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RNA-Seq技术揭示人体急进高原早期转录特征
目的:通过RNA-Seq技术探讨人体急进高原早期的转录特征。方法:对从平原快速进入高原(5300 m)的19名青年健康男性志愿者,于进入高原前后采集静脉血。提取总RNA进行测序,获取原始序列数据,对原始序列数据进行质量控制处理后,将其比对到人类参考基因组( hg19)。统计相关读段数计算不同转录本的表达量。对急进高原前后转录本表达谱进行转录本差异表达分析,针对差异表达转录本,对其进行基因本体及通路分析。结果:从37908个转录本中筛选出836个差异转录本,其中274个转录本表达上调,562个转录本表达下调。人体急进高原早期多个生物学过程及信号通路参与了人体对高原低氧环境的反应。结论:面对高原低氧环境,人体在基因整体水平表现出了特有的差异表达谱特征,参与其中的生物学过程及信号通路对理解人体对高原低氧环境反应的分子机制具有重要的参考价值。
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肌腱损伤愈合的研究进展
肌腱损伤是一种较常见的疾病.绝大多数损伤肌腱以纤维化愈合,愈合肌腱无论是生化特性还是生物力学特性均无法与正常肌腱相比.损伤肌腱愈合后发生再次断裂的几率高达1.7% ~20.8%[1],由此导致的劳动及运动能力的丧失给社会带来了巨大损失.然而,目前尚无有效方法能完全恢复损伤肌腱的功能.近年来,有研究[2]发现,成人的肌腱发生损伤后多以纤维化的方式愈合,而胎儿却为近乎完美的无瘢痕愈合甚至再生,因此,研究热点逐渐转移至如何改善肌腱损伤愈合的生物学过程上.如何逆转损伤肌腱纤维化、重塑肌腱组织结构并深入了解肌腱再生,是治愈肌腱损伤的关键和前提.本文就肌腱损伤愈合生物学过程及相关研究热点问题作一综述.
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外固定器刚度对骨折愈合的影响
骨折治疗中实施有效的骨折固定,以维持骨连续性,保证骨折愈合生物学反应,促进骨折愈合,避免骨迟延愈合、骨不愈合及再骨折等并发症的发生.合理的固定刚度相当重要,外固定器为骨折提供的固定刚度有别于其他固定方法,可以针对骨折的病理特点、治疗要求,在不同阶段,根据骨再生进程的生物学特征,实施坚强固定、加压固定、轴向弹性固定、综合弹性固定等与骨再生所需理想生物力学环境相符的适应性刚度,使骨折愈合的生物学过程按照骨胚胎原始发育方式完成骨再生与功能重建,直至实现正常骨力学强度.
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骨形态发生蛋白7在女性生殖系统中的作用及其中医药干预研究进展
综述了骨形态发生蛋白7(BMP-7)在卵泡发育、卵巢甾体激素生成、卵巢细胞因子调控、子宫内膜蜕膜化及容受性改变、胚胎及胎盘发育等有关女性生殖的生物学过程的作用及中医药干预BMP-7的研究进展.结果表明BMP-7参与了以上多个与女性生殖有关的过程;中医药干预BMP-7目前仅局限于肾脏疾病和骨病的研究中.这些研究结果有助于理解女性生殖系统功能异常及女性不孕不育的机制,并利于拓展对中医妇科疾病发病机制的认识及开发治疗思路.
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不同水平糖耐量个体生长分化因子-15水平及相关性分析
生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)是转化生长因子-β超家族的成员之一.主要参与调节器官生长、分化及组织修复等多种生物学过程,发挥抗炎症反应、抗细胞凋亡和血管内皮保护等作用.已发现存在糖尿病肾病、胰岛素抵抗的患者血清GDF-15水平均增高,并且认为是1型糖尿病肾病的预后判断因素[1-2].本研究观察不同糖耐量患者GDF-15水平,观察其与糖耐量受损严重程度的相关性.
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CHFR基因在肿瘤中的研究现状及意义
肿瘤的发生是一个复杂的生物学过程,主要是由于细胞内癌基因、抑癌基因及其他相关调节基因突变,从而使细胞基因组失去稳定性,终导致肿瘤的发生.正常细胞的生长和分裂是一个高度复杂和精细的过程,为了确保细胞分裂的正常进行,每个细胞内均有一套严格的精确调控细胞增殖过程的监控系统--检查点,以维持基因组的稳定性.人类肿瘤的相关研究发现基因完整性的改变与有丝分裂检查点的功能缺失有关.
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微小RNA与内分泌肿瘤
微小RNA(microRNA,miRNA)是一种能够调节蛋白质编码基因的非编码RNA.成熟的miRNA长度约22个核苷酸,在动植物中均有表达,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′-untranslated region)互补结合,降解靶mRNA或抑制其翻译,在转录后水平调节靶基因的表达,从而参与调控细胞生长、干细胞分化、发育时序、信号转导等重要的生物学过程,许多人类肿瘤的发生、发展和预后都与miRNA的异常缺失、突变或过表达密切相关.现将miRNA与内分泌肿瘤的新研究进展综述如下.
