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  • 调补肺肾系列方药对PM2.5致肺损伤大鼠炎症和氧化应激的影响

    作者:王晶;李亚;李建生;田燕歌;刘学芳;冯素香;冀会鸽;陈龙飞

    目的 评价调补肺肾系列方药(补肺方、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对PM 2.5致肺损伤大鼠炎症和氧化应激的影响.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组,除空白组外其余各组采用大气PM2.5实时浓缩进行动物暴露.自暴露第1天起,空白组、模型组给予0.9%氯化钠溶液2ml/只灌胃,其余各组分别给予相应的补肺方5.22 g/(kg·d)、补肺健脾方4.84g/(kg·d)、补肺益肾方4.44g/(kg·d)和益气滋肾方4.84 g/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药14天后检测大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,检测血清总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)、黏蛋白5AC(MUC5 AC)水平,肺组织中嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)、中性粒细胞弹性蛋白酶(ELA2)、IL-6、IL-1β表达水平.并采用R值综合评价法对各指标进行综合效果评价. 结果 与空白组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织病理形态出现气道周围及肺泡腔炎性浸润增加,肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、ELA2水平升高,血清T-AOC降低、MDA升高(P<0.05或P<0.01).补肺组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组对肺功能、肺组织病理均有一定改善,能降低肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、ELA2水平,使血清T-AOC升高、MDA降低(P<0.05或P<0.01).R值综合评价结果显示,对肺功能综合纠正强度排序为:补肺健脾组>补肺益肾组>益气滋肾组>补肺组,对炎症反应综合纠正强度排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组,对氧化应激综合纠正强度排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组,综合疗效优劣排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组. 结论 调补肺肾系列方药均可调节PM 2.5暴露致肺损伤的炎症反应和氧化应激,其中补肺益肾方具有明显优势.

  • 雨天和雾霾对SPF鸡舍的影响

    作者:李新华;张世栋;姜亦飞;王春玲;李峰

    目的 探讨雨天、雾霾及PM2.5对SPF鸡舍净化指标、SPF鸡群及其屏障环境维持管理的影响.方法 对HEPA(高效过滤器)使用的前期和后期,在晴天、雨天和雾霾等气候条件下,测试SPF鸡舍运行状态中的静压差、风量等多项净化指标.结果 发现在空气相对湿度≥80%即可发生HEPA"湿堵"现象,使净化指标恶化;而净化空调箱内静压可达1 000 Pa以上,对雾霾与雨天的作用又有不同,前者对HEPA的损害是不可逆转的,甚至一次雾霾就能至其报废;而雨天过后HEPA的通风可以部分恢复,损害较小.结论 人们比较清晰地认识到雨天和雾霾分别对SPF鸡舍屏障设施和SPF鸡群的影响."湿堵"不直接对SPF鸡群构成危害,但对SPF鸡舍屏障设施的管理造成很大的负面影响,提醒我们在鸡舍建设和日常管理中注意到天气,尤其是雾霾的因素.

  • PM10和PM2.5危害、治理及标准体系的概况

    作者:徐映如;王丹侠;张建文;张颖琦;韩若冰;沈俊毅;俞新春

    悬浮在空气中的颗粒物,按其空气动力学直径的大小,可分为PM 10和PM 2.5.其中PM 2.5由于可直接进入肺泡、称为可吸入肺颗粒物,对人体具有更大危害作用;PM 2.5对心血管系统可以产生毒性作用,心肺疾病的日病死率增加与PM 2.5有密切的关系.PM 10和PM 2.5对天气和气候具有危害作用,例如可能降低大气能见度、显著减少日照、改变气温和降水模式、导致雾天增多等.为此,有必要对PM 10和PM2.5进行监测、治理和控制.分析发现,颗粒物的来源复杂多样,大城市的PM 2.5的主要来源为燃料的燃烧(以煤炭燃烧为主)及机动车尾气.PM 10和PM 2.5污染的治理需要从多个方面着手、多个部门通力协作、加强源头管理.目前,国内主要采用重量法对环境空气PM 10和PM 2.5进行测定,2012年修订的《环境空气质量标准》增加了PM 2.5环境质量标准限值,但是缺乏基于完整科学理论和足量实测数据的支撑,需要深入开展对PM2.5环境质量标准体系的研究,为空气质量管理和政策制定提供更多的信息.

