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急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响
目的 探讨急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响.方法 选择生后40 ～ 50d的成年雄性小鼠40只,置于温度为0～-4℃环境中饲养20d,建立急性寒冷暴露模型.采用免疫细胞化学标记雌激素受体;DiI散射方法标记视皮质锥体细胞树突棘;利用透射电子显微镜观察突触的超微结构.结果 急性寒冷暴露诱导小鼠视皮质锥体细胞树突棘的密度降低,形成的突触数量减少,部分突触出现树突胞质水肿、细胞器肿胀及微管减少等改变,明显抑制神经细胞增殖.结论 急性寒冷暴露可导致神经系统的结构和功能改变,与雌激素及其受体G蛋白偶联受体30(GPR30)直接参与寒冷应激反应过程有关.
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慢性寒冷暴露与小鼠心肌及脑血管的改变
目的 探讨慢性寒冷暴露对小鼠心脏及脑血管的影响及寒冷诱导心脑血管疾病的相关机制.方法 选择生后90～ 180d的成年雄性小鼠60只,随机分为正常对照组和寒冷暴露组,每组30只.寒冷暴露组置于温度为-1～4℃环境中饲养30d,建立慢性寒冷暴露模型.测量心脏指数(HMI);采用血细胞分析仪检测血常规参数;化学发光法检测血清雌激素水平;HE染色法观察心肌细胞形态;墨汁灌注法观察脑血管体密度.结果 慢性寒冷暴露可诱导小鼠心肌肥厚,脑血管体密度减少,白细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数目明显增多,对心脏和脑血管造成损伤.同时,血清雌二醇激素水平升高,提示它可能对心血管系统具有保护作用.结论 慢性寒冷暴露可导致心脏和脑血管的结构和功能改变,这与雌激素直接参与寒冷应激反应过程密切相关.
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需嘱托糖尿病患者的足部护理细节
气候变化与疾病发生有着密切的关系,许多疾病都有季节性高发的特点.冬季是各种呼吸道疾病、心脑血管疾病的高发期,这些早已广为人知.事实上,由于冬季生活方式的改变、寒冷应激的影响或是激素替代剂量调整不当,使得某些内分泌疾病容易在冬季发作或加重,如何做好这些内分泌患者的冬季防护就显得尤为重要,那么糖尿病患者如何做好足部护理呢?
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耐寒性的性别差异性研究
目的 研究不同性别对寒冷的耐受力的差异.方法 对寒冷环境下小鼠的行为及死亡率进行观察,比较不同性别的耐寒性差异.结果 在寒冷环境下,小鼠除了行为发生改变外,其雄鼠的死亡率高于雌鼠.寒冷组小鼠的死亡率高于对照组(P＜0.05),其中寒冷组雄鼠的死亡率明显高于雌鼠(P＜0.05).结论 雄性小鼠的耐寒性相对较低,尤其以老龄鼠为甚.这种现象可能是由于棕色脂肪组织活性、性激素、耐寒基因表达等的差异造成的.
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复方中药制剂在寒冷诱导机体损伤中作用及其机制
目的:研究寒冷所诱导的机体损伤作用,明确寒冷引发机体损伤的部分机制以及预防性药物对机体处于寒冷环境中的保护作用.方法:通过低温试验、ATP检测、电镜观察等确定寒冷对机体造成的损伤；通过总抗氧化能力、CAT含量、谷胱甘肽过氧化物酶含量、SOD水平、MDA水平等的检测确定氧化应激在寒冷暴露对机体损伤中的作用及机制；并确证复方中药制剂在寒冷损伤氧化应激状态下对机体的保护作用.结果:1.急性-15±1℃寒冷环境暴露可引起机体内肝脏组织能量代谢障碍,ATP生成减少,肝细胞线粒体损伤,溶酶体增多等机体损伤的现象；2.寒冷应激可导致机体的总抗氧化能力、CAT显著减少,而氧化应激终产物之一的丙二醛(malondialdehyde,MDA)显著增多(说明肝脏组织出现明显的氧化应激过程),并且出现抗氧化能力下降.3预先给予药物干预后,机体抗氧化能力显著增加.结论:1.寒冷可以诱导机体肝脏明显损伤.2.氧化应激是寒冷诱导机体损伤的关键机制之一.3.复方中药制剂可以增加机体在寒冷应激条件下的抗氧化能力,从而产生保护作用.
