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长链非编码 RNA 在头颈部肿瘤中的研究进展
长链非编码 RNA（long noncoding RNA，lncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的、缺少特异完整的开放阅读框、极少有蛋白编码功能的非编码 RNA。研究表明 lncRNA 是参与基因表达的关键调控分子，从表观遗传、转录及转录后等多种水平调控相关靶基因的表达。近年来 lncRNA 在头颈部疾病中的研究开始受到关注。现就 lncRNA 在头颈部肿瘤中的研究进展作一综述。
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lncRNA MEG3对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究
目的 探讨lncRNA MEG3对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 RT-PCR检测人肝癌HepG2细胞转染48 h后MEG3的mRNA表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ki67、PCNA、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达.结果 与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-MEG3组MEG3的mRNA表达显著上升,pcDNA3.1-MEG3组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,ki67、PCNA、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著下调(P<0.01).结论 lncRNA MEG3高表达可抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关.
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长链非编码RNA MEG3在胚胎性横纹肌肉瘤凋亡中的研究
目的 研究人类长链非编码RNA(lncRNAs)母系印记基因3(MEG3)在胚胎性横纹肌肉瘤凋亡中的作用,并探讨其分子机制.方法 分析18例胚胎性横纹肌肉瘤的临床特征,免疫组织化学法检测肿瘤组织凋亡相关基因产物的表达,TUNEL法检测凋亡指数,qRT-PCR法检测MEG3在18例胚胎性横纹肌肉瘤及7例正常骨骼肌中的表达情况.结果 18例胚胎性横纹肌肉瘤临床表现因发病部位不同可有多种临床症状,免疫组织化学检测与肿瘤凋亡相关的P53、Caspase-9及Caspase-3均阳性表达,Ki-67核增殖指数达40％；TUNEL法检测平均凋亡指数为37％；qRT-PCR法检测18例胚胎性横纹肌肉瘤组织中MEG3表达较7例正常骨骼肌组织显著增高(P＜0.05).结论 MEG3与胚胎性横纹肌肉瘤凋亡呈正相关关系.
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肝细胞癌组织中MEG3基因启动子甲基化状态及其临床意义
目的 探讨肝细胞癌组织中MEG3基因启动子的甲基化水平及其临床意义.方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP),检测2014年12月至2016年12月山西省肿瘤医院58例肝细胞癌及20例正常肝脏石蜡包埋组织中MEG3基因启动子的甲基化水平,并分析甲基化状态与患者临床病理特征间的关系.结果 肝细胞癌组织中MEG3基因启动子甲基化发生率为55.2 %(32/58),高于正常肝脏组织中的25.0 %(5/20),两者差异有统计学意义(χ2=6.72,P=0.02).不同年龄、性别、甲胎蛋白水平、肿瘤数量和分化程度患者的MEG3基因启动子甲基化发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);不同肿瘤直径、是否肝硬化、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)是否阳性、不同TNM分期和有无远处转移患者的MEG3基因启动子甲基化发生率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 MEG3基因启动子异常甲基化可能与肝细胞癌的发生相关,且与肿瘤直径、肝硬化、HBsAg、TNM分期和远处转移有关.
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非编码基因MEG3稳定表达细胞株建立及其对p53转录活性的影响
目的 构建人类长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)的真核表达载体,筛选MEG3稳定高表达的肝癌细胞株,分析MEG3过表达对p53转录活性的影响.方法 根据GenBank中MEG3的基因序列设计合成特异引物,从肝癌细胞中扩增MEG3的cDNA序列,将其构建入pcDNA3.0真核表达载体中,得到pcDNA3.0-MEG3表达载体,转染肝癌细胞SK-Hep-1,用G418筛选稳定株,采用RT-PCR技术检测转染细胞中MEG3基因表达,采用荧光素酶报告基因技术分析MEG3过表达细胞中对p53介导的基因转录活性的影响.结果 成功构建了MEG3真核表达质粒pcDNA3.0-MEG3,筛选获得了稳定高表达MEG3基因的SK-Hep-1肝癌细胞株,双荧光报告实验结果显示MEG3过表达能增强p53介导的转录激活作用.结论 本研究获得了稳定高表达MEG3基因的SK-Hep-1肝癌细胞株,为深入分析MEG3的功能及其作用机制奠定了基础.