  • 褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制研究

    作者:刘文兵;张艳;蔡莉娟;黄慧贤;丁学军

    目的:探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制。方法将48只清洁级 SD 大鼠随机(随机数字法)分成4组:空白对照组、NS 对照组、PM 2.5组及褪黑素(melatonin,MT)组,每组各12只。通过气管向肺内注入 PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型,并通过灌胃溶液,采用肺组织 HE 染色、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变,如 TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD、MDA 以及 NF-κB p65蛋白表达。结果①与空白对照组及 NS 对照组比较,PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变,MT 组大鼠肺组织损伤较 PM 2.5组明显减轻;②PM 2.5组大鼠肺组织 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显增加(P <0.05),MT 组较 PM 2.5组 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(P <0.05);③PM 2.5组大鼠肺组织 SOD 表达较空白对照组及 NS 对照组明显下降(P <0.05),而 MPO 及 MDA 表达明显增加(P <0.05),而与 PM 2.5组比较,MT 组大鼠肺组织 SOD 表达增加,MPO 及 MDA 表达下降(P <0.05);④PM 2.5组 p65蛋白表达明显上调(P <0.05),而MT 组较 PM 2.5组 p65蛋白表达明显下降(P <0.05)。结论 PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤,且与活化 NF-κB 相关,MT 能显著抑制 PM 2.5所致 NF-κB 活化,减轻炎性反应及氧化应激,改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。

  • 大气细颗粒物(PM 2.5)对呼吸系统的损伤作用机制概述

    作者:鞠娅;沈若冰;余小萍

    大气细颗粒物(PM 2.5)是空气污染的主要成分,可以进入呼吸道深部,导致各种呼吸系统疾病,据研究可能与其能引起机体氧化应激、炎症反应、免疫功能失调、DNA 损伤、钙稳态失衡、神经源性炎症有关。本文就 PM 2.5对呼吸系统的损伤作用机制作一综述。

  • 青岛市2012年室内场所烟草烟雾PM 2.5检测分析

    作者:李善鹏;刘辉;綦斐

    目的 了解山东省青岛市5类公共场所和工作场所室内烟草烟雾PM 2.5浓度,为青岛市控烟立法提供基线数据.方法2012年6月-9月,随机选取餐馆、宾馆、政府机关、医院和学校室内共40家80个监测点、室外40个监测点,检测室内外空气PM 2.5浓度并进行分析.结果 青岛市各类场所室内PM 2.5均值为70.0 μg/m3(9.1 ~228.0 μg/m3).学校PM 2.5浓度(51.2 μg/m3)低,餐馆PM 2.5高(97.3 μg/m3);餐馆和宾馆室内log PM 2.5分别为(1.93±0.60)和(1.86±0.51)μg/m3,均高于室外(P<0.05);医院、学校和政府机关室内外PM2.5差异无统计学意义(P>0.05).餐馆和宾馆室内PM 2.5均高于其他场所(P<0.05);学校与医院室内PM2.5比较有明显差异(P<0.05).结论餐馆和宾馆室内环境烟草烟雾污染较严重,创建无烟学校和无烟医院取得一定成果.

