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细胞内Ca2+在轮状病毒感染对Caco-2细胞NHE3蛋白调控中的作用
目的 研究轮状病毒(rotavirus,RV)感染对Caco-2细胞表面钠-氢(Na+-H+)交换蛋白3(NHE3)水平和生物活性的影响及其调控机制.方法 构建表达NHE3的Caco-2细胞模型,分为对照组(CTL组)、RV组、细胞内Ca2+络合剂BAPTA-AM组和BAPTA-AM+RV组,用BCECF-AM法和细胞表面NHE3生物素化法测定Na+-H+交换蛋白活性和细胞表面NHE3蛋白水平,Western blot测定细胞Cdc42蛋白水平.结果 与CTL组相比,RV感染可引起细胞Na+-H+交换蛋白活性以及细胞表面NHE3蛋白水平明显降低,此抑制作用可被BAPTA-AM拮抗,此外RV感染可引起Cdc42蛋白水平升高,这一作用也可被BATPA-AM拮抗.结论 RV感染对NHE3蛋白水平及生物活性的调控可能与细胞内Ca2+介导的Cdc42依赖性内吞途径有关.
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透骨消痛胶囊对凋亡软骨细胞Rac1和Cdc42表达的影响
背景：透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效，但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化，促进软骨细胞的凋亡。
目的：观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响，并初步探讨其防治骨性关节炎的作用机制。
方法：采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系，采用甲苯胺蓝染色法对第3代软骨细胞进行鉴定。用20μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡，诱导成功后，给予透骨消痛胶囊(500，100，20 mg/L)孵育24 h后，分别用MTT法检测各组软骨细胞的存活率，用流式细胞仪检测各组软骨细胞的线粒体膜电位情况，Western Blot检测各组软骨细胞Rac1，Cdc42，Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与结论：透骨消痛胶囊能够减少肿瘤坏死因子α所致的软骨细胞凋亡，提高线粒体膜电位，提高细胞的存活率，同时能够下调Rac1，Cdc42，Bax蛋白的表达，上调Bcl-2蛋白表达，差异均有显著性意义(P<0.05)。提示透骨消痛胶囊可能通过下调Rac1，Cdc42和 Bax蛋白表达，增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达，从而抑制软骨细胞的凋亡，而起到治疗骨性关节炎的疗效。 -
Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在星形细胞瘤进展中的可能作用
[目的]探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho-GTPases家族相关Rac1/Cdc42/PAK1信号通路的作用.[方法]应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中Rac1、Cdc42、PAK1蛋白表达,评估其与星形细胞瘤的病理临床特征的关系.[结果]①PAK1蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为100.0%,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为100.0%和50.0%,高表达率分别为60.O%和20.0%;高级别组的阳性率和高表达率均低于瘤旁脑组织和低级别组(P<0.05),且PAK1蛋白的高表达率有从瘤旁脑组织→低级别星形细胞瘤一高级别星形细胞瘤递减的趋势.②PAK1蛋白表达的阳性率在≤40岁组显著高于>40岁组,两者差别有统计学意义(P<0.05);PAK1蛋白表达的高表达率在≤40岁组与>40岁组中的差别无统计学意义(P>0.05);③PAK1蛋白表达的阳性率和高表达率与性别、部位及肿瘤大径无关(P>0.05);④Rac1、Cdc42蛋白均为阴性表达.[结论]PAK1在星形细胞瘤中的作用可能与Rac1/Cdc42/PAK1信号通路关系不大,而可能是通过PAK1相关其他通路起作用;PAK1在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面可能有参考价值.
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Cdc42蛋白与细胞迁移、极化以及细胞骨架调节的关系
Cdc42蛋白在细胞骨架动态变化调节中发挥着重要的作用,而细胞骨架的变化影响细胞的各种功能,突出影响到细胞迁移与细胞极化.Cdc42蛋白对细胞骨架动态变化的调节是一个复杂的信号传递过程,涉及到Rho家族蛋白介导的信号通路以及其他多条信号通路问的相互作用.