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LncRNA MEG3在甲状腺乳头状癌中的表达及对增殖、侵袭与转移能力的影响
目的 探讨lncRNA MEG3在甲状腺乳头状癌中的表达意义以及对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移能力能力的影响.方法 收集2012年5月～2015年12月于遵义医学院第五附属珠海医院手术切除的甲状腺乳头状癌标本以及对应的癌旁组织,采用real-time PCR技术分别检测68例甲状腺乳头癌组织中MEG3表达情况,并分析其表达情况与临床病理参数的关系;通过细胞转染技术构建MEG3高表达甲状腺癌TPC-1细胞系,利用CCK-8方法检测MEG3对甲状腺乳头状癌细胞增殖能力的影响;采用Transwell方法检测MEG3对甲状腺乳头状癌细胞侵袭迁移与转移能力的影响;利用Western blot方法检测过表达MEG3基因后对甲状腺乳头状癌细胞Snail2蛋白表达的影响.结果 lncRNA MEG3在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);MEG3在甲状癌组织中的表达与肿瘤大小、TNM分期有关(P＜0.05),与其他病理参数无关(P＞0.05);TPC-1细胞系中过表达MEG3可使甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力降低,并且能够抑制甲状腺乳头状癌细胞的侵袭与转移能力(P＜0.05).real-time PCR和Western blot检测发现,过表达MEG3能够显著抑制Snail2基因与蛋白的表达(P＜0.05).结论 lneRNA MEG3在甲状腺乳头状癌中表达显著降低且与甲状腺的发生发展相关.MEG3能够显著抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力,且能够通过抑制Snail2蛋白的表达抑制状腺癌细胞的侵袭与转移能力.
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胃癌细胞增殖中长链非编码RNAMEG3产生的具体影响分析
目的：分析长链非编码RNAMEG3在胃癌组织中的表达水平，并探讨MEG3过表达对胃癌细胞增殖产生的具体影响。方法将正常胃组织和细胞作为对照组，将胃癌组织和细胞的MEG3表达水平作为观察组，采用qRT-PCR（定量反转录PCR）技术对观察组的MEG3表达水平进行检测，利用转染pcDNA-MEG3将其上调，检测其转染率。然后将上调后MEG3水平对BGC-823和MGC-803细胞的增殖能力的影响采用MTT实验进行检测，并对两种细胞中的p53蛋白水平进行Western blot检测。结果（1）用荧光定量PCR测量36例胃癌组织及对应癌旁组织组正常组织中MEG3相对表达水平均存在显著差异，具有统计学意义（P＜0.05）。（2）MGC-803和BGC-823细胞经转染pcDNA-MEG3后，MEG3水平和对照组比较，显著上升310和251倍，组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。（3）经MTT实验，MEG3水平上升后，MGC-803和BGC-823细胞的增殖能力显著下降（P＜0.05）。（4）和对照组比较，MGC-803和BGC-823经转染pcDNA-MEG3后，其中p53的表达显著增加（P＜0.05）。结论胃癌组织和细胞中的MEG3下降可以抑制p53蛋白的激活，从而导致胃癌细胞增殖，影响胃癌的发展进程。
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胃癌组织中MEG3基因甲基化状态及其临床意义
目的:探讨胃癌中MEG3基因差异性甲基化区域甲基化水平及其与MEG3表达之间的关系,并分析其临床病理意义.方法:利用荧光定量PCR检测38例胃癌组织及其对应癌旁正常组织中MEG3的表达水平,并利用甲基化特异性PCR检测MEG3基因差异性甲基化区域的甲基化水平.结果:①胃癌组织中MEG3表达水平明显低于正常癌旁对照组织(P＜0.05);②胃癌组织MEG3差异性甲基化区域的甲基化率(21/38,55.3％)显著高于正常对照组织(10/38,26.3％,P＜0.05)③胃癌组织MEG3差异性甲基化区域的甲基化率在性别、年龄、发病部位的差异无统计学意义(P＞0,05);在肿瘤的大小,淋巴结转移,浸润深度上差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胃癌组织中MEG3呈低表达水平,其差异性甲基化区域的甲基化与肿瘤的大小,淋巴结转移,浸润深度有关.
