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  • 芦可替尼治疗骨髓增殖性肿瘤安全性和有效性的Meta分析

    作者:杨志瑞;朱海燕

    目的:评价芦可替尼在治疗骨髓增殖型肿瘤(MPD)中的有效性和安全性.方法:检索数据库PubMed、Embase、Cochrane Library、Clinical Trials、中国生物医学文献数据库CBM、中国期刊全文数据库(~ 2017/9/30),对纳入文献的参考文献进一步扩大检索;将纳入的随机对照临床实验(randomised clinical trials,RCT)研究通过Cochrane风险偏倚进行文献质量评价;采用Revman 5.3进行统计学分析,评价芦可替尼的安全性和有效性.结果:芦可替尼具有明显缩脾作用(RR 49.12,95% CI[15.81-152.59],P<0.001);芦可替尼治疗后,贫血发生率较对照组明显增多(RR 1.71,95% CI[1.05-2.77],P=0.03),粒细胞数减少(RR 2.46,95% CI[0.91-6.61],P =0.07)及血小板数减少(RR 1.04,95% CI[0.50-2.16],P=0.92),与对照组比较无统计学差异,出血事件发生率明显高于对照组(RR 1.45,95% CI[0.84-2.49],P=0.18),血栓事件的发生率与对照组比较无统计学差异(RR 0.77,95% CI [0.33-1.80],P=0.55),感染事件发生率在芦可替尼治疗组与对照组之间无统计学差异(RR 1.02,95% CI[0.72-1.43],P=0.93).结论:芦可替尼治疗MPD能有效的缩脾,但由于其贫血和出血事件增多,其使用的安全性仍需要更多高质量RCT研究提供数据分析.

  • 芦可替尼治疗费城染色体阴性骨髓增殖性肿瘤的临床研究进展

    作者:刘梦琳;赵艳红

    费城染色体阴性骨髓增殖性肿瘤(Ph-MPN)主要包括原发性骨髓纤维化(PMF)、真性红细胞增多症(PV)和原发性血小板增多症(PT)3种类型.自2011年,Janus激酶1/2(JAK1/2)抑制剂芦可替尼(ruxolitinib)已成为治疗PMF核心药物.此前异基因造血干细胞移植是唯一可能治愈PMF的治疗方法,但因没有配型或费用昂贵让多数患者却步. Ruxolitinib作为PMF的靶向药物,可以针对PMF的发病机制进行治疗,从根本上控制疾病,改善患者临床症状. Ruxolitinib除了可治疗PMF外,对羟基脲耐药或不耐药PV或PT患者亦起良好的作用.

  • 芦可替尼治疗儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增多症临床分析

    作者:翟萌娜;师晓东

    目的 探讨应用Janus激酶(JAK1/JAK2)抑制剂芦可替尼治疗儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)的疗效及安全性.方法 回顾性分析2018年1月至2018年6月于首都儿科研究所附属儿童医院血液科诊治的2例经常规治疗无效、在监护人知情同意后予芦可替尼口服治疗病情缓解的HLH患儿的临床资料,并结合相关文献复习芦可替尼作为靶向药物治疗HLH的作用机制及临床效果.结果 2例HLH患儿应用芦可替尼治疗后临床症状缓解,血象、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2受体、铁蛋白及纤维蛋白原等指标好转,治疗期间疾病无进展,未发生严重药物不良反应.结论 儿童HLH是一种病情凶险且死亡率极高的疾病,少部分患儿对于传统化疗无反应或不能耐受,早期应用Janus激酶抑制剂芦可替尼可通过减轻细胞因子引发的炎症反应以干预疾病进展,安全有效,耐受性良好.

  • JAK抑制剂芦可替尼治疗中国骨髓纤维化患者的疗效和安全性:A2202随访一年结果

    作者:金洁;杜欣;周道斌;李军民;李建勇;侯明;刘霆;吴德沛;胡豫

    目的 评价芦可替尼在中国骨髓纤维化患者中的疗效和安全性.方法 63例中国骨髓纤维化患者纳入研究,男32例,女31例,中位年龄55(25~79)岁.芦可替尼起始剂量:基线PLT(100~200)×109/L者(25例)30 mg/d,基线PLT>200×109/L者(38例)40 mg/d.使用MRI/CT、欧洲癌症研究与治疗组织生活质量调查问卷核心30(EORTC QLQ-C30)和骨髓纤维化症状评估表(MFSAF)v2.0对患者进行脾脏体积、生活质量和症状评估.结果 截至12个月随访结束,47例(74.6%)患者仍在继续治疗,25例(39.7%)患者脾脏体积较基线缩小超过35%,首次达到脾脏体积缩小≥35%的中位时间为12.71(95%CI12.14~35.00)周.治疗期间,85.7%(54/63)的患者有不同程度的脾脏缩小,中位佳脾脏体积缩小百分比为35.5%,48周时中位脾脏缩小体积为34.7%.治疗48周时53.1%(26/49)的患者MFSAF症状评分降低超过50%,生活质量得到改善.常见的血液学不良事件包括贫血和血小板计数降低,但极少造成停药.非血液学不良事件以1/2级为主.结论 芦可替尼使中国骨髓纤维化患者的脾脏体积获得持续缩小、症状改善,不良反应可耐受.临床试验注册 诺华制药有限公司(NCT01392443)

