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加味六君子汤对腹膜纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响
目的:探讨加味六君子汤对腹膜纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响.方法:用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液+脂多糖(LPS)建立腹膜纤维化大鼠模型,实验分空白组(A组)、模型组(B组)、西药组(C组)、中药高剂量组(D组)、中药低剂量组(E组),Western印迹法检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7和α-SMA、 E-cadherin蛋白的表达:RT-PCR法测定TGF-β1、α-SMA、E-cadherin mRNA水平.结果:与A组相比,B组、C组、D组、E组TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA蛋白和α-SMAmRNA表达水平升高,有显著性差异(P＜0.05);与B组相比,C组、D组、E组TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA蛋白和α-SMAmRNA表达水平降低,Smad7和E-cadherin蛋白和E-cadherin mRNA表达水平增高,有显著性差异(P＜0.05).结论:加味六君子汤可能通过TGF-β/Smad信号通路,抑制腹膜间皮细胞EMT进程,进而起到一定拮抗腹膜纤维化作用.
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TGF-β/Smad信号通路在艾滋病患者CD8+T细胞功能损害中的作用
探讨TGF-β/Smad信号通路在艾滋病患者CD8+T细胞功能损害中的作用.在HIV感染者(CD4+T细胞计数≥200个/μL)和艾滋病病人(CD4+T细胞计数＜200个/μL)中各抽取30例,另以30例健康成人为对照.取研究对象的外周静脉血,流式细胞术检测CD8+T细胞CD28分子和磷酸化Smad2/3蛋白(p-Smad2/3),酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中TGF-β1、IFN-γ和TNF-α.健康人、HIV感染者和AIDS病人CD8+ CD28+双阳性细胞占CD8+T细胞的比例分别为47.75％、47.40％和36.20％(中位数),AIDS病人低于正常人和HIV感染者(P＜0.05);p-Smad2/3阳性CD8+T细胞占CD8+T细胞的比例分别为79.15％、55.60％和60.60％(中位数),HIV感染者和AIDS病人低于健康人(P＜0.05);血浆TNF-α分别为(147.92±1.47) pg/mL、(60.04±1.78)pg/mL和(54.43±2.03)pg/mL,HIV感染者和AIDS病人低于健康人(P＜0.05);血浆TGF-p1和IFN-γ的组间差异无统计学意义.TGF-β/Smad信号通路可能参与了艾滋病患者CD8+T细胞的异常激活与功能损害.
关键词： 艾滋病 TGF-β/Smad信号通路 CD8+T细胞 免疫功能 免疫激活 -
氯化两面针碱减轻糖尿病肾病模型大鼠的肾脏损伤
目的 观察氯化两面针碱对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病模型组(DN)、氯化两面针碱(NC)20和40 mg/kg干预组.在建模成功后灌胃氯化两面针碱,1次/d,一共给药7周.试剂盒检测血清中的胰岛素与胰高血糖素;过碘酸希夫(PAS)染色法观察肾脏组织病理形态学;原位末端标记法检测肾小球细胞凋亡;免疫印迹法检测肾组织中磷酸化Smad2与Smad3表达水平、TGF-β1与Smad7蛋白表达水平.结果 DN组大鼠的胰岛素含量低于对照组(P<0.05),胰高血糖素含量高于对照组(P<0.05);给予氯化两面针碱干预后,大鼠血清中的胰岛素含量增加,胰高血糖素含量下降;低剂量组肾脏的PAS染色呈弱阳性,可见弥漫性肾小球硬化,药物高剂量组无基底膜增厚及肾小管病变;肾组织中磷酸化Smad2与Smad3表达降低(P<0.05),TGF-β1与Smad7蛋白表达降低(P<0.05).结论 氯化两面针碱对糖尿病肾病大鼠肾脏具有一定程度的保护作用,其可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路发挥作用.
关键词： 氯化两面针碱 糖尿病肾病 肾脏 TGF-β/Smad信号通路 -
TGF-β/Smad信号通路与慢性移植性肾病的研究进展
慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚.TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路.本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF-β/Smads信号转导通路的作用研究进展予以综述,旨在为开辟防治慢性移植性肾病的新途径提供理论和实验依据.