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PTEN基因与肿瘤的研究进展
肿瘤的发生是一个复杂的生物学过程,主要涉及遗传易感性及环境因素等导致原癌基因激活和抑癌基因失活,引起基因表达异常,从而导致肿瘤的发生.通常认为遗传学上的基因突变是肿瘤发病机制中的关键事件,尤其是抑癌基因突变与肿瘤的发生有着密切的关系.近年来大量基础实验和临床检测资料表明,基因的多态性也决定了个体的遗传素质,对肿瘤的发生发展同样具有决定性作用.PTEN作为一种抑癌基因,是继p53基因后另一个较为广泛地与肿瘤的发生关系密切的基因,继发现以来一直是国内外临床与基础研究的一大热点.现就近年来PTEN基因与肿瘤的研究进展作一综述.
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Ⅱ度烧伤创面愈合的机制
烧伤是很常见的损伤,即可发生皮肤的局部损伤,也可引起全身各系统和器官的一系列病变,严重危害人类健康和生命安全.烧伤后创面的愈合是机体通过自身的再生能力,为恢复其表面的连续性和完整性、维持内环境稳定所进行的一系列修复活动.在这个复杂的生物学过程中,有多种组织和修复细胞、细胞外基质及各种调控因素参与[1].
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动脉硬化的化学基础及其研究进展
动脉硬化是指动脉血管壁变厚、变硬而逐渐失去弹性的病理过程,其必然特征之一是血管钙化,钙化矿物的主要成分为羟磷灰石.以前认为血管钙化是组织衰老时出现的异位骨化,是钙磷代谢失调致使钙盐在细胞内和细胞外基质上的被动沉积,然而,新近的研究发现,血管钙化并不是磷酸钙晶体在血管壁的简单而被动的沉积,而是一个复杂的、主动的并且高度可调控的生物学过程[1],这类似于骨和软骨形成过程中的骨化.动脉硬化的发病原因至今尚不完全清楚,对268例动脉硬化患者进行的统计分析表明[2]:①男性(150例)的发病率高于女性(118例),归因于雌性激素具有保护血管的作用,可抑制或减轻动脉硬化的形成;②动脉硬化多发病于60岁以上的老年人(206例),中青年发病者很少(≤50岁的19例),主要是随着年龄的增长,动脉的结构和功能处于衰退状态,且血脂含量升高,这可能是动脉硬化发生的重要因素.
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微小 RNA 与肺动脉高压形成关系的研究进展
肺动脉高压( pulmonary arterial hypertension ,PAH)是一类以肺血管病变、肺血管阻力进行性增加和肺动脉压力升高为特征的致命性疾病,严重影响患者的生活质量并带来沉重的经济负担。其特点主要是增加了肺血管阻力,从而介导肺血管内皮功能紊乱、血栓形成、炎症及血管结构重构,其发生发展是复杂多因素的病理过程。虽然其病理机制尚不完全清楚,但研究发现肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells , PASMCs )及内皮细胞( pulmonary artery endothelial cells )异常增生、去分化和迁移对于PAH的形成和发展起到关键作用[1]。而肺血管成纤维细胞( pulmonary vascular fibroblast )过度增殖、迁移及炎症激活等在PAH的形成和发展中同样发挥重要的作用[2]。通过对其进行研究,将对PAH的诊断及治疗提供更多帮助。微小 RNA ( microR-NA,miRNA)是一类进化上高度保守的单链非编码小分子RNA,典型的miRNA由18~25个核苷酸组成,大部分由内含子或编码多个miRNA的复式内含子经RNA聚合酶Ⅱ转录而来[3]。 miRNA可通过转录后翻译抑制或裂解靶mRNA,而参与调节细胞增殖、分化、凋亡、发育和肿瘤、免疫性疾病等生物学过程。研究发现, miRNA与血管平滑肌细胞( vas-cular smooth muscle cells ,VSMCs)、内皮细胞及肺血管成纤维细胞的增殖、迁移等有着极为密切的关系。而近期的研究表明,miRNA表达于以上这3种细胞中并参与调节其增殖、迁移和分化等。有些miRNA的表达则促进PAH的发生,有些则抑制PAH的发生,通过对这些miRNA的研究,可为PAH提供新的治疗干预靶点。本文就miRNA与PAH的关系进行综述。
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局部黏着斑激酶与肿瘤新生血管关系的研究进展
恶性肿瘤严重危害着人类健康,其中,肿瘤新生血管的形成对肿瘤的发生、发展和转移起着至关重要的作用[1]。新生血管形成是指利用既存血管产生新的血管的生物学过程,主要涉及内皮细胞的增殖、迁移、出芽的形成及支持细胞的围绕。一般认为,血管生成只发生在胚胎器官发育时期,成人后血管处于相对静止状态,血管生成只出现在妊娠期和子宫内膜周期性重建期,以及某些疾病[2]。血管的形成通过某些生长因子如血管内皮生长因子( VEGF)启动并被生长因子受体( GFRs)和整合素共同调节。这两种受体起着相互补充的作用,任何单独一种GFRs或整合素的抑制剂并不能成功地治疗某些癌症[3]。 GFRs和整合素的信号下游都汇聚于局部黏着斑激酶( FAK),故若针对FAK的治疗或许可提供一个弥补GFRs和整合素抑制剂不足的策略。 FAK是细胞基质-整合素信号通路的重要传递者,作为多种信号通路的枢纽,它可以直接参与细胞多种功能的调节。 FAK在许多肿瘤中的表达均明显增加,近有研究发现它能促进肿瘤新生血管的形成。目前FAK抑制剂已被用于癌症的治疗。尽管在血管形成方面,体内外关于FAK的研究已取得了明显的进展,但其确切机制仍存在诸多争议。本文就FAK与肿瘤新生血管的关系作一综述。
