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急性白血病合并尿崩症二例
例1,男,46岁.确诊急性髓系白血病(AML)-M56个月,发热、头痛3 d再次入院.入院后24 h尿量5000~7800ml,伴烦渴、多饮.血常规:WBC 52.1×109/L,幼稚细胞0.56,Hb 112g/L,BPC 74×109/L.骨髓检查提示"AML-M5复发".尿常规:尿相对密度1.004,尿糖(一).血糖、电解质正常.脑脊液检查:压力200mmH2O,细胞数及蛋白等正常.头颅MRI检查示枕骨斜坡、下丘脑部异常信号.考虑为白血病颅内侵犯、中枢性尿崩症.鞘内注射阿糖胞苷、地塞米松及柔红霉索+阿糖胞苷+依托泊甙方案化疗后尿量降至每天2000~3000 ml,烦渴、多饮症状消失.尿常规复查:尿相对密度1.010.因骨髓检查示未缓解放弃治疗.
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颈内动脉狭窄导致以皮质下型为主的脑分水岭梗死一例报告
患者男性,69岁.因突发性右下肢麻木、无力并进行性加重3个月,于2006年9月11日收住我院神经科病房.3个月前患者于活动过程中突发右侧下肢麻木伴同侧下肢无力,以膝下为主但尚能行走,且在掉鞋后行走几步才能察觉,不伴头痛、头晕,言语正常,双侧上肢及左侧下肢活动均正常.2006年6月初于当地卫生院就诊,并以"脑梗死"予以治疗,病情无明显好转.6月14日在当地县医院行头部CT检查未见明显异常,仍以"脑梗死"继续治疗,包括口服阿司匹林等药物治疗.约1月余右侧肢体麻木及下肢无力进行性加重,分别出现右侧胸部以下麻木及走路不稳,在数家医院进行多次检查,腰椎穿刺脑脊液检查未见异常,胸、腰椎MRI检查显示胸、腰椎退行性变.7月14日头部MRI扫描显示,两侧半卵圆中心多发缺血灶,左侧顶叶病变,其内小斑片状病灶呈长T1、长T2信号(图1a,1b);增强扫描及FLAIR成像病灶呈脑回样强化(图1c,1d),考虑为脑梗死的可能性较大.入院前6d于我院神经科门诊就诊,神经系统检查:神志清楚,语言流利,脑神经无异常发现,双侧上肢肌力正常,右侧下肢肌力4+级,右侧下肢位置觉减退,音叉觉存在,浅感觉过敏,右侧Babinski征阳性.临床拟诊为:左侧顶叶病变,高度可疑脑梗死;收入院进一步诊断与冶疗.自发病以来饮食正常,大小便正常;不伴有头痛、头晕、恶心、呕吐,以及发热、抽搐等症状,体质量无明显改变.
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复发性无菌性脑膜炎
复发性无菌性脑膜炎系指有≥2次的脑膜炎发病,发病间期患者无临床症状而且脑脊液检查正常.依照病因学的不同,每次发作持续时间(从数天至数周)、发病间期(数天至数年)和发作次数均有很大变化.所谓无菌性脑膜炎则是指通过脑脊液标本革兰染色或分离培养均不能发现病原微生物.事实上,"无菌性"脑膜炎并非没有病原体,许多病原微生物,特别是病毒和真菌感染是导致无菌性脑膜炎的重要原因.
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多发性硬化患者的瞬目反射及听觉诱发电位变化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病.目前对该病的诊断主要系依据临床、影像学和电生理学检查以及脑脊液检查.
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脑脊液检查
脑脊液检查,是窥见脑部病变的窗口,有人担心这会引起残疾,影响智力。会这样吗?
脑脊液是充满在脑和脊髓的蛛网膜下腔的液体。它由脑室的脉络组织分泌,通过蛛网膜颗粒吸收,处于不断循环之中。脑脊液的主要作用是维持颅内压力。在正常情况下,脑脊液的数量、压力和成分是固定的。成人有脑脊液约40毫升,压力为70~180毫米汞柱,外观无色透明。每一百毫升脑脊液,含有蛋白20~40毫克,糖50~70毫克,氯化物700~760毫克,每立方毫米含细胞数为0~8个。这就是脑脊液的身世和它的家庭组成。 -
现代检验诊断新技术(三十四)脑脊液检验的意义
患者若近期出现了剧烈头痛、发热、呕吐、颈项强直等症状,应疑为脑炎或脑膜炎,这时为患者作脑脊液检查是明确诊断和及时治疗所必需的.
