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  • Epac 在肾小管生理中的作用

    作者:张丹丹;段新鹏;范莉莉;王晓艳;谷瑞民

    cAMP 激活的交换蛋白(exchange protein directly activated by cAMP,Epac)是 Ras 类小 GTP酶 Rap1和 Rap2的鸟苷酸转换因子,于1998年作为第二信使 cAMP 的一个新的感应器被发现。应用 Epac 激动剂的分子及细胞水平的研究分析了 Epac 蛋白质在肾脏生理中所起的作用及规律,Ep-ac 蛋白质的特异性功能取决于它们在肾脏的表达定位以及在细胞微环境中的数量。本篇综述根据近的文献报道,着重描述了 Epac 在肾小管的表达、定位以及在离子转运中的生理功能。

    关键词: Epac 肾脏 肾小管
  • Epac:新的支气管哮喘治疗靶分子

    作者:韩曙光;赵弘卿

    环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)是早阐明参与细胞内信号转导的第二信使.cAMP参与调控人类多种病理生理过程,如代谢、钙调控、学习和记忆、细胞生长与分化、凋亡及炎症等.一直以来,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)被认为是cAMP发挥生物学作用的惟一靶分子.近研究发现Epac蛋白,一种新的cAMP靶分子,可以单独或与PKA协同实现cAMP多种生物学效应.本文主要阐述Epac在支气管哮喘治疗中的作用及其可能的机制,为探索支气管哮喘新的治疗标靶提供有益的线索.

  • Epac-Rap1与糖尿病肾病

    作者:任慧雯;王秋月

    Epac-Rap1通路是蛋白激酶A经典通路以外cAMP重要的效应通路,它在肾脏中的广泛表达,能够增强肾脏血管内皮细胞的屏障功能,影响细胞的连接、黏附和迁移,对肾脏的生理活动起到不可或缺的作用.近年研究表明,Epac-Rap1信号通路激活下游信号级联系统,通过促进细胞肥大、介导肾间质纤维化、上调炎性反应细胞因子的表达,促进糖尿病肾病的病理生理改变.相关研究为理解糖尿病肾病状态下Epac-Rap1通路的作用拓宽了视野,有助于发现分子水平治疗糖尿病肾病的新靶点.

    关键词: 糖尿病肾病 Epac RAP1
  • Epac:新的支气管哮喘治疗靶分子

    作者:韩曙光;赵弘卿

    环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)是早阐明参与细胞内信号转导的第二信使.cAMP参与调控人类多种病理生理过程,如代谢、钙调控、学习和记忆、细胞生长与分化、凋亡及炎症等.一直以来,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)被认为是cAMP发挥生物学作用的惟一靶分子.近研究发现Epac蛋白,一种新的cAMP靶分子,可以单独或与PKA协同实现cAMP多种生物学效应.本文主要阐述Epac在支气管哮喘治疗中的作用及其可能的机制,为探索支气管哮喘新的治疗标靶提供有益的线索.

  • 背根神经节Epac蛋白在大鼠炎性疼痛中的作用

    作者:陈彬彬;孟娜;黄思婷;张咏梅

    目的 探讨大鼠背根神经节Epac(exchange protein directly activated by cAMP)蛋白在炎性疼痛调节过程中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立炎症性疼痛模型,通过Western blot实验技术检测背根神经节Epac1和Epac2蛋白表达变化,以及通过免疫荧光技术检测背根神经节中Epac1表达情况.结果 ①与生理盐水对照组(Control)相比,CFA组大鼠背根神经节Epac1于第3天(d3)、第6天(d6)、第14天(d14)表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Epac2在d3、d6表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);②与Control组相比,CFA组大鼠背根神经节Epac1阳性表达神经元数目于d3显著升高,并于d14仍显著升高(P<0.05).结论 背根神经节表达的Epac蛋白可能主要参与调节了慢性炎症性疼痛的发展过程.

  • 下丘脑室旁核Epac蛋白在大鼠炎性痛调节过程中的作用及其机制研究

    作者:陈彬彬;黄思婷;花景煜;杜雷;姬宁宁;宋昱;章功良;张咏梅

    目的 探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制.方法 健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Fre-und's adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室旁核给予 Epac激动剂8p-CPT (8p-CPT -2′-O-Me-cAMP)后,测定大鼠热缩足潜伏期(ther-mal withdrawal latency,TWL),观察痛行为变化,并在药效发挥大作用时,取出大鼠下丘脑室旁核,用Western blot检测Epac下游p-MEK1/2蛋白表达情况.结果 与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠炎症侧后足d 1、3、5、7、9、11的TWL明显降低(P<0.01),d 13的TWL基本恢复至正常水平;d 6、8、10、12、14的机械缩足反射阈值(paw mechanical with-draw threshold,PMWT)明显降低(P<0.05).与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核Epac1蛋白表达在d 3开始明显降低,且在d 3和d 9均有统计学意义(P<0.05),而Ep-ac2蛋白表达则没有明显变化,p-MEK1/2蛋白表达在d 3开始降低(P<0.05).与室旁核微量注射生理盐水组相比,8p-CPT组大鼠于给药后20 min和1 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P <0.05);室旁核 p-MEK1/2蛋白在给药后30 min表达明显升高(P<0.05),2 h后恢复至给药前水平.结论 下丘脑室旁核 Epac1-MEK1/2信号通路可能参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发展过程.

  • Epac与神经系统疾病的相关性研究进展

    作者:刘静;陶欣荣;杨辉;张荣波

    Epac是近年来新发现的分子,单独或与PKA联合接受cAM P的作用.Epac在体内广泛分布,也导致其功能的多样性.研究发现,Epac在精神分裂症、阿尔兹海默综合征、自闭症等神经系统疾病中扮演重要作用.本文从Epac的分布、结构和功能以及与神经系统疾病的相关性作一综述.

  • cAMP促进成年哺乳动物中枢神经系统再生分子机制的研究进展

    作者:吴园园;李涵;杨萍

    近年来神经科学工作者对cAMP促进成年哺乳动物中枢神经系统(cNS)神经再生的分子机制进行了大量的研究,结果表明cAMP通过激活其下游分子PKA、Epac、提高IL-6的水平、磷酸化RhoA以及与ca2+通路相互作用等机制促进CNS再生.本文对cAMP促进CNS再生机制的研究进展进行综述,并探究有效提高神经元内cAMP水平的策略.

  • 人甲状腺乳头状癌中前列腺素E2受体及其下游信号分子的表达及意义

    作者:胡芳;阔依旦·图亚;韦晓虹;刘雪婷;罗顺葵;孙辽

    目的 探讨前列腺素E2受体(EP1,EP2,EP3和EP4)在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,并进一步了解EP4下游主要信号分子在人PTC中的表达情况.方法 RT-qPCR法检测15例PTC患者甲状腺癌组织PTC及癌旁正常组织(ANT),和15例结节性甲状腺肿(NG)患者甲状腺组织中的EP1、EP2、EP3和EP4的mRNA表达水平,免疫组化的方法分析EP4及其下游信号分子PKA、Epac和AMPK的蛋白表达水平.结果 与ANT及NG组相比,PTC组EP4的mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),其下游因子PKA、Epac和AMPK的蛋白表达水平也明显升高(P<0.05).结论 EP4及其下游因子PKA、Epac和AMPK在PTC组织中表达增加,可能参与了PTC的发生及发展.

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