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转录因子 Snail 调控肿瘤上皮细胞-间充质转化的研究进展
上皮细胞-间充质转化(epithelial - mesenchymal transi-tion,EMT)指上皮细胞通过特定程序转化为间质细胞表型的生物学过程。对于恶性肿瘤,EMT 与肿瘤细胞的发生、发展、转移和侵袭性息息相关,而转录因子 Snail 可通过各种不同机制,在不同层面影响 EMT 的启动和进展,以 Snail 为靶点的治疗也有一定的作用。因此,阐明 Snail 调控 EMT 的分子机制,将为进一步探索恶性肿瘤的发病机制和为临床恶性肿瘤的治疗提供新思路。本文将从 Snail 调控 EMT 的分子机制和肿瘤治疗作一综述。
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MicroRNA210和microRNA486与红系造血调控的研究进展
微小RNA(microRNA)是一组约22个核苷酸长度的单链小分子非编码RNA ,通过与蛋白结合形成沉默复合物,抑制转录和mRNA 降解,参与多种生物学过程。目前已有大量文献报道microRNA 参与红系调控,如 microRNA376a的高表达可负向调控红系的分化与成熟,microRNA146b、microRNA451、microRNA144/451、micro191等则在红系分化、成熟过程中通过不同途径对红系分化、成熟起着正向调节作用[1-2]。然而microRNA在组织细胞低氧条件下表达水平可发生变化,同时低氧因素又与红系造血紧密相关,但参与红系造血的低氧相关 microRNA 报道甚少,以下就低氧相关 microRNA210和 microRNA486在红系造血调控方面的研究进展做一综述。
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哺乳动物长非编码RNA的生物学功能研究新进展
哺乳动物以及其他生物体的基因组产生成千上万没有明显蛋白编码能力的长转录物,即长(或大型)非编码RNA(lncRNAs),在基因表达的调控、剂量补偿、基因组印记、核组装与分割以及核细胞质转运等许多生物学过程中发挥重要的作用[1-2]。尽管lncRNAs与疾病的症状或因果关系还不清楚,但在各种人类疾病和机体紊乱中许多lncRNAs异常调节[3]。因此,哺乳动物中功能性 lncRNAs 被转录的数目、lncRNAs的生物学功能与作用机制以及lncRNAs在人类疾病中的潜在作用都是急待解决的问题[4]。
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巨噬细胞移动抑制因子与不稳定斑块
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)包括不稳定心绞痛、非Q波心梗、急性心肌梗死及急性缺血性心源性猝死,严重危害人类健康和生命,虽然可以通过冠脉血运重建纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定问题仍然存在.因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的机制及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义.
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miRNA在宫颈癌早期诊断中的应用及其价值探讨
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,在世界女性癌症发病率中排第2位,病死率排第5位[1].宫颈癌的发生、发展和转归是一个极其复杂的多阶段、多基因调控异常的过程.研究[2]表明miRNA在细胞代谢、增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥着重要的调节作用,miRNA能够识别特定的目标mRNA,并在转录后水平通过促进靶mRNA的降解和(或)抑制翻译过程而负性调控基因表达的过程,发挥着类似癌基因或抑癌基因的作用,参与人类肿瘤的发生和发展.miRNA的表达谱亦存在组织特异性,其差异性表达谱的研究对于宫颈癌的早期诊断及其机制的阐明具有重要意义.
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衰老的机理
衰老(又称老化),是一种非常复杂的生物学过程,是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现,是一个机体内在的固有特征,同时又是一个不可逆的过程.衰老是生命发展的必然.
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原发性肝癌与毒物代谢酶基因多态性
原发性肝癌(简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一,至今其发生率和死亡率仍未得到控制,严重危害人类健康.研究表明,肝癌的发生是一个多因素的复杂的生物学过程,是遗传因素和环境因素相互作用所致,而个体的遗传背景在很大程度上可决定该个体患肝癌的危险性.
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疟疾数学模型和传播动力学
疾病传播力学(Transmission dynamics of diseases)主要是运用数学模型定量地研究疾病流行的动态过程的科学.疾病传播数学模型是传播动力学的主要工具,是疾病流行过程的数学表达式,是决定流行过程基本诸要素的量的关系式:它是疾病流行这一生物学过程的数学概括,它对复杂的流行过程作更典型、更精炼、更定量的描述,以便从理论上阐明、揭示疾病流行的本质并预测疾病的发生和发展.