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癌性脑膜炎46例临床分析
性脑膜炎(carcinomatous meningitis)是颅内肿瘤的一个特殊类型,临床中虽不像实体癌脑或脊髓转移多见,但经尸检证实,它的发病率仍占全身癌转移患者的5%~8%[1,2].该病的诊断目前尚有一定难度,临床无特异性的表现.早期诊断对治疗及预后至关重要.我科2001年8月-2005年4月共收治了46例癌性脑膜炎患者,现分析报告如下.
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脑膜癌病18例临床分析
脑膜癌病又称癌性脑膜炎,是中枢神经系统转移瘤的一种少见类型,是恶性肿瘤细胞广泛转移浸润脑膜、蛛网膜下腔的一类疾病.脑膜癌病临床表现复杂,容易误诊,近年来随着脑脊液细胞学检查的普及,脑膜癌病的诊断准确率大幅度提高,本文总结了我院1991-2006年神经内科经脑脊液细胞学检查确诊的18例脑膜癌病患者的临床资料,旨在进一步提高对本病的认识.报告如下.
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流行性乙型脑炎
1 西医诊断标准参照<中药新药临床研究指导原则>(试行).①流行病学资料:明显的季节性,多发生在7~9月;②主要症状:突然发病,多有高热,头痛,呕吐,意识障碍,惊厥或抽痉等;③体征:主要为神经系统病变体征,病理反射阳性,浅反射消失,深反射异常等;④血象检查:白细胞计数常在(10~20)×109/L,中性粒细胞0.80以上;⑤脑脊液检查:蛋白质常增高,细胞数轻度增加,压力轻度增高;⑥血清免疫学检查:特异性IgM抗体检查、荧光抗体检测、血凝抑制试验及脑脊液抗原、乙脑补体结合试验等检查在病程的不同阶段出现阳性;⑦病毒分离:可用间接免疫荧光试验(IFA)在脑组织或脑脊液中测出病毒抗原.
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难治性颅内感染11例治疗体会
颅内感染为神经外科并发症,1995年8月以来,笔者采用脑室冲洗、脊髓蛛网膜下腔置管引流治疗经全身或鞘内注射10天以上疗效不佳者11例,其中成活10例,死亡1例(死前脑脊液检查正常,死于其他疾病).
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有机磷中毒后迟发性神经病伴癫痫的临床及电生理改变一例报告
患者男性,23岁,主因进行性四肢无力20天,抽搐2小时入院,患者于1个月前,因口服敌敌畏50ml后昏迷.经洗胃、阿托品、解磷定等治疗,1周后痊愈.于20天前出现四肢无力,手足麻木,症状渐近性加重,至入院当日,站立行走困难,双上肢不能抬举,持物不能,入院前2小时,突发意识丧失,双眼上吊,四肢抽搐,持续约1分钟,半小时后,类似症状再次发生,抽搐1分钟后清醒,对抽搐情况不能回忆.查体:神清、淡漠、对答切题,颅神经(一),双上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力O级,骨间肌及大小鱼际轻度萎缩,双下肢近端肌力Ⅱ级,远端肌力Ⅰ-级,胫前肌群轻度萎缩,双手及双足手套、袜子样痛觉减退.四肢肌张力低,双侧肱二、三头肌腱反射,膝跟腱反射均(一),病理征(一).脑脊液检查正常.肌电图示重度神经源损害.所检四肢肌大量纤颤电位及正锐波,无动作电位,无诱发电位出现.脑电图示中度异常,低中幅δ、θ波增多,以θ活动增多为著,呈现弥漫的非节律性、阵发性慢波.头颅CT正常.经给予糖皮激素、营养神经,B族维生素药物治疗,并予以针炙及理疗.
