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骨计量学方法在骨质疏松模型中的定量观察
目的 观察骨结构与骨质疏松关系即骨构筑学的定量测量“骨质量”的价值,探讨骨组织形态计量学与μCT三维重建计量方法的价值意义.方法 采用30只SD雌性大鼠,分成假手术组、切除卵巢去势组和去势后服用阿伦膦酸钠组,每组10只.在服药100 d后处死,进行全股骨骨密度测量及股骨下端不脱钙切片的骨计量学观察.三维重建采用美国GE公司eXplore Locus SP型μCT,用Micview V2.1.2重建软件选取股骨下端骨骺板下2 mm3兴趣窗进行结构计量测量.结果 去势后骨体积密度显著性下降,由假手术组的(53.00±3.20)％降至(19.16±2.97)％(P＜0.001)；经二膦酸盐治疗后得到显著性改善(升至(40.40±3.07)％,与去势组比较P＜0.001).同时假手术组与去势组和去势组与二膦酸盐组之间,骨计量学指标中四环素标记率,类骨质的表面密度、平均类骨质表面厚度及动态指标,骨矿化沉积率与骨矿化延迟时间等均有显著性差异(P＜0.05).μCT结果显示骨小梁体积比与骨表面积体积比显示结果同骨计量学结果相似,数值均同比例减少.另外在三维结构计量上,除骨小梁厚度外,骨小梁数目、骨小梁间隙等均出现显著性变化.结论 骨组织形态计量学与显微CT三维重建定量分析对骨结构与骨质量指标均能进行定性、定量的客观评价；骨计量学方法能从静态和动态两个方面反映骨新陈代谢过程,可以精确地反映出骨重建过程的变化规律和特点.
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探讨综合治疗对去势家兔骨质疏松模型股骨上端骨折愈合的影响
目的探讨应用雌激素、降钙素、维生素D3和钙剂对去势家兔骨质疏松模型股骨上端骨折愈合的作用.方法 16只雌性青紫兰家兔去势复制骨质疏松模型,行股骨上端骨折克氏针内固定.术后随机分为两组,实验组给予益钙宁、尼尔雌醇、维生素D3及钙剂观察对骨折愈合的影响.结果 X射线片示实验组较对照组外骨痂生成量多,骨折愈合时间缩短.股骨的极限扭矩和大刚度增加.QCT检测腰2～4椎体松质骨骨密度皆增加.结论骨质疏松并骨折除内固定外,还要联合应用抑制骨吸收,并促进骨形成的药物,加速了骨折的愈合.
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不同剂量辛伐他汀载药体系对兔骨质疏松模型骨修复的实验研究
目的 研发一种新型可注射、可降解及具有抗骨质疏松作用的载药缓释体系,观察其理化性能及对兔骨质疏松模型的骨修复效果.方法 载药缓释体系以磷酸钙为基体,将载有不同剂量辛伐他汀(Simvastatin,SIM)的聚左乳酸(Poly-L-Lactic Acid,PLLA)微球与磷酸钙物理共混获得一种可注射、可降解及抗骨质疏松的载药体系,实验分为对照组、低剂量SIM-PLLA缓释组及高剂量SIM-PLLA缓释组,分别测定载药缓释体系的可注射性、凝固时间、力学强度、药物缓释规律及骨质疏松兔模型体内成骨活性.结果 与对照组比较,含SIM-PLLA缓释体系凝固时间有所延长(P＞0.05)、可注射性提高(P＜0.05)且具有合适的抗压强度(P＞0.05),植入骨质疏松兔体内4周及12周后,三组材料随着材料的降解均有新生骨长入,但SIM-PLLA缓释组材料的降解率及新骨生成率均显著优于对照组(P＜0.05),其中以高剂量SIM-PLLA缓释组高.结论 SIM-PLLA缓释体系具有良好的注射性能及合适的力学强度,对兔骨质疏松模型有明显的成骨活性及抗骨质疏松效果,有望成为治疗骨质疏松性椎体压缩骨折及不规则骨缺损的新型生物医学材料.