  • ruxolitinib在血液肿瘤中的临床应用进展

    作者:申慧敏;李菲

    随着JAK/STAT通路异常在骨髓增生性肿瘤(myeloproliterative neoplasms,MPN)、急性白血病(acute leukemia,AL)、多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)、噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)等多种血液系统疾病中被发现,一系列针对JAK/STAT途径的靶向药物被研发,其中一种JAK1/JAK2抑制剂芦可替尼(ruxolitinib)已被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)和真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV).ruxolitinib治疗其他血液系统疾病,如AL、MM和HPS均取得了较好的疗效,为血液病患者带来新的希望.本文将就ruxolitinib在上述疾病中的作用机制和临床研究结果予以综述.

  • 芦可替尼治疗骨髓纤维化患者的有效性和安全性的Meta分析

    作者:李慧;申徐良;李琦

    目的 评价芦可替尼治疗骨髓纤维化患者的有效性和安全性.方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普和万方数据库,检索时限均为各数据库建库起至2017年4月.根据研究特点对纳入研究进行质量评价后采用RevMan 5.3软件进行统计分析.结果 终纳入10篇文献,共698例患者.Meta分析结果显示:与对照组相比,芦可替尼组临床疗效有所提高,包括脾反应率(RR=54.86,95%CI:11.15~269.91,P<0.05)、骨髓纤维化病理改善率(OR=2.11,95%CI:1.15~3.87,P=0.02)及5年生存率(HR=0.62,95%CI:0.51~0.75,P<0.001).骨髓纤维化患者的症状改善率高达43.2%,JAK2V617F突变的骨髓纤维化患者等位基因负荷改善率高达89.6%.在安全性方面,芦可替尼可以增加血液系统不良反应的发生率(贫血及血小板减少分别为RR=2.63,95%CI:1.76~3.93,P<0.000 01;RD=0.08,95%CI:0.01 ~ 0.15,P=0.02),也增加非血液系统不良反应发生率(头痛及头晕分别为RD=0.08,95%CI:0.04 ~ 0.13,P=0.000 8;RR=1.83,95%CI:1.03 ~ 3.24,P=0.04),同时还增加感染风险(支气管炎、尿路感染和带状疱疹分别为RD=0.06,95%CI:0.02~0.11,P=0.005;RR=3.89,95%CI:1.94~7.77,P=0.000 1;RR=13.20,95%CI:2.59~67.15,P=0.002).结论 与安慰剂及佳有效治疗相比,芦可替尼可以改善骨髓纤维化患者生活质量、延长患者生命.虽然部分不良反应的发生率增加,但发生率较低.

  • 芦可替尼在噬血细胞综合征中的应用

    作者:陈莉;游泳;张文静;邵菁;郭丽银;王红祥;仲照东

    噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),是一种多因素引起的T淋巴细胞和巨噬细胞过度激活产生的细胞因子风暴所致的过度反应状态,导致发热、全血细胞减少、肝功能受损、凝血功能障碍等综合病症.HPS发病早期无典型的临床症状及实验室检测结果,且其发病率低,病死率高,如不及时确诊并救治,容易延误病情,导致死亡.目前HPS的治疗方案主要参照HLH-2004方案,但仍有部分患者治疗效果不佳.今年上市的JAK/STAT信号通路的药物磷酸芦可替尼阻断的信号通路也对HPS的细胞因子活化通路有作用,从而达到治疗的目的.我院近期采用芦可替尼治疗1例成人继发HPS取得了较好的效果,现将该患者的临床资料及治疗体会报告如下.

  • JAK抑制剂芦可替尼在原发性骨髓纤维化治疗中的研究进展

    作者:牛彤;吴涛;杨文娟;白海

    原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)又称慢性特发性骨髓纤维化,属于BCR-ABL阴性的慢性骨髓增殖性肿瘤,而将之前存在真性红细胞增多症(polycythernia vera,PV)或原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET),后来发展为骨髓纤维化者应分别诊断post-PV MF和post-ET MF[1].PMF是以一种各系形态正常的全骨髓增生、骨髓纤维化以及脾大和各器官髓外造血为特征的克隆性造血干细胞疾病.