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成人中枢神经系统白血病64例临床总结
近年来随着新的化疗药物不断涌现,联合化疗的进步及支持治疗的改善,急性白血病的缓解率明显提高,生存期逐渐延长,中枢神经系统白血病(CNSL)的发生率亦逐渐增加。白血病复发的重要原因之一是CNSL。因而CNSL的诊断、预防、治疗颇为重要。本文对我院10年间住院治疗的CNSL 64例进行回顾性总结分析,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 我院自1989年1月至1998年12月共收治成人急性白血病(AL)251例,临床资料完整者236例,其中并发CNSL的患者64例,发生率为27.1%(64/236)。236例AL中,男性144例,女性92例。年龄16~81岁,平均39.4岁。急性髓性白血病(AML)181例(M1 43例,M2 51例,M3 47例,M4 16例,M5 19例,M6 5例),急性淋巴细胞白血病(ALL)55例(L1 21例,L2 27例,L3 7例)。并发CNSL的64例患者中男性48例,女性16例,年龄16~74岁。平均年龄为40.2岁。1.2 AL的治疗和CNSL的预防 对AML(M3除外)选用DA或HA方案进行诱导缓解治疗,对ALL采用VDP方案或VAP方案进行诱导缓解治疗。完全缓解(CR)后给予巩固维持治疗。对ALL于CR后1周左右给予预防性鞘内注射MTX 10mg+地塞米松2.5mg,每4~6周1次。对M4、M5型可疑为CNSL者,进行脑脊液检查并鞘内联合注药。1.3 CNSL的诊断 按国内1978年南宁白血病会议规定的CNSL诊断标准[1],完全符合条件确诊者31例,占48.4%(31/64)。部分符合条件诊断者33例,占51.6%(33/64)。有症状无脑脊液改变者11例,占17.2%(11/64)。无症状型18例,占28.1%(18/64)。
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病毒性脑炎的影像学诊断
多种病毒可以侵入脑组织引起局限性或弥漫性炎症,但是许多病例不能获得病毒学和免疫学证据,影像学表现成为日益重要的诊断信息。1 临床诊断依据 急性或亚急性起病,部分患者有上呼吸道感染病史,起病前有发热,一般具有弥漫性脑损害的症状和体征。少数患者有局灶脑损害的临床表现,有颅内压增高的表现和视乳头水肿,脑脊液检查可发现白细胞及蛋白轻度或中度增加,但正常者也不少见。脑电图多显示弥漫性高波幅慢波。排除了其他的颅内感染[1]。引人注目的是传统的诊断标准中并未提及病毒学和影像学信息,而实际上这两个领域正在病毒性脑炎方面迅速积累了大量的经验。2 急性病毒性脑炎影像改变的病理基础 广泛的静脉周围小片状脱髓鞘改变,血管壁纤维素性变,炎性细胞浸润,以淋巴细胞为主,呈弥漫性或血管袖套样浸润。脑实质内可见出血、坏死。脑细胞坏死致脑软化,以星形细胞为主的胶质细胞增生,此乃病毒性脑炎和脊髓病毒感染的特征。炎症早期即可发生局部的生化改变,局部Na、K、Ca比例失调(正常时25∶1∶1),局部渗透压增高,pH值下降(局部酸中毒),所以炎症早期在MRI上即有长T1、长T2改变。当炎性渗出以浆液性为主时表现尤为明显,当炎性渗出以蛋白为主时,T1值下降就不太明显。 病毒性脑炎的病理学改变分为两大类,一类是病毒直接引起的炎性改变,另一类是病毒感染诱发的机体免疫功能异常,局部发生的过敏反应。
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掌颏反射临床意义新认识
掌颏反射的临床应用及其实际意义,报载甚少.实用内科学中记叙,侧索硬化症患者可出现阳性,诊断学中讲述假性球麻痹者掌颏反射增强.本人自1988年以来观察了乙型脑炎、散发性脑炎、腮腺炎并发脑炎以及麻疹并发脑炎患者218例,其中约有1/3患者出现掌颏反射阳性.此体征可与巴氏征同时存在,也有在其他体征前后出现,特别是有一部分患者只有掌颏反射阳性,脑脊液检查细胞数增高,泮台氏阳性,糖及氯化物正常.
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外伤、抽搐、高血压
1 病例摘要患者男,33岁.40余天前因高处跌落致“头皮大片撕脱伤,腰1腰2椎体压缩性骨折”在当地医院治疗痊愈后出院.20天前始头痛头昏,但无呕吐,未诊治.入院8小时前突发抽搐、四肢强直、牙关紧闭,持续10分钟后缓解,之后又抽搐数次且意识不清于2000年5月4日入院.既往患者无类似发作,亦无肝炎、肾炎、结核病史.查体:体温37℃,呼吸20次/min,脉搏70次/min,血压200/120mmHg(1mmHg=0.133kPa).头顶处见不规则疤痕,双瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射敏感,颈轻度抵抗,克匿格征(-),布鲁金斯基征(-).双肺呼吸音粗,未闻及干湿性音,心率70次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.肝脾肋下未扪及,腹部未闻及杂音,双下肢无水肿.四肢肌力Ⅴ级,肌张力均升高,双侧巴彬斯基征(+).实验室检查:Hb 126g/L,白细胞13.7×109/L,血小板142×109/L,尿蛋白(++),肝、肾功能、血糖、血脂、血电解质值均正常.脑脊液检查压力189.72mmH2O,无色透明,潘氏试验(-),氯化物111mmol/L,细胞数14×109/L,其中偶见皱缩红细胞.头颅CT扫描结果未见异常.外院检查:外伤时头颅CT示头皮大片撕脱伤,颅内未见异常;胸部CT示未见异常;肝胆胰脾肾CT示未见异常;胸腰椎CT示腰1腰2椎体压缩性骨折(图1).