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小鼠骨质疏松模型建立方法与评价指标选择概述
骨质疏松症是中老年人中一种常见病、多发病,动物模型尤其是啮齿类动物模型是研究并治疗骨质疏松的重要工具,并且由于近年来在骨生理学领域史无前例的有效应用,使得小鼠骨质疏松模型越来越受到研究者们的关注.本文收集并整理了近年来小鼠骨质疏松模型建立方法及其相关评价指标的选择,以期为今后有针对性的研究并治疗骨质疏松症提供全面的动物造模和关键指标选择的参考.
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异补骨脂素对去卵巢大鼠骨代谢的影响研究
目的 研究异补骨脂素对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 取3月龄雌性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术对照组,模型组,雌二醇组(苯甲酸雌二醇0.2mg/kg,皮下注射,每周1次),异补骨脂素组.手术6 w后,异补骨脂素组用25 mg/kg(此浓度经过前期浓度筛选得到)异补骨脂素灌胃,每天1次,1周停止1次,模型组灌胃与用药组等体积生理盐水,假手术组正常饲养.12w后双能X骨密度仪检测全身骨密度后处死,分离骨组织,于AG-X系列台式电子万能试验机检测左侧股骨和椎骨生物力学指标,血清中骨钙素(osteocalcin,OC)和抗酒石酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP 5b)检测,右侧股骨护骨素(osteoprotegerin,OPG),RANKL免疫组织化学染色,剥离心、肝、脾、肺、肾、肾上腺和子宫称重,计算器官指数,并做常规病理学检测.结果 与假于术组比较,模型组大鼠体质量、全身骨密度、股骨骨密度、腰椎骨密度及血清OC、TRACP 5b,胫骨微组织结构和股骨生物力学性能差异极显著,有统计学意义(P＜0.01),说明骨质疏松造模良好;与模型组比较,异补骨脂素组大鼠体质量、全身骨密度、股骨骨密度、腰椎骨密度及血清OC、TRACP 5b,胫骨微组织结构和股骨生物力学性能显著差异有统计学意义(0.01 ＜P ＜0.05).与模型组比较,阳性对照组大鼠全身与股骨骨密度、血清OC、TRACP 5b和股骨生物力学性能极显著差异有统计学意义(P＜0.01).药物处理组与阳性对照相比无统计差异.结论 25 mg/kg的异补骨脂素能增加SD大鼠骨密度,改善骨组织微结构,有效提升骨生物力学性能,促进骨形成,降低骨质疏松骨折发生的风险.
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核素骨显像与骨密度关系的动物试验探讨
目的 探讨核素"99mTc-MDP"骨显像对兔骨质疏松模型半定量测定与骨密度的关系.方法 实验中使用健康雌性新西兰兔,用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(DX)诱导制作骨质疏松模型.研究设立正常对照组(A组),骨质疏松对照组(B组)和 "云克"治疗组(C组),每组各8只."云克"治疗方法:1 mg/kg*3ml行兔耳静脉推注,每周1次,总疗程为16周.6周后取各组实验兔腰椎、股骨头行骨密度、骨力学试验,病理细胞学、骨形态计量以及X线、CT摄片和核素骨骼扫描(ROI比值)、血清骨ALP、BGP测定,分析检测数据与骨密度的关系.结果 骨质疏松动物模型的骨病理切片显示股骨头关节表面软骨破坏,骨小梁稀疏、断裂等骨破坏表现.核素骨骼显像、骨密度、骨力学、骨形态计量、骨ALP、BGP结果在正常对照组和骨质疏松对照组间差异存在显著性(P<0.01),表明骨质疏松模型建立.A、B、C组进行实验室相同的检测指标比较,显示腰椎、股骨头和膝关节的放射性摄取量的改变与骨密度、骨力学、骨计量、骨ALP和BGP的改变与3组实际情况基本相匹配.各实验数据和细胞学、骨骼显像的变化存在相应的同步性.结论 核素骨骼显像的半定量测定可以结合骨密度对不同个体的真实骨代谢变化进行互补分析.分析正常对照组、骨质疏松对照组的骨扫描图像,进行半定量分析:第3腰椎/尾椎>1.78为骨质疏松,<1.32为骨代谢正常;股骨头/尾椎>1.76为骨质疏松,<1.17为骨代谢正常."云克"治疗的C组的检测结果均在正常范围内.