  • 芦可替尼治疗骨髓纤维化的剂量优化及进展

    作者:朱晓琼;黄健

    原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)是骨髓增殖性肿瘤(MPN)的一种,是一组慢性克隆性髓系肿瘤.不同于真红细胞增多症、原发性血小板增多症,其突出的临床特点为体质性症状、贫血、脾肿大及髓外造血,向急性白血病转化[1]而预后不佳,而PMF的整体中位生存期为3.5~5.5年[2-3],是生活质量低、预后差的一种Ph染色体阴性的MPN.目前常采取的经典治疗PMF的策略包括羟基脲、干扰素、沙利度胺、脾放射治疗等[4-6],但是获益很小,而且对体质性症状改善不明显,对延长生存期收效甚微.而作为目前唯一可能治愈PMF的方法——异基因造血干细胞移植[7],又因高移植相关死亡率而难以施行.

  • 芦可替尼治疗高危骨髓纤维化3例的临床报告

    作者:刘耿;刘东;孟凡凯;黄丽芳;黄丽红;刘文励

    目的:观察口服Janus Kinase(JAK) 1/JAK2抑制剂芦可替尼(ruxolitinib,捷恪卫)治疗原发性骨髓纤维化(PMF)、特发性血小板增多症继发骨髓纤维化(post-ET MF)患者的疗效,总结治疗3例患者的临床体会.方法:回顾性分析2例PMF、1例post-ET MF患者的临床特点,采用芦可替尼治疗的经过及临床疗效.结果:1例32岁男性PMF患者,MF-3级,羟基脲联合α-干扰素治疗4周,血象下降,Hb 48 g/L,WBC 1.48×109/L,PLT 41×109/L,芦可替尼以5 mg/d开始,逐渐增加剂量,1个月后血象开始改善,PLT 112×109/L,10个月Hb 109 g/L,WBC 4.9×109/L,脾脏缩小至正常.1例67岁男性PMF患者,巨脾,芦可替尼10 mg/次,2次/d,2个月后脾脏明显缩小,但患者自行停药2个月,脾脏再肿胀,厚9.3cm,Hb 100 g/L,PLT 89×109/L,而WBC 42.6×109/L,重新口服芦可替尼,4个月后,血象基本正常,脾脏缩小,厚5.8cm.1例55岁女性,ET病史20年,间断羟基脲治疗,但继发了MF-3级(post-ET MF),检测brc/abL、JAK2 V617F、CALR、MPL基因均阴性,用芦可替尼10 mg/次,2次/d,3周后血象急剧下降,直到停药13周后WBC、PLT开始恢复.结论:JAK抑制剂芦可替尼治疗JAK2V617F、MPL(exon10)基因阳性的PMF,可使肿大的脾脏明显缩小,改善生活质量.但应密切注意其不良反应,特别是极度减少的血细胞.

  • Allo-HSCT后芦可替尼抗移植物抗宿主病与抗白血病复发的作用

    作者:党四华;刘芩;仲照东;游泳;崔杰克;蒋林;沈娜;谢荣;周姝;刘文;邹萍

    目的 观察芦可替尼在造血干细胞移植后抗移植物抗宿主病(GVHD)和抗白血病复发的平衡作用及其不良反应.方法 回顾性收集、分析4例造血干细胞移植后因复发而减停免疫抑制剂出现GVHD受者的临床资料,根据GVHD程度、GVHD治疗策略和疗效、疾病残留情况,给予芦可替尼治疗;依据美国国立卫生研究院(NIH)慢性GVHD评分及NIH治疗反应评估标准评价GVHD程度及疗效,依据骨髓细胞形态学、MRD、染色体、融合基因检查及外周血涂片、包块穿刺活检诊断原发病复发并评估其转归情况,依据常见不良反应事件评价标准(CTCAE) 3.0版评价芦可替尼治疗的不良反应.评估周期为每月1次.结果 经芦可替尼治疗后,原发病转归情况:3例基因阳性者2例全部转为阴性且随访至今持续阴性,其中1例终出现细胞学复发,现仍存活,1例多次复发者接受治疗8个月后再次复发.GVHD缓解情况:4例受者均表现为持续部分缓解(PR).不良反应:4例受者均未观察到明显不良反应.结论 芦可替尼用于治疗HSCT后GVHD的疗效明显,在控制GVHD的过程中不影响移植物抗白血病(GVL)效应,未发生明显不良反应,体现了抗GVHD治疗和GVL效应之间的平衡.