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震颤性谵妄一例误诊
[病例] 男,46岁.40余天前因胃部胀满,伴恶心、呕吐、情绪不稳,以"慢性胃炎"收住院,给予甲氰咪呱、多潘立酮等治疗,症状缓解出院.20天前出现烦躁、谵语、幻视、步态不稳,并有癫样抽搐1次.脑脊液检查:压力0.98 kPa,白细胞数2×106/L,糖3.0 mmol/L,氯化物108 mmol/L,潘氏反应(-).诊断病毒性脑炎,予相应治疗10余天,症状无改善.
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格林巴利综合征一例误诊
【病例】男,48岁。主因言语不利,双手捻丝绸样感觉异常半天,以高血压病Ⅱ期、脑梗死收入院。病前有受凉感冒史,既往血压不稳定半年。查体:体温37℃,脉搏76/min,呼吸19/min,血压140/90 mmHg。意识清楚,脑神经检查未见明显异常,肢体活动正常,肌力Ⅴ级、腱反射正常,痛温觉正常,病理反射未引出。头颅CT,MRI检查均未见异常。住院后行脱水溶拴治疗3天,病情反而加重。进食水严重呛咳、言语不清、眼睑闭合不全,眼球活动障碍。转入省级医院抢救治疗,追踪病例调查,患者行腰椎穿刺脑脊液检查示白细胞8×106/L,蛋白1.45 g/L,呈蛋白细胞分离现象。结合病前有受凉感冒前驱症状和脑神经受损表现,诊断为格林巴利综合征(脑神经型)。患者病情进展迅速,痰液多,呼吸困难,口唇、指端发绀,于发病第7天行气管切开术,置胃管鼻饲,第10天行肌电图检查示运动神经传导速度减慢。双睑下垂,双眼球固定,复视。给予丙种球蛋白、甲基泼尼松龙、β-七叶甙纳及对症治疗,眼部症状好转。2个月后病人基本痊愈。本例误诊原因:①对该病缺乏认识,我院亦缺乏神经专科医师;②本例早期症状不典型,缺乏诊断的客观依据;③该病在城市不是好发病,亦不是成年人多发病年龄,故容易误诊。
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特殊表现的风疹病毒脑炎二例报告
[例1] 男,6岁.因头部外伤后半月,右下肢无力1天入院.病儿半月前由高处摔下时头部着地,头皮挫裂伤.影像学及神经系统检查无异常.1天前出现右下肢无力.查体:意识清,脑神经正常,双上肢及左下肢肌力、肌张力正常,右下肢肌力Ⅲ级,肌张力无明显改变,病理征未引出.头颅CT未见异常.住院1周,病情无明显变化,拟诊为脑外伤综合征出院.出院1周后因右下肢无力明显加重,伴右上肢无力,再次入院.查体:右上肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力0级,肌张力增强,巴宾斯基征(+);左侧肢体肌力Ⅲ级,肌张力略增强,病理征(-).再次行CT检查,仍无异常.脑电图示背影活动为慢节律,双额区可见一过性不对称性高幅尖波.脑脊液检查:白细胞20×106/L,以淋巴细胞占优势,蛋白0.85 g/L,风疹病毒(+),风疹病毒抗体IgM(+)、IgG(+).诊断为风疹病毒脑炎,病情进展迅速,第4天死亡.
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颅内恶性胶质瘤误诊为病毒性脑膜炎
[病例] 男,8岁.因发热、头痛、呕吐2天入院.查体:精神不振,面色苍黄,咽部充血,颈抵抗,心肺听诊未闻及异常,腹部未见异常.左侧巴宾斯基征阳性,凯尔尼格征、布鲁津斯基征阳性.脑脊液检查:外观清,无凝块,蛋白定性(2+),白细胞4.87×109/L,中性粒细胞0.38,淋巴细胞0.62,糖及氯化物均正常.诊断为病毒性脑膜炎,予抗病毒、降低颅内压、营养脑细胞及对症治疗,体温恢复正常,呕吐、头痛症状消失,但精神时好时坏,患儿住院18天出院.出院20天后又出现剧烈头痛,伴呕吐,但无发热、精神萎靡,到上级医院经头颅CT检查及会诊,诊断为颅内恶性胶质瘤.
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老年人蛛网膜下腔出血临床分析
蛛网膜下腔出血(SAH)是急性脑血管病的常见类型之一.一般依据典型临床表现、头颅CT和脑脊液检查的阳性所见不难确诊.但是,在部分患者尤其是老年人,常常被延误或错误诊断,造成不良后果.因此对其临床特征的认识有助于早期诊治.