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小鼠骨质疏松模型成骨细胞的体外特征研究
目的：建立小鼠骨质疏松模型并观察研究模型小鼠成骨细胞体外特征。方法利用维甲酸灌胃法快速建立小鼠骨质疏松模型，进行成骨细胞培养。观察研究模型小鼠成骨细胞体外特征，包括细胞形态学、生长曲线、碱性磷酸酶染色、茜素红染色的情况。结果模型小鼠成骨细胞生长能力弱于对照组，碱性磷酸酶活性及茜素红染色强于对照组。结论维甲酸诱导的骨质疏松模型小鼠，其成骨细胞增殖能力减弱，成骨能力增强。
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二维斑马鱼模型联合色谱技术评价朝藿定A及其代谢物宝藿苷Ⅰ抗骨质疏松活性
以二维斑马鱼模型联合色谱技术筛选朝藿定A及其代谢物宝藿苷Ⅰ的抗骨质疏松活性,建立高效筛选中药抗骨质疏松活性成分新方法.用斑马鱼成鱼对朝藿定A的0.5％ DMSO溶液进行代谢,代谢液浓缩后用LC-MS分析、HPLC捕获代谢产物宝藿苷Ⅰ,用斑马鱼骨质疏松模型评价朝藿定A和宝藿苷Ⅰ的活性.结果表明朝藿定A和宝藿苷Ⅰ均能防止泼尼松龙诱导斑马鱼骨质疏松.该方法使朝藿定A的量微代谢产物得到富集、分离分析,通过在体斑马鱼抗骨质疏松模型简单、高效的筛选朝藿定A及代谢产物宝藿苷Ⅰ的抗骨质疏松活性,为早期、快速发现中药量微成分及其代谢物的抗骨质疏松活性提供新思路与方法.
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骨质疏松造模及治疗
骨质疏松是以骨质破坏使的骨质的韧性降低脆性增加,按病因分类骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松,现研究较为广泛的以原发性骨质疏松当中的绝经后骨质疏松为主.骨质疏松模型建立有多种方式,以切除卵巢的雌性大鼠为应用广泛成熟的造模方式.骨质疏松治疗中涌现出多种治疗药物和方法,但每种方法有其自身的缺陷,现研究发现他汀类除了可以降血脂还可以应用于骨质疏松的预防和治疗.其具有较强的骨诱导性,可以刺激生成BMP-2,有效促进成骨细胞的发育,但其自身又存在给药途径差异及首过消除现象,寻找新的给药方法是药效合理应用的首要任务.
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维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠骨髓间充质干细胞的特征
背景:应用维甲酸直接体外干预骨髓间充质干细胞的研究较多,而维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠骨髓间充质干细胞的相关研究尚未见报道.目的:建立维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型,观察模型大鼠骨髓间充质干细胞的体外特征.方法:将SD大鼠随机分为2组,实验组用维甲酸70 mg/(kg?d)连续灌胃2周快速建立骨质疏松模型,对照组灌胃等体积生理盐水.采用全骨髓贴壁法体外培养两组大鼠骨髓间充质干细胞,观察两组细胞体外特征,包括细胞形态、生长曲线、成骨诱导后体外矿化能力和碱性磷酸酶分泌能力、成脂诱导后向脂肪细胞分化能力.结果与结论:①两组骨髓间充质干细胞各时期形态基本一致,第9天时实验组增殖能力强于对照组;②实验组碱性磷酸酶活力弱于对照组(P<0.05),茜素红染色、碱性磷酸酶染色亦支持碱性磷酸酶活力检测结果;③实验组脂滴数量和油红O吸光度值高于对照组(P<0.05);④结果表明,维甲酸灌胃法成功构建大鼠骨质疏松模型,其骨髓间充质干细胞成骨能力降低,成脂能力增强.