关键词： 慢性移植性肾病 TGF-β/Smad信号通路 Smad蛋白 -
TGF-β/Smad信号通路及其在在糖尿病肾病中的作用
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重和常见的微血管并发症之一,是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.其基本病理改变是肾小球和肾小管肥大,肾小球系膜外基质堆积,基底膜增厚和肾小球硬化.
关键词： 糖尿病肾病 TGF-β/Smad信号通路 Smad蛋白 -
Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病的定位和表达变化
[目的]探讨Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病(chronic allograft nephropathv,CAN)的定位和表达变化.[方法]收集13例经组织病理学明确诊断为CAN并行移植肾切除的肾标本作为实验组;取10例正常肾组织作为对照组.用免疫组化法检测Smad2、Smed3、Smad4、Smad7和TGF-β1蛋白的定位和表达;图像半定量分析肾小球和肾小管间质中Smads蛋白和TGF-β1的含量变化.[结果]Smad2、Smed3和Smad4主要在正常肾组织的肾小管上皮细胞内表达,肾小球偶见;而Smed7主要在肾小球表达.与对照组相比,Smad2、Smad3和Smad4蛋白在CAN中肾小球和肾小管上皮细胞的表达均明显增加(P<0.01),与TGF-β1上调成正相关;而Smad7蛋白在肾小球中的表达却明显下降(P<0.01),与TGF-β1上调成负相关.并且随着CAN的加重Smed2,3,4蛋白的表达逐渐增加,而Smad7蛋白的表达逐渐减少(P<0.01).[结论]TGF-β/Smad信号通路参与了CAN的纤维化进程,Smad2,3,4蛋白过度表达和Smad7负调控不足是导致CAN的纤维化的主要原因.
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小柴胡汤含药血清对HSC-T6细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路的影响
目的:研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制.方法:用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6d,末次灌胃后2h腹主动脉取血,提取各组合药血清,并设置2.5％、5％、10％3个浓度梯度,用DMEM培养基配置成含药培养基,对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)进行培养.用CCK-8法测定小柴胡汤、水飞蓟宾细胞毒性,RT-PCR法测定各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Weston Blot法检测各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、Smad7蛋白表达.结果:与空白对照组相比,小柴胡汤和水飞蓟宾含药血清处理24、36、48和60 h后,HSC-T6细胞存活率明显降低;在含药血清处理60 h后,TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA水平明显下降,Smad7明显增强,同时TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3的蛋白表达明显下调,Smad7上调,具有统计学意义.结论:小柴胡汤可抑制肝星状细胞增殖活化,其机制与下调TGF-β1的mRNA表达,抑制Smad2/3的磷酸化,上调Smad7的蛋白表达有关.
关键词： 肝纤维化 小柴胡汤 肝星状细胞 TGF-β/Smad信号通路 -
氧化苦参碱抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成作用机制的初步研究
目的 研究氧化苦参碱抑制体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的作用机制.方法 将不同浓度的氧化苦参碱作用于人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别培养24、48、72h后,采用Western blot检测TGF-β/Smad信号转导通路中信号分子TGF-β1,TβRⅠ,TβRⅡ,Smad3,Smad4和Smad7的表达,对阳性信号分子采用RT-PCR进一步检测其mRNA的表达.结果 Western blot结果显示,不同浓度的氧化苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞中TGF-β1,TβRⅠ,TβRⅡ,Smad4和Smad7蛋白的表达无明显的影响,但是对Smad3蛋白表达具有明显抑制作用;RT-PCR结果显示,Smad3 mRNA的表达也受到明显抑制.结论 氧化苦参碱可以抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成,作用机制可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路中Smad3的表达.
