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丙泊酚对大鼠大脑神经元的影响及相关作用研究
目的 探讨丙泊酚对大鼠大脑神经元的影响及相关作用机制,为阐明丙泊酚的作用机制提供理论和实验依据.方法 2017年8月到2018年2月选择SPF级3周龄雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组与丙泊酚组各8只.对照组与丙泊酚组分别注射生理盐水10 ml/kg与丙泊酚10 ml/kg,连续给药5 d.采用水迷宫测试记忆能力,Western-blot检测Slit2和Robo4表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 丙泊酚组大鼠从清醒到麻醉状态,诱导时间为200～300 s,维持时间为(60.00±21.04)min.丙泊酚组的潜伏期时间多于对照组,通过平台区次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).丙泊酚组大脑组织的Slit2和Robo4表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).丙泊酚组的神经元细胞的凋亡率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丙泊酚可促进激活大鼠内源性Slit2/Robo4信号通路,提高脑神经元细胞的凋亡,从而抑制大鼠的记忆活动能力.
关键词： 大鼠 大脑神经元 丙泊酚 细胞凋亡 Slit2/Robo4信号通路 -
Slit2/Robo4信号通路，内皮祖细胞与多器官功能障碍综合征的研究进展
近年来多发伤的发生率逐年提高，严重程度逐步加剧，伤情也日趋复杂。创伤后脓毒血症及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）的发生率和死亡率也随之升高[1-2]，我国每年因创伤致死的人数上升至人口死因的第4～5位。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)是1997年由Asahara等[3]首先从外周血液单个核细胞中分离出的一种祖细胞群，具有增殖、迁徙和分化为成熟内皮细胞的能力。 EPC是参与机体创伤修复的重要细胞，与创伤预后密切相关[1-3]。新近发现Slit2/Robo4信号转导通路与EPC 定向分化密切相关，因此本文简要概述 Slit2/Robo4信号转导通路及EPC 对创伤所致MODS 修复作用的研究进展。
关键词： Slit2/Robo4信号通路 创伤 多器官功能障碍综合征 -
Slit2／Robo4信号通路在神经元迁移中的活力与凋亡影响
目的：探讨Slit2／Robo4信号通路在神经元迁移中的活力与凋亡影响，为阐明脑缺血后神经血管新生的机制提供理论和实验依据。方法选择成年雄性远交群（SD ）大鼠，建立缺血性脑卒中动物模型，采用Western blot方法测定梗死侧与非梗死侧Slit2和Robo4的表达。取原代培养10～14 d的神经元种六孔板，分为加药组H2 O2（100μmol／L ）、对照组、H2 O2（100μmol／L ）＋Slit2（3μg／mL ）组，行M T T方法检测细胞活力与双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Western blot结果显示，梗死侧Slit2和Robo4表达均较非梗死侧明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。100μmol／L H2 O2处理原代培养神经元24 h会导致Slit2和Robo4表达升高（P＜0．05）。M T T结果示，H2 O2、H2 O2＋Slit2组细胞活力都有明显下降，其中，H2 O2＋ Slit2组的细胞存活率明显高于单纯H2O2组（P＜0．05）。流式细胞学显示，H2O2＋Slit2组的细胞凋亡率明显低于 H2O2组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论缺血性脑卒中有内源性Slit2／Robo4信号通路的激活，而外源性Slit2可以促进氧化应激时神经元的存活能力，抑制其凋亡作用，从而起到神经保护作用。
关键词： Slit2/Robo4信号通路 缺血性脑卒中 神经元迁移