  • 大气细颗粒物污染与慢性阻塞性肺疾病气道炎症和氧化应激关系研究

    作者:杨颖;华树成;李丹;周丽婷;赵丹

    目的 明确大气细颗粒物(PM 2.5)污染与慢性阻塞肺疾病(慢阻肺)患者气道炎症及其氧化应激的关系.方法 选择2013年8-9月在吉林大学第一医院呼吸内科确诊为慢阻肺的78例患者(市区组41例,市郊组37例)为研究对象,选择同时期体检中心体健健康者28名为对照组.对所有受试者行肺功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量等进行3个月的监测,并收集长春地区同期各监测点PM 2.5实时监控数据.结果 PM 2.5水平与慢阻肺患者的肺功能呈负相关,其中与第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比和FEV1占用力肺活量(FVC)百分比均呈负相关(r为-0.425和-0.815,P<0.05);与慢阻肺患者SOD、MDA含量呈正相关(r为0.539和0.498,P<0.05).结论 环境PM 2.5污染会影响慢阻肺患者的肺功能,并加重慢阻肺患者的气道炎症和氧化应激反应.

  • CO2激光烟雾颗粒的粒径测定及元素分析

    作者:廖彩荷;刘广鹏;叶信海

    目的 测定超脉冲CO2激光治疗时产生的烟雾颗粒大小,并进行元素成分分析.方法 超脉冲CO2激光治疗时开启可移动式吸烟机,使用1周的吸烟机过滤芯海绵作为实验组,未经使用的过滤芯为对照组.扫描电镜测量过滤芯内烟雾颗粒大小及分布,X射线光电子能谱仪分析检测烟雾颗粒的组成元素及构成比.结果 扫描电镜显示,超脉冲C02激光治疗产生的烟雾颗粒平均直径为3.37 μm,能谱分析显示激光烟雾主要元素成分为碳和氧,另有微量钠、硫、氯元素.结论 超脉冲CO2激光的烟雾颗粒与PM 2.5微粒大小相当,属于对肺有损害的微颗粒,建议医学激光治疗时增强医患人员防护意识与措施.

  • PM 2.5与化学污染

    作者:郝凤桐

    2013年1月中旬以来,我国中东部地区反复出现大范围的雾霾天气,人人无法回避的空气质量状况,再次唤起人们对环境污染问题的关注.北京市环保局官方网站显示,雾霾天气中的首要污染物为可吸入细颗粒物(PM 2.5).来自北京市环保监测中心的数据显示,自2013年1月12日以来,北京市多个监测点PM 2.5实时浓度突破了900 μk/m3,这是中国有PM2.5监测数据以来高的数值.PM是英文particulate matter的字头,在空气检测时是指大气中颗粒物的总称.总悬浮颗粒物是指分散在大气中的固态或液态颗粒物形成的气溶胶,其粒径范围约为0.1~100 μm.颗粒物的直径越小,进入呼吸道的部位越深;通常把粒径在10 μm以下的颗粒物称为PM 10,又称为可吸入颗粒物;粒径在2.5 μm以下的颗粒物称为PM 2.5,又称为可吸入细颗粒物.10 μm直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道,5 μm直径的颗粒物可进入呼吸道的深部,而2 μm直径以下的细颗粒物几乎可以全部深入到细支气管和肺泡.

  • PM2.5对人皮肤成纤维细胞分泌IL-6、TGF-β1的影响

    作者:袁华英;余韦臻;李宁丽;徐慧

    目的 探讨大气颗粒物PM 2.5对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast, HSF)分泌IL-6和TGF-β1的影响及胶原多肽(collagen polypeptide, CP)的干预作用.方法 将HSF分为PM 2.5组和CP干预组.PM 2.5组用0、25、50、100、200μg/ml的PM 2.5与HSF培养48h;CP干预组用100μg/ml PM 2.5和0、15、30、60μg/ml CP与HSF共培养48h.采用ELISA方法测定细胞上清液中IL-6、TGF-β1含量.结果 随着PM 2.5浓度升高(0、25、50、100、200μg/ml),PM 2.5组细胞上清液中的IL-6含量也逐渐升高,TGF-β1含量则逐渐下降,两者都存在一定的剂量-效应关系,各炎性因子浓度差异有统计学意义( P <0.05);在PM 2.5浓度为100μg/ml时,随着CP浓度升高(0、15、30、60μg/ml),PM 2.5+CP组IL-6浓度逐渐下降,TGF-β1含量逐渐增加,两者都存在一定的剂量-效应关系,各炎性因子浓度差异有统计学意义( P <0.05).结论 PM 2.5能促进皮肤炎症,可能与上调IL-6、下调TGF-β1有关;而CP能通过抑制上述作用,缓解PM 2.5对皮肤致炎作用.