关键词： 氧化苦参碱 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 胶原合成 TGF-β/Smad信号通路 -
TGF-β/Smad信号通路在肾小球硬化模型中表达的意义
目的:通过观察在肾小球硬化动物模型中TGF-β、Smad2和Smad7蛋白和mRNA表达的意义,了解TGF-β/Smads信号通路在肾小球硬化中的作用.方法:制备肾小球硬化动物模型,检测24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白及血尿素氮水平,观察肾组织形态学改变;免疫组织化学检测TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白水平;荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA的水平结果:TGFβ1、Smad2和Smad7正常情况下普遍在肾小球系膜细胞、肾小管上皮及间质细胞中有少量表达;模型组4周时TGFβ1和Smad2蛋白表达增加,Smad7蛋白表达下降;6～8周时TGF-β1和Smad2蛋白表达明显增加,Smad7蛋白表达明显下降.模型组4周时TGF-β1和Smad2 mRNA出现表达上调,6～8周TGF-β1和Smad2 mRNA表达明显增加.4周时Smad7 mRNA表达下调,6～8周Smad7 mRNA表达明显下降.模型组与对照组比较有显著性差异(p＜0.01).结论:TGF-β/Smad信号通路参与了肾小球硬化的纤维化进程,Smad7是TGF-β/Smad信号通路抑制性调控因子,可能为治疗肾小球硬化提供治疗手段.
关键词： 肾小球硬化 转化生长因子-β TGF-β/Smad信号通路 -
非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞中TGF-β/Smad信号通路及中药干预研究进展
TGF-β/Smad信号通路与非小细胞肺癌的增殖、分化密切相关,任何一个环节的变化都会导致信号传递出现异常,细胞生长分化失去控制,进而导致肿瘤发生.肺癌干细胞是具有自我更新、增殖与分化能力、较强致瘤性、可以被特异性标记的一类细胞,在肺癌的发生、发展、侵袭、转移、复发、耐受化疗药物等方面起着至关重要的作用,而且与TGF-β/Smad信号通路有着密切联系.本文通过阐明非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞中TGF-β/Smad信号通路与干细胞特征性信号通路之间的联系,分析中药对细胞凋亡的影响,为中药在非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞的应用提供理论依据.
关键词： 非小细胞肺癌 肿瘤干细胞 TGF-β/Smad信号通路 中药 -
TGF-β/Smad、MAPK/ERK、NF-κB信号通路对肝纤维化的影响
肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤的自身病理修复过程,是发展为肝硬化的必经阶段.本文介绍了TGF-β/Smad信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路在肝纤维化发生发展过程中的重要作用.
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细粒棘球蚴感染中TGF-β/Smad信号通路对IL-9调控作用的研究
目的 检测细粒棘球蚴病患者肝组织中转化生长因子β (TGF-β)、Smad3、Smad7、转录因子PU.1和白细胞介素-9 (IL-9) mRNA表达水平,初步探讨TGF-β/Smad信号通路在细粒棘球蚴感染病灶中对Th9细胞的调控作用. 方法 以新疆医科大学第一附属医院住院手术的30例棘球蚴病患者(CE患者组)和20例肝血管瘤患者(对照组)为研究对象,取手术中切除的肝脏组织,用Percoll法分离肝脏单个核细胞,实时荧光定量PCR分别检测CE患者组和对照组肝脏单个核细胞中TGF-β、Smad3、Smad7、PU.1和IL-9 mRNA的相对表达水平.采用Spearman相关性分析方法分析感染组肝脏单个核细胞中Smad3 mRNA的相对表达水平与PU.1 mRNA的相对表达水平的相关性.在CE患者组肝脏单个核细胞中加入Smad3抑制剂SIS3进行体外干预(SIS3阻断组),另设PBS对照组,加入等量PBS,采用实时荧光定量PCR检测两组肝脏单个核细胞中PU.1和IL-9 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-9水平. 结果 实时荧光定量PCR结果显示,CE患者组肝组织中单个核细胞的TGF-β、Smad3、PU.1和IL-9 mRNA相对表达水平分别为2.55±1.32、2.26±1.35、1.71±0.66和1.67±0.75,均高于对照组的1.54±0.76、1.34±0.51、1.27±0.62和1.01±0.50(P＜0.01或0.05);Smad7的相对表达水平为0.49±0.37,低于对照组的0.88±0.50 (P＜0.01).Spearman相关性分析结果显示,CE患者组肝脏单个核细胞中Smad3 mRNA的相对表达水平与PU.1 mRNA的相对表达水平呈正相关(r=0.397,P＜0.05).用SIS3阻断TGF-β/Smad信号通路后,肝脏单个核细胞中PU.1和IL-9 mRNA的相对表达水平为1.00±0.57和0.85±0.50,低于PBS对照组的1.46±0.64和1.32±0.72(P＜0.01).ELISA检测结果显示,细胞培养上清中IL-9水平为(128.45±41.97) pg/ml,低于PBS对照组的(166.64±57.90) pg/ml(P＜0.05). 结论 细粒棘球蚴病患者肝脏组织中TGF-β、Smad2、Smad3、PU.1和IL-9表达上调,TGF-β/Smad通路可能参与调控细粒棘球蚴感染中IL-9的表达.