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培哚普利对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响
背景：骨组织中存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统组分，近年来对抗高血压药物的研究，发现血管紧张素转换酶抑制剂类降压药对骨质疏松可能也有效，培哚普利是常用的此类降压药之一，其对骨代谢有什么影响及能否用于抗骨质疏松，未见文献报道。
目的：观察培哚普利对维甲酸溶液致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响。
方法：将50只 SD 大鼠随机分5组，每组10只。模型组及各培哚普利剂量组大鼠予维甲酸溶液80 mg/(kg?d)灌胃，造模成功后培哚普利2，4，8 mg/(kg?d)组分别给予相应剂量培哚普利灌胃干预，1次/d，连续42 d；正常对照组及模型组均灌予等容积蒸馏水。检测各组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶以及骨质量、骨密度，并分别测定骨组织中骨特异性碱性磷酸酶及抗酒石酸酸性磷酸酶 mRNA 的表达量。
结果与结论：与模型组比较，经培哚普利治疗后，维甲酸所致骨质疏松大鼠血清钙、磷水平升高，碱性磷酸酶活性显著降低，骨质量和骨密度显著升高。培哚普利8 mg/(kg?d)组骨特异性碱性磷酸酶 mRNA相对表达量要高于培哚普利2，4 mg/(kg?d)组及模型组；培哚普利8 mg/(kg?d)组抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA 相对表达量高于模型组。提示培哚普利能改善骨质疏松大鼠部分骨代谢生化指标，并通过上调骨特异性碱性磷酸酶 mRNA 的表达促进骨形成，对维甲酸所致的骨质疏松有一定的防治作用。 -
锝-99-亚甲基二膦酸钠与中药速效骨伤愈合剂治疗骨质疏松动物实验研究
目的 比较核素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠(99Tc-MDP,俗称云克)和中药速效骨伤愈合剂(俗称"骨王")治疗骨质疏松动物模型的疗效,研究其在骨承受力等方面的变化.方法 采用盐酸地塞米松肌内注射方法诱导兔骨质疏松模型,实验设有正常对照组、骨质疏松模型对照组以及骨质疏松模型分别按成人常规剂量比例给予99Tc-MDP和速效骨伤愈合剂的治疗组,治疗时间为15周.治疗前、后进行实验室X线、CT摄片及核素骨骼显像,取第3、4腰椎和股骨分别进行病理细胞学、骨形态计量分析,并行骨密度和耐压骨力学试验.结果 99Tc-MDP治疗组与骨质疏松模型对照组比较,除X线、CT摄片显示的变化不明显外,在病理细胞学、骨形态计量、骨密度、耐压骨力学方面的差异均有显著性(P＜0.01),核素骨骼显像显示骨组织摄取放射性提高;速效骨伤愈合剂治疗组在骨形态计量方面提高较明显,耐压骨力学测试结果较99Tc-MDP治疗组差,99Tc-MDP治疗组与正常对照组的差异略有显著性.结论 核素药物99Tc-MDP对兔骨质疏松模型的治疗有较好的疗效,虽然中药速效骨伤愈合剂治疗骨质疏松动物模型有一定疗效,但关键的耐压骨力学的变化较小,可能速效骨伤愈合剂需要在较长的时间内逐渐对骨组织的增殖功能起促进作用.
关键词： 锝-99-亚甲基二膦酸钠 速效骨伤愈合剂 骨质疏松模型 治疗 -
EDTA脱钙方法的实验观察
骨骼组织是一种坚硬的结缔组织,有机成分类骨质和无机成分骨盐2种成分紧密结合形成骨基质,使其变得十分坚硬,不能直接制片.我们实验工作中要获得一张优质的骨切片,均需脱钙处理,使钙盐溶解,组织变软后才能制作切片,然后进行HE染色、特殊染色和免疫组化等观察.在诸多脱钙方法中,笔者在实践中认为化学螯合物(EDTA)脱钙法是一种较为理想、可行的方法,特别适合科学研究.本实验在以前工作基础上[1,2],选用骨质疏松模型大鼠的股骨作为研究对象,以HE和TNF-α免疫组化染色作为考察指标,以浓度、温度和时间作为考察因素,对EDTA脱钙方法进行了L4(23)正交实验,现报道如下.