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miR-134在无功能垂体腺瘤中的表达及其与肿瘤增殖侵袭能力的关系
目的 检测miR-134在正常垂体组织和各垂体腺瘤亚型中的表达情况,分析其表达水平与无功能垂体腺瘤(NFPA)增殖侵袭能力的相关性.方法 收集垂体腺瘤标本52例(NFPA33例,PRL腺瘤5例,GH腺瘤9例,ACTH腺瘤5例)和尸检正常腺垂体4例及临床相关病例资料,利用免疫组织化学、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)等实验技术检测miR-134、MEG3和Ki-67等在各标本中的表达量,并结合病例资料分析数据.结果 miR-134在NFPA中表达水平明显低于其他类型垂体腺瘤和正常腺垂体(P＜0.01)；并且miR-134的表达水平与NFPA患者发病年龄、肿瘤细胞Ki-67阳性率及肿瘤侵袭性呈负相关(P＜0.01).结论 miR-134表达下调可能是NFPA肿瘤发生及肿瘤呈侵袭样生长的重要原因之一；miR-134有望成为用于NFPA诊疗的新靶点.
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MEG3长链非编码RNA在舌鳞癌组织中的表达及意义
目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系.方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系.实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析.结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P＜0.01).MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P＜0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P＜0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P＜0.05).结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系,可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标.
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过表达 LncRNA-MEG3对肠癌细胞 Lovo增殖活性的影响
目的：用PCR扩增长链非编码RNA-MEG3，构建MEG3真核表达载体，将重组质粒转染人肠癌细胞Lovo，观察MEG3含量改变对Lovo细胞增殖活性的影响。方法用293细胞提取人总RNA，反转录制备cDNA，PCR扩增MEG3基因并构建克隆，阳离子脂质体法转染重组质粒至Lovo细胞，转染后48 h通过荧光标记物GFP观察细胞转染效率。 RealTime-PCR检测转染后细胞内MEG3含量变化。 CCK-8检测肿瘤细胞对数生长期基因干预对于增殖活性的影响。结果成功获取了MEG3基因并构建了重组表达载体；成功转染Lovo细胞，转染后48 h，细胞转染效率约为60％；转染后细胞内MEG3含量明显升高，与空质粒转染组比较，相对含量上升约6．8倍，差异有统计学意义（P＜0．01）；外源MEG3的高表达可抑制Lovo细胞增殖活性，基因干预后48、72 h，与未转染组及转染对照组细胞比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 LncRNA-MEG3可显著抑制Lovo细胞增殖活性。
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母源性印记基因MEG3在肿瘤信号通路中的研究进展
由于各种组学方法和大数据分析在肿瘤临床样本中的广泛应用,近年来长链非编码RNAs(Longnon-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中的重要调控作用越来越被广泛认可.母源性印记基因MEG3,在大多数肿瘤中呈低表达,具有抑制肿瘤生长的功能.随着近期研究的不断深入,MEG3在肿瘤细胞中错综复杂分子机制也逐一被不同研究团队所揭示.文章结合近期文献,对肿瘤中MEG3涉及的Wnt/β-catenin、53、DNA甲基化、pRb等信号通路在参与肿瘤细胞中的增殖、凋亡、迁移、侵袭和耐药等分子机制进行大致系统性阐述,以期为后续信号通路及调控机制的研究提供参考,并为临床应用和其它lncRNAs的研究提供理论基础.
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长链非编码RNA MEG3对胃癌细胞增殖的影响
目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制.方法:用定量反转录PCR(qRT-PCR)技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率.用MTT和克隆形成试验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,Western blot检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响.结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901、MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6％、42.0％和27.1％(P＜ 0.05).BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pcDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍(P＜ 0.05);MTT和克隆形成试验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力.Western blot实验显示,转染了pcDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加.结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展.