关键词： 细粒棘球蚴 感染 TGF-β/Smad信号通路 转录因子PU.1 白细胞介素-9 -
地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究
目的 探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响.方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响.Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况.结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38 μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度.药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少.Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调.结论 地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关.
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加味麻杏石甘汤对放射性肺损伤TGF-β/Smad信号通路调控的研究
[目的]研究加味麻杏石甘汤对TGF-β/Smad信号通路的调控，阐述其抗放射性肺损伤的机制。[方法](1)清洁级SD大鼠分为中药组和正常对照组，中药组加味麻杏石甘汤灌胃3d后制备含药血清，正常对照组生理盐水灌胃制备大鼠血清；(2)小鼠肺泡Ⅱ型细胞培养，射线照射（频率为3.64Gy/min，总剂量为8Gy）造模，含药血清干预；(3)RNA干扰特异性沉默TGF-β1基因后，PCR检测TGF-β1、PAI-1、CTGFmRNA，Western-blot检测Smad蛋白水平，并行统计学比较。[结果](1)与大鼠血清组比较，10%含药血清组TGF-β1 mRNA、P-Smad2表达下调（P<0.05）；(2)沉默TGF-β1基因后，TGF-β1 mRNA表达及其下游靶基因PAI-1mRNA、CTGF mRNA均出现一致性低表达（P<0.05)，均明显低于未沉默TGF-β1基因的大鼠血清组（P<0.05）；(3)10%含药血清+siRNA组与大鼠血清+siRNA组比较，不论是P-Smad2、P-Smad3，还是下游靶基因PAI-1mRNA、CTGF mRNA表达差异未见统计学意义（P>0.05）；(4)10%含药血清+siRNA组Smad6、Smad7蛋白表达较大鼠血清+siRNA组均上升，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。[结论]加味麻杏石甘汤抵抗放射性肺损伤机制可能与干预TGF-β/Smad信号通路有关。
关键词： 放射性肺损伤 加味麻杏石甘汤 RNA干扰 TGF-β/Smad信号通路 -
吲哚-3-原醇对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的干预作用及其机制
目的 观察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用并初步探讨其机制.方法 Imprinting Control Region (ICR)小鼠随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组(6.67 mg·kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大剂量组(25、50、100 mg·kg-1).小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次.连续给药28 d后处死小鼠检测其肺系数、血清和肺组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片HE染色,进行病理学观察;RT-PCR法检测肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的表达;Western blot 法检测肺组织中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的表达.结果 吲哚-3-原醇能够提高小鼠血清的总抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同时可以降低肺系数和肺组织中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光镜观察表明吲哚-3-原醇能明显减轻肺纤维化小鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR检测发现吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA 、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因表达水平(P<0.05或P<0.01);Western blot 分析结果说明吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA 、TGF-β、Smad2蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论 吲哚-3-原醇可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化.
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沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究
目的 探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制.方法 采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组.给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达.结果 与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P＜0.01或P＜0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P＜0.01或P＜0.05)及肺组织纤维化(P＜0.01或P＜0.05)的程度明显减轻;Western blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低.结论 沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关.
