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二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠作用及机制研究
目的:探讨二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除AS小鼠作用及作用机制.方法:50只ApoE-/小鼠按随机数字表法分为模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组,模型组和各治疗组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养,于第9周开始中药低、中、高剂量组、阳性对照组分别给予对应药物治疗4周,检测各组小鼠血脂水平、主动脉组织结构变化、血清TNF-α、IL-6、NO、ET-1水平变化、主动脉TGF-β、PI3K、AKT、eNOS蛋白水平变化.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,血清TC、TG、LDL、TNF-α、IL-6、ET-1水平显著升高,HDL、NO、NO/ET-1水平显著降低,主动脉TGF-β、PI3K蛋白表达水平、AKT、eNOS蛋白磷酸化水平显著降低.经治疗后各指标均有不同程度改善,以中药高剂量和阳性对照组效果较为明显.结论:二陈汤合桃红四物汤具有良好的抗AS的作用,其机制可能是通过激活TGF-β/PI3 K/AKT/eNOS信号通路实现的.
关键词： 二陈汤 桃红四物汤 动脉粥样硬化 TGF-β PI3K/AKT/eNOS -
益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠PI3K/Akt/eNOS信号途径作用机制研究
目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的作用机制.方法:共纳入60只SPF级8周龄wister大鼠,将50只大鼠运用“复方地芬诺酯灌胃法”造成慢传输型便秘模型后,随机分成模型组、莫沙必利组、益气健脾通便方低、中、高剂量组,每组各10只,其余10只大鼠设成正常对照组.各组大鼠连续给药4周,以大鼠一般情况、首粒黑便排出时间、粪便含水率、结肠组织一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)阳性细胞面积及蛋白水平表达为观察指标.结果:益气健脾通便方各组均能明显提高大鼠粪便含水率(P＜0.05),缩短首粒黑便排出时间(P＜0.05),减少结肠组织NO及eNOS含量(P＜0.05),提高结肠组织P-Akt阳性细胞面积及蛋白表达量(P＜0.05),从而改善模型大鼠便秘症状,以中、高剂量疗效为显著.结论:益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与其调控PI3K/Akt/eNOS信号途径有关.
关键词： 慢传输型便秘 益气健脾通便方 PI3K/AKT/eNOS 作用机制 -
氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及对PI3K/Akt/eNOs信号通路影响研究
目的:评价氢吗啡酮后处理是否能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.方法:选择健康雄性SD大鼠,制备Langendorff离体心脏60个,随机分为3组(n=20):对照组(C组);缺血再灌注组(I/R组);氢吗啡酮后处理组(H组).C组通过K-H液平衡灌注120 min;I/R组及H组采用平衡灌注30 min后,停灌30 min,再灌注60 min的方法制备模型;H组再灌注初10 min期间加入0.3μmol/L氢吗啡酮进行后处理.分别于平衡30 min末(T0),再灌注后30(T1)及60 min(T2)时,通过方差分析评价其心功能情况;通过Western blot测定左心室心肌组织Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS的蛋白表达水平.结果:再灌注后30及60 min时,与C组比较,I/R组HR,LVDP,CF,-dp/dtmin及+dp/dtmax均降低,LVEDP均升高,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS表达升高;与I/R组比较,H组HR,LVDP,CF,-dp/dtmin及+dp/dtmax均升高,LVEDP均降低,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS表达进一步升高.结论:氢吗啡酮后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其保护作用可能通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路发挥作用.
关键词： 氢吗啡酮 后处理 心肌再灌注损伤 PI3K/AKT/eNOS