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MEG3shRNA质粒的纳米载药系统对脑梗死后血管新生的影响
目的 探讨MEG3短发夹RNA(shRNA)质粒的纳米载药系统对脑梗死后血管新生的影响.方法 60只SD大鼠分为对照(A)组、对照质粒(B)组、MEG3(C)组和纳米(D)组,每组15只.制备脑梗死大鼠模型,利用MEG3 shRNA质粒制备纳米载药系统.A组大鼠尾静脉注射PBS 1ml,B组尾静脉注射对照质粒200μg,C组尾静脉注射MEG3 shRNA质粒200 μg,D组尾静脉注射纳米载药系统(含有MEG3 shRNA 200 μg),每天1次,连续注射10 d.三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积,HE染色法观察脑组织微血管数量,检测MEG3、HES1和DLL4表达情况.结果 A组没有脑梗死出现.D组脑梗死体积小于B组和C组[(98.3±25.7) mm3 vs.(235.4±38.2)mm3和(215.5±29.5) mm3](P＜0.05).A组微血管数量丰富,B组和C组微血管数量减少,D组微血管数量较C组增加(P＜0.05).与A组比较,B组和C组脑组织MEG3表达升高(P＜0.05),D组脑组织 MEG3表达较B组和C组降低(P＜0.05).与A组比较,B组和C组HES1和DLL4的mRNA和蛋白表达下降(P＜0.05),D组HES1和DLL4的mRNA和蛋白表达较B组和C组升高(P＜0.05).结论 MEG3 shRNA质粒的纳米载药系统能够穿透血脑屏障,降低脑梗死体积,促进脑组织血管新生,可能在脑梗死的治疗中发挥重要作用.
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lncRNA-MEG3通过P53途径介导视网膜母细胞瘤凋亡
目的 探讨MEG3是否参与视网膜母细胞瘤的形成及其分子机制.方法 应用实时荧光定量PCR技术检测视网膜母细胞瘤组织及瘤旁正常视网膜组织标本中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3或siRNA-MEG3上调或干扰视网膜母细胞瘤细胞SO-RB50及HXO-RB44中MEG3的表达水平,随后用流式细胞仪检测转染后的细胞凋亡率变化,用Western blot检测转染前后P53蛋白表达水平的变化.结果 视网膜母细胞瘤组织中MEG3的表达较瘤旁正常视网膜组织出现显著下降(P=0.014).转染了pcDNA-MEG3的SO-RB50细胞MEG3表达显著增加(P =0.002),转柒了siRNA-MEG3的HXO-RB44细胞MEG3表达显著减少(P=0.004).流式细胞仪检测结果显示,MEG3表达上调后的SO-RB50细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);干扰MEG3表达后的HXO-RB44细胞凋亡率显著减少(P＜0.05).Western blot检测结果显示,转染了pcDNA-MEG3的SO-RB50细胞中P53蛋白的表达较阴性对照组显著增加(P＜0.05),转染了siRNA-MEG3的HXO-RB44细胞中P53蛋白的表达较阴性对照组显著减少(P＜0.05).结论 视网膜母细胞瘤组织中MEG3的表达下调,且MEG3可能通过促进P53蛋白的表达诱导视网膜母细胞瘤细胞的凋亡,从而影响视网膜母细胞瘤的发生和发展.
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LncRNA MEG3对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响
目的:探讨LncRNA MEG3(MEG3)对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法:构建pcDNA3.0-MEG3重组质粒.qRT-PCR法检测MEG3在人正常成骨细胞hFOB1.19,转染pcDNA3.0-MEG3前后人骨肉瘤细胞系MG63、U-2 OS中的表达,以转染空质粒和未转染的骨肉瘤细胞作对照.采用CCK-8法检测转染空质粒和pcD-NA 3.0-MEG3的MG63、U-2 OS细胞的增殖能力,采用Transwell迁移实验和流式细胞术分别检测细胞迁移能力和细胞凋亡.结果:与正常成骨细胞相比,MEG3在骨肉瘤细胞中的表达降低(P＜0.05).转染pcDNA3.0-MEG3重组质粒后MG63和U-2 OS细胞的增殖和侵袭能力减弱,凋亡增强(P＜0.05).结论:MEG3在骨肉瘤细胞中低表达;MEG3过表达可抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭,促进凋亡.