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染料木素磺酸钠对肝纤维化小鼠TGF-β/smad信号通路及胶原蛋白表达的影响
目的:观察染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate,GSS)对CC14诱导的肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、smad 4及胶原蛋白表达的影响.方法:取SPF级雄性昆明种小鼠24只,随机分成4组,分别为正常组、模型组、0.1 mg·kg-1GSS组和0.3 mg·kg-GSS组.10％ CCl4,体积为0.1 mL·10g-1,连续腹腔注射6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型.各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周.Western blot方法检测TGF-β1、smad4及胶原蛋白表达水平.结果:模型组肝组织TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平升高;GSS治疗后,TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平均降低.结论:染料木素磺酸钠抑制损伤的肝组织TGF-M/smad信号通路的活化,从而对抗CCl4诱导的小鼠慢性肝损伤.
关键词： 染料木素磺酸钠 慢性肝损伤 TGF-β/Smad信号通路 胶原蛋白 -
二黄参苓合剂联合治疗早期糖尿病肾病气阴两虚夹痰瘀证的疗效与机制探讨
目的:观察二黄参苓合剂联合治疗早期糖尿病肾病气阴两虚夹痰瘀证的疗效及探讨其机制.方法:将60例患者随机分成对照组和观察组,两组各30例,两组均予以基础治疗,包括糖尿病教育、饮食控制、运动干预及常规降糖治疗,观察组联合基础治疗同时加用二黄参苓合剂,疗程4周.观察两组治疗前后中医证候积分、血糖血脂、尿微量白蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、血清TGF-β1、Smad3、Smad7等变化.结果:观察组在改善中医症状、中医证候总积分、血糖血脂、尿白蛋白/尿肌酐等指标优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组均能有效降低血清TGF-β1、Smad3含量、升高Smad7水平(P＜0.05),且在降低TGF-β1、升高Smad7方面,观察组优于对照组(P＜0.05).结论:二黄参苓合剂能显著改善早期糖尿病肾病气阴两虚夹痰瘀证患者的临床症状,且通过抑制TGF-β/Smad信号转导通路改善糖脂代谢,延缓糖尿病肾病进展.
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骨髓间充质干细胞对瘢痕成纤维细胞作用的机制研究
[目的]观察骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)的影响及其机制研究,为增生性瘢痕的治疗提供实验基础. [方法]分离培养人BM-MSCs和HSFB,制备BM-MSCs条件培养液(CM),分别于12、24和48 h收集CM.将不同时间点收集的CM孵育体外培养的HSFB 24 h,并与空白对照组比较,成纤维细胞的增殖情况采用MTT进行检测,胶原及TGF-β/Smad信号通路的相关基因采用RT-PCR进行检测.[结果]在24、48 h收集的BM-MSCs CM,与对照组相比对HSFB的增殖具有明显的抑制作用(P＜0.01),并显著降低了Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达;MSCs在转录水平能显著降低TGF-bRⅠ和TGF-bRⅡ的表达,却能增强Smad7基因的表达,然而,对Smad 2、Smad3、Smad4的表达没有影响.[结论]MSCs可以通过对HSFB TGF-β/Smad信号通路的抑制作用,进而达到治疗或抑制增生性瘢痕的目的,为以细胞疗法为治疗策略减轻瘢痕的方法提供了新的理论支持.
关键词： 骨髓间充质干细胞 TGF-β/Smad信号通路 增生性瘢痕 成纤维细胞 -
子宫内膜异位症相关盆腔粘连的发生机制浅析
子宫内膜组织出现在子宫以外部位时称子宫内膜异位症( EMs)，盆腔粘连是EMs的重要特征，但目前尚无公认的抗粘连治疗方案。 TGF-β/Smad信号通路、纤溶活性系统与EM盆腔粘连密切相关。临床上在缓解EM症状的同时，能否通过影响TGF-β/Smad信号通路及纤溶活性系统相关因子表达干预EM盆腔粘连的形成过程，从而抑制粘连，可能成为今后的研究方向。
关键词： 子宫内膜异位症 盆腔粘连 TGF-β/Smad信号通路 纤溶活性系统