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不同骨质疏松程度下椎弓根螺钉强化固定的生物力学研究
目的 探讨在不同骨质疏松程度下多种脊柱固定方式对脊椎的固定效果.方法 取新鲜猪脊柱16具(共96节椎体).用随机区组分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ 3个区组,A,B,C,D 4个处理组.用EDTA-Na2脱钙处理2,3,4周后,A组:单纯行普通椎弓根钉固定;B组:钉道强化后普通椎弓根钉固定;C组:椎体强化后普通椎弓根钉固定;D组:空心椎弓根钉+骨水泥固定.骨水泥凝固后行大轴向拔出力和大旋出力矩测试.结果 大轴向拔出力和大旋出力矩Ⅰ,Ⅱ组:B组高于A组;C组及D组高于B组;C组和D组比较差别无统计学意义.Ⅲ组:B,C,D组高于A组,B,C,D组之间差别无统计学意义.结论 椎弓根螺钉强化固定在一般骨质疏松脊柱上的效果明显,而在严重骨质疏松脊柱的效果下降.
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青年去势及老龄雌性大鼠骨质疏松模型比较及其临床护理意义
目的 建立青年去势及老龄雌性大鼠骨质琉松模型,探讨两种雌性大鼠骨质疏松模型骨组织微观结构、骨矿及骨负荷改变情况及潜在机制,为女性骨质疏松的临床护理干预寻找相应的理论依据.方法 32只1月龄雌性SpragueDawley(SD)大鼠,同等条件下饲养,饲养至4个月按体重随机分成青年去势及假手术对照组大鼠16只、老龄雌性及对照组大鼠16只,进行去势及老龄骨质疏松造模.比较青年去势组(Ovariecromized rats,8只,OVX组)和老龄骨质疏松组(Senile Female Osteoporotic Rats,8只,SF组)大鼠骨质改变情况.结果 OVX组大鼠去卵巢8周出现骨质疏松改变,SF组大鼠22月龄自然衰老出现骨质疏松改变.OVX组骨小梁宽度显著大于SF组(P<0.05);两组模型之间腰椎及股骨密度差异不显著(均P>0.05),但OVX组股骨大负荷显著高于SF组(P<0.01);OVX组骨钙水平显著高于SF组(P<0.01).但两组血钙水平差异不显著(P>0.05).结论 4月龄大鼠去卵巢8周以及自然饲养22月龄雌性大鼠可分别作为女性绝经后及老年女性骨质疏松的模型.老龄骨质疏松模型在骨微观结构、骨生物力学特性、骨矿水平含量方面的负性改变更甚于青年去势模型,提示对女性骨质疏松症患者的护理干预措施应侧重于不同年龄阶段及骨代谢特点进行.
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催产素干预兔骨质疏松模型骨髓脂肪变化规律的实验研究:MRS动态评估
目的 探讨催产素干预兔骨质疏松模型的骨髓脂肪变化规律及其可能机制,阐明磁共振波谱(MRS)动态评估的可行性.方法 40只8月龄雌兔,采用双侧去卵(OVX)法制作骨质疏松模型,随机分为骨质疏松模型组(A组,n=20)及催产素干预组(B组,n=20),后者OVX术后2周皮下注射催产素,持续4周.两组于OVX术后3、6、10、14周(每个时间点5只兔)行左股骨上段MRS扫描,计测骨髓脂肪分数(FF)值;同时,采集兔血清测定雌激素(E)、总钙(Ca)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、特异性碱性磷酸酶(BALP-B)水平.结果 A、B组实验兔骨髓FF值随时间呈渐进性增高,两组每个时间点分别为(46.20±5.24)％、(64.39±5.53)％、(69.13 ±6.14)％、(78.14±7.42)％以及(42.8±7.11)％、(52.00±3.77)％、(58.25±3.75)％、(61.5±6.63)％,B组自第6周始FF值低于A组,TRAP自6周起低于A组,BALP-B自10周开始高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).两组雌激素、总钙水平随时间变化均有所降低.结论 催产素早期干预骨质疏松模型兔能降低骨髓脂肪的堆积,影响骨质疏松的发展进程,早期可能通过抑制破骨、后期通过促进成骨发生作用,MRS可以对此过程进行动态评估.