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侧脑室注射6-OHDA对寒冷应激诱导的大鼠血浆ACTH含量的改变
目的观察侧脑室注射6-OHDA对4℃寒冷应激诱导的血浆ACTH含量的改变.方法成年Wistar雄性大鼠30只,随机分成5组(n＝6),分别为空白对照组、寒冷应激组、6-羟基多巴胺(6-OHDA)非应激组、6-OHDA+寒冷应激组、配药液+寒冷应激组.所有动物处理后立即取静脉血用放射免疫法测定其血浆ACTH含量.结果 4℃寒冷应激4h后血浆ACTH含量明显升高,与正常对照组相比有明显差异(P<0 .01):6-OHDA侧脑室注射后再寒冷应激,血浆ACTH含量不再明显升高.结论寒冷应激可能通过脑内儿茶酚胺能系统调控HPA轴的活性.
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寒冷应激对机体免疫功能影响分析
人处在自然环境中不断地面临着各种各样的应激挑战,如寒冷应激、饥饿应激、创伤应激等,机体在寒冷应激状态下竭力地维持着自身的复杂动态平衡[1].体内的平衡不停地被机体通过生理反应或者是适应性反应所重建,机体应激调节的过度或者紊乱会引发一系列疾病[2].寒冷应激在自然环境中极易让人感受到,而且也是致病的常见因素,以致对人体健康带来诸多不良影响,其中许多机制至今仍未被揭示和系统阐述;因此,研究和积累寒冷气候条件下疾病发生、发展的规律是医学工作者面临的重大挑战.本文就近年来寒冷应激对机体免疫功能影响的研究进行综述.
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寒冷应激对大鼠血糖、胰岛素水平的影响初探
目的 探讨寒冷应激对大鼠血糖、胰岛素水平的影响.方法 在一定时间的寒冷应激环境下,观察A组大鼠(常温正常喂养4周)、B组大鼠[每天置于(4±2)℃环境下喂养5h,连续4周]的血糖与Ins水平.结果 实验前两组血糖差异无统计学意义(P＞0.05).受寒冷应激4周后,B组血糖、Ins值高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 受寒应激后大鼠血糖、Ins水平升高,说明寒冷应激一定程度上可影响大鼠的血糖、胰岛素水平.而血糖和胰岛素水平同时升高,提示寒冷应激后出现有胰岛素抵抗的可能性.
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寒冷应激对大鼠血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的改变
目的 现察寒冷应激后大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-keto-PGFlα)代谢改变.方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、-20℃2h组和-20℃4h组.后2组置于-20℃冰箱中2h和4h后,立即采血,采用放射免疫分析法测定TXB2和6-keto-PGF1α水平.结果 -20℃2h组争-20℃4h组TXB2较对照组增高,-20℃2h组和-20℃4h组6-keto-PGF1α较对照组增高,但TXB2/6-keto-PGF1α比例呈下降趋势,-20℃2h组和-20℃4h组均较对照组降低.结论 寒冷应激可引起TXB2和6-keto-PGF1α代谢改变.呈增高趋势.
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慢性寒冷应激诱导大鼠肝脏损伤及其机制
目的:研究寒冷应激对大鼠肝脏损伤的诱导作用及其分子机制.方法:将雄性SD大鼠置于(-15±1)℃自动控温低温实验舱内每日进行冷暴露6 h,按照寒冷应激暴露时间的不同分为1,3,5,7,10,14 d组.取各组大鼠肝脏组织石蜡切片,采用HE染色观察不同寒冷暴露时间下对大鼠肝脏的损伤程度.采用Western Blot方法检测大鼠肝脏组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号分子的表达及磷酸化水平.结果:寒冷应激对大鼠肝脏可产生明显的损伤作用,冷应激7 d时肝脏损伤有暂时性恢复,但随后再次加重.寒冷应激后肝组织JNK1/2(P-JNK1/2)磷酸化水平显著增高,而且这种增高与肝组织细胞损伤程度存在显著的相关性,但ERK1/2的表达及磷酸化水平没有明显的改变.结论:寒冷应激可以引起大鼠肝脏的损伤,肝脏组织JNK1/2的磷酸化水平的增高可能是其重要分子机制之一.