  • 芦可替尼治疗CALR阳性的骨髓纤维化1例报道并文献复习

    作者:郭慧梅;化罗明;薛华;王静;赵松颖;张江勃

    0 引言骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)是一种骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs),包括原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)和继发性骨髓纤维化,PMF预后差.JAK2、MPL和CALR基因的突变通过激活JAK-STAT信号通路导致MPNs的发生.芦可替尼是JAK1/2抑制剂,对JAK2突变的MF患者,已显示出良好的疗效,但在CALR突变阳性的MF患者中的应用报道不多.本文报道1例此类患者,经芦可替尼治疗后患者贫血改善,症状减轻,现报道如下.

  • 芦可替尼联合西罗莫司预防同胞全相合HSCT后aGVHD的临床研究

    作者:黄小丽;王三斌;刘林

    目的 探究芦可替尼联合西罗莫司预防同胞全相合异基因造血干细胞移植(HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的临床效果.方法 选取解放军昆明总医院2018年3月至2018年4月5例行同胞全相合异基因造血干细胞移植的患者,给予芦可替尼联合西罗莫司预防aGVHD.结果 5例患者均成功植入,中性粒细胞植入中位时间为移植后12d,血小板中位植入时间为移植后13 d,Ⅱ~Ⅳ度aGVHD发生率为20.0%(1/5),Ⅰ级出血性膀胱炎1例,巨细胞病毒感染2例,肺部感染1例,100 d总存活率(OS)为100%.结论 同胞全相合HSCT后使用芦可替尼联合西罗莫司可减少aGVHD的发生率及发病程度,降低病死率,安全有效.

  • 芦可替尼治疗高危原发性骨髓纤维化2例并文献复习

    作者:许霁虹;王洪敏;姜明;张硕;韩雪;张丽萍

    目的:观察芦可替尼治疗高危原发性骨髓纤维化的临床疗效和不良反应.方法:2017年7月和9月齐齐哈尔市第一医院收治的2例诊断为高危的原发性骨髓纤维化的患者口服芦可替尼前后血常规、脾脏大小、体重的变化情况.结果:2例患者随访5~7个月,脾脏缩小、体重增加、消耗症状消失.结论:芦可替尼能提高高危原发性骨髓纤维化生活质量,使患者临床症状改善,且耐受性良好,具有良好的治疗前景.

  • 沙利度胺、司坦唑醇联合泼尼松用于改善骨髓纤维化患者芦可替尼治疗相关血液学不良反应

    作者:段明辉;张炎;周道斌

    目的 分析沙利度胺、司坦唑醇、泼尼松联合(TSP方案)治疗骨髓纤维化(MF)患者芦可替尼治疗相关血液学不良反应的效果及安全性.方法 回顾性分析2016年1月至2017年7月北京协和医院芦可替尼治疗中出现贫血和(或)血小板减少的10例MF患者临床资料,所有患者接受低剂量沙利度胺(约75 mg/d)、司坦唑醇(2 mg/次,3次/d)和小剂量泼尼松(每天0.5 mg/kg)联合治疗,评估其血液学不良反应及安全性.结果 服用芦可替尼过程中,出现贫血和血小板减少者分别为9例和7例.采用TSP方案治疗后,血红蛋白有效5例,其中1例获得完全缓解(CR);血小板有效4例,均为CR.合计血液学指标总有效7例.开始服药至起效中位时间为27 d(13~89 d).起效的7例患者中有3例疗效丧失,疗效持续中位时间为未达到(28~207 d).结论 TSP方案可以改善MF患者芦可替尼治疗中出现的贫血和血小板减少症.

  • 原发性骨髓纤维化治疗研究进展

    作者:宁海玲;张秀莲

    原发性骨髓纤维化(PMF)是骨髓增殖性肿瘤(MPN)的一种,在MPN中预后差.免疫调节剂、促红细胞生成素、细胞毒性药物、脾切除术等可以显著减轻患者症状,但并不能改善患者预后,异基因造血干细胞移植仍然是唯一可能治愈PMF的方法.已经上市的JAK激酶抑制剂芦可替尼及正在研究中的去甲基化药物、抗纤维化药物、端粒酶抑制剂等为PMF的治疗提供了新的思路,使逆转骨髓纤维化的自然病程成为可能.文章将对PMF的治疗研究进展进行综述.

  • JAK1/2抑制剂治疗骨髓增殖性肿瘤的研究进展

    作者:梅书豪;路瑾

    bcr-abl阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN)包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF).随着JAK2 V617F基因突变在MPN患者中的发现,一系列针对该突变的小分子靶向药物被研发,其中通过COMFORT-Ⅰ和COMFORT-Ⅱ等试验研究的JAK1/2抑制剂芦可替尼(ruxolitinib)已经被美国食品和药品管理局(FDA)和欧洲药品管理局(EMA)批准应用于中晚期PMF患者和羟基脲耐药或不耐受PV患者的治疗,给MPN患者带来了新的希望.

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