  • 日光温室氡及子体水平及影响因素研究

    作者:侯长松;张庆召;崔宏星;尚兵

    目的 分析日光温室内氡及其子体、PM 2.5浓度水平的影响因素.方法 采用氡钍射气及其子体测量仪、驻极体探测器以及颗粒物浓度测量仪对北京市区的3座日光温室的氡及其子体和PM 2.5浓度进行了测量.结果 3座温室氡浓度均值分别为(135±41.9) Bq/m3、(43.1 ±8.9)Bq/m3和(45.5±15.9)Bq/m3(n=12,28.1~ 169Bq/m3);室内PM 2.5浓度在28 ~248μg/m3.结论 氡子体浓度Cp与室内外PM2.5浓度有显著相关性.雾霾天气导致空气中C.增高,进而使F值增高.日光温室和对照房间的F值均值为(0.62±0.13)(n=24,0.42~0.94)和(0.61±0.16)(n=22,0.36 ~0.94),明显高于0.40的世界典型值.土壤是日光温室氡气的重要来源,氡浓度与土壤暴露面积有关.

  • PM2.5对变应性鼻炎模型鼻黏膜黏液分泌功能及超微结构的影响

    作者:郭志强;赵仁伍;章如新;董维阳;邓丛蕊;庄国顺

    目的:研究PM 2.5暴露对变应性鼻炎(AR)大鼠模型鼻腔灌洗液MUC5AC蛋白水平、鼻黏膜杯状细胞增生及超微结构的影响,探讨PM 2.5在AR发病中的作用.方法:将健康雌性SD大鼠采用随机数表法随机分为3组:正常对照组(NC组)和AR模型组(AR组)及AR模型PM 2.5暴露组(ARE组).卵清蛋白致敏法制备大鼠AR模型.采用PM 2.5的动物吸入性暴露系统进行PM 2.5吸入暴露(浓度200μg/m3),3 h/d,连续30 d.观察大鼠的挠鼻、喷嚏及鼻分泌量.ELISA法检测鼻腔灌洗液中MUC5AC的水平.PAS染色观察PM2.5对大鼠鼻黏膜杯状细胞增生的影响.以杯状细胞所占鼻黏膜上皮测量视野总长的百分率表示细胞增生的情况.扫描电镜观察鼻黏膜超微形态的变化.结果:ARE组喷嚏、挠鼻次数及鼻分泌量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义(F=130.699、110.146、131.453,均P<0.001).NC组、AR组、ARE组PAS染色积分分别为0.25±0.09、1.32±0.14、2.25±0.17;ARE组高于AR组,AR组高于NC组(均P<0.001).ARE组鼻黏膜PAS染色阳性表达较AR组及NC组显著增强(P<0.001).扫描电镜检查结果显示,NC组大鼠鼻黏膜上皮表面纤毛完整,浓密,排列整齐,分布均匀.ARE组鼻黏膜纤毛排列紊乱、倒伏、集结缠绕、分泌物附着.结论:PM 2.5导致AR鼻黏膜杯状细胞增生,增加黏蛋白MUC5AC的分泌,同时PM 2.5引起鼻黏膜纤毛上皮纤毛破坏,纤毛摆动运输能力下降.鼻黏膜黏液分泌改变导致鼻腔的清洁功能下降,进一步加重了AR的病理学改变.

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