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杜仲壮骨丸对维甲酸致小鼠骨质疏松的改善作用
目的:考察杜仲壮骨丸(DZ)对小鼠骨质疏松的改善作用.方法:将72只KM小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,0.50 g/kg)和DZ高、中、低剂量组(1.90、0.95、0.48 g/kg,记为DZ-H、DZ-M、DZ-L组),每组12只.除空白对照组外,其余各组小鼠均ig维甲酸复制骨质疏松模型,并同时ig相应药物,每天1次,连续14 d.末次给药后,测定小鼠体质量;摘眼球取血测定血清钙、血清磷含量;取肝、脾、胸腺测定脏器指数;取左侧股骨测定骨湿质量、干质量、长度和直径;取右侧股骨测定骨小梁面积百分比、骨小梁宽度及数目.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠体质量降低;血清钙、血清磷含量增加;肝指数、脾指数升高,胸腺指数降低;股骨湿、干质量及直径减少;骨小梁面积百分比降低,骨小梁宽度及数目减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各给药组小鼠血清钙含量减少,阳性对照组和DZ-M、DZ-L组小鼠血清磷含量减少;阳性对照组和DZ-M、DZ-L组小鼠胸腺指数升高,阳性对照组小鼠肝脏指数降低;阳性对照组小鼠的股骨湿质量及DZ-M组小鼠股骨干、湿质量和直径均增加;阳性对照组和DZ-H、DZ-M组小鼠股骨骨小梁百分比升高,骨小梁宽度及骨小梁数目均增加,且DZ-L组小鼠骨小梁数目增加,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:DZ对维甲酸致小鼠骨质疏松具有一定的改善作用.
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复方葛根片对维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的治疗作用
目的：研究复方葛根片对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法：采用ig维甲酸溶液15 d的方法建立骨质疏松模型；设立正常组。将造模成功后的大鼠随机分为模型对照组、仙灵骨葆胶囊[0.32 g/（kg·d）]阳性对照组及复方葛根片低、高剂量[0.24、0.4 g/（kg·d）]组（n＝8），ig 6周。取血清样本测定血清钙（s-Ca）、血清磷（s-P）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）的水平，采用骨密度仪测定骨密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC）、骨影面积（BIA）和肌肉含量（MC），并观察骨密质扫描结果。结果：与正常组比较，模型对照组大鼠s-Ca、BMD、BMC、MC水平降低，BGP水平升高（P＜0.05或P＜0.01）；与模型对照组比较，复方葛根片组各相关指标及骨密质扫描结果均有改善，其中高剂量组s-Ca、s-P、ALP、BMD、MC水平升高，BGP水平降低，低剂量组BMD、MC水平明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论：复方葛根片可以改善维甲酸致大鼠骨质疏松。
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大鼠骨质疏松模型的建立与鉴定
雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的首要病因,大鼠卵巢切除是一种模仿人类绝经后骨质疏松症的公认模型,Wronski等[1]研究发现成年大鼠卵巢切除后,由于雌激素缺乏使骨改建呈负平衡,而且大鼠卵巢切除后导致的骨丢失与人类绝经后骨质疏松症有相似之处,因此采用3月龄SD大鼠切除双侧卵巢模拟人类绝经后骨质疏松症,来研究中药淫羊藿抗骨质疏松的效果.
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去势雌兔骨质疏松模型的建立
目的 探讨采用去势法建立雌免骨质疏松症模型3月能否建模成功.方法 32只6月龄日本大耳白雌兔随机分成手术组(OVX)与假手术组S(HAM),前者行双侧卵巢切除术怒,后者按步骤切开腹腔后缝合,术后3个月检测并分析兔各部位骨密度变化.结果 术后组3个月去势后测量发现头部骨密度明显较正常对照组低(P<0.05),但身体其他部位(上下肢、脊柱等)变化均不明显(P>0.05),全身骨密度变化不明显(P>0.05).结论 去势法建立日本大耳白兔骨质疏松症模型3个月时不能完成全身骨质疏松模型,只有头部3个月后表现出骨密度降低情况,为今后骨质疏松建模提供一定理论依据.