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小鼠胰岛β细胞（Min6）长链非编码 RNA Meg3绑定 PRC2沉默 Hes1表达
目的：细胞水平研究 Meg3与 PRC2复合物的关系以及对其下游基因的影响。方法实时定量 PCR检测 Meg3在 Min6细胞细胞核和细胞质的定位，采用 RIP 技术、UCSC Genome Browser、CHIP 技术验证 Meg3与Ezh2及其下游基因 Hes1的关系。结果qRT-PCR 检测 Min6中转染 Si-Ezh2、Si-Suz12后 Hes1基因的表达显著受到抑制，CHIP 结果表明 Ezh2能直接绑定在 Hes1的启动子区域并介导 H3K27me3的修饰过程，而敲除 Meg3和Ezh2的表达使 Ezh2与 H3k27的结合能力降低。结论 lncRNAMeg3在小鼠胰岛 Min6细胞中能够绑定核心蛋白复合体 PRC2，Ezh2可以直接调控下游转录因子基因 Hes1的表达，该发现可以进一步丰富和完善胰岛功能的基因调控网络。
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机械应力调控软骨细胞炎症反应中长链非编码RNA的机制研究
目的 探讨机械应力调控软骨细胞炎症反应的作用机制.方法 体外分离培养新生SD大鼠软骨细胞,经白介素-1β3(IL-1β3)干预构建软骨细胞炎症模型,设置对照组(IL-1β)、2000μstrain组(2000μstrain应力+IL-1β)、5000μstrain组(5000μstrain应力+IL-1β),IL-1β浓度为5 ng/ml,以1 Hz应力干预2h.采用Real-time PCR和Western Blot检测Ⅱ型胶原(Col-2)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、自噬标记蛋白LC3、Beclin-1及m-TOR表达,同时检测MEG3表达,采用免疫荧光染色检测自噬小体形成;si-RNA沉默MEG3后,采用Real-time PCR检测LC3及Beclin-1表达.结果 2000μstrain组软骨细胞Col-2、LC3、Beclin-1基因及Beclin-1蛋白表达量均较对照组及5000μstrain组明显上调(P＜0.05);2000μstrain组软骨细胞MEG3基因表达量较对照组及5000μstrain组明显下调(P＜ 0.05);5000μstrain组m-TOR蛋白表达较对照组及2000 μ strain组明显增加(P＜0.05);应力组自噬标记蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ相对表达量均较对照组明显减少(P＜0.05);免疫荧光染色显示2000μstrain组自噬小体形成较对照组及5000 μ strain组明显增加,5000μstrain组自噬小体形成较对照组及2000 μ strain组明显减少(P＜0.05);si-RNA沉默MEG3后,发现LC3及Beclin-1表达量均明显增加(P＜0.05).结论 机械应力可影响软骨细胞LncRNA-MEG3表达,从而调控炎症环境中软骨细胞自噬水平.
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MEG3和MALAT-1 lncRNA与垂体生长激素腺瘤发展及侵袭的关系
目的 探索MEG3和MALAT-1长链非编码RNA(lncRNA)的表达与垂体生长激素(GH)腺瘤发展和侵袭的关系.方法 应用qRT-PCR检测MEG3和MALAT-1 lncRNA在正常垂体前叶、非侵袭性垂体GH腺瘤、侵袭性垂体GH腺瘤的表达情况,分析其表达差异.结果 MEG3 lncRNA在12例(30.8%)垂体GH腺瘤中表达缺失,在正常垂体前叶无表达缺失.MEG3 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)和非侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)中的表达水平较正常垂体前叶明显降低.MEG3 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤中的表达水平较非侵袭性垂体GH腺瘤明显降低(P<0.01).MALAT-1 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)和非侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)中的表达水平较正常垂体前叶明显升高.MALAT-1 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤中的表达水平较非侵袭性垂体GH腺瘤明显升高(P<0.01).结论 MEG3 lncRNA的表达缺失与MALAT-1的高表达可能与垂体GH腺瘤的发展和侵袭密切相关.
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上皮性卵巢癌组织中MEG3基因异常甲基化状态及其临床意义
目的：研究在上皮性卵巢癌组织中母系表达基因（MEG3）基因启动子异常甲基化状态与其临床病理特征的关系。方法：运用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法，检测47例卵巢癌组织（蜡块标本）及15例正常卵巢组织（蜡块标本）中MEG3基因启动子甲基化状态，分析其甲基化状态与临床病理特征的关系。结果：MEG3基因甲基化发生率在卵巢癌组织（42．6％）中高于正常卵巢组织（13．3％），差异有统计学意义（P＝0．035）；年龄＞60岁患者MEG3基因甲基化发生率略高于年龄≤60岁，差异无统计学意义（P＞0．05）；临床Ⅲ～Ⅳ期患者MEG3基因甲基化的发生率低于临床Ⅰ～Ⅱ期，差异无统计学意义（P＞0．05）；MEG3基因甲基化阳性率在卵巢癌不同病理分级和组织学类型间未见明显差异（P＞0．05）。结论：MEG3基因异常甲基化可能与上皮性卵巢癌发生相关，与其临床病理无关。
