制细胞凋亡,其作用机制尚需做进一步探讨.
