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兔心脏骤停模型方法的建立
犬心脏骤停模型报道较多,而兔心脏骤停模型建立方法的研究尚未见报道.为了配合"心脏骤停再灌注期内皮素、氧自由基、降钙素的影响及对抗作用研究"的实施,我们对兔心脏骤停模型建立的方法进行了研究,并测定了缺血再灌注后兔血中自由基含量的变化,现报告如下.
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胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析
目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组)时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法(ALS)均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg(D、E组)时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg(C组)时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高(6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01),血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)即明显升高[血浆TNF-α(ng/L):328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α(ng/L):164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6(ng/L):128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6(ng/L):94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.
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脊髓损伤模型建立的研究进展
机械性脊髓损伤模型的建立，为实验研究脊髓损伤的机制及临床治疗脊髓损伤提供理论依据。本文综述了1990年-2013年公开发表的国内外关于脊髓损伤动物模型的文献，对建立标准化的、可重复的脊髓损伤动物模型提供依据。
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正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型的建立
目的:通过建立正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型,探讨合理的模型制作方法.方法:16只SD大鼠分为正常组与模型组,采用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入埋置于大鼠背部皮下的弹簧纱条的方法建立模型,41 d后对两组大鼠的一般情况、四诊指标变化、瘘管局部表现、病理学改变、脾细胞Treg与Th17细胞含量等进行比较.结果:模型组大鼠气虚、血虚、阴虚以及阳虚程度分别为(0.81±0.10)、(0.92±0.12)、(0.89±0.06)、(0.95±0.02),正常组大鼠气虚、血虚、阴虚以及阳虚程度分别为(1.01±0.08)、(1.01±0.02)、(1.01±0.06)、(1.00±0.01),两组比较有统计学意义(P<0.05或0.01);背部瘘管病理与临床瘘管表现相符;模型组脾细胞Treg细胞以及Th17细胞含量分别为(12.03±0.76)%、(1.26±0.27)%,正常组脾细胞Treg细胞以及Th17细胞含量分别为(8.30±1.06)%、(3.38±1.04)%,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论:采用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入弹簧纱条的方法,能制备稳定的、可重复的正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型,为临床提供可靠的中医证型瘘管动物模型.
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膝骨性关节炎的模型建立及软骨细胞培养的研究进展
膝骨性关节炎(KOA)是一种常见的慢性关节疾病,本病多见于中老年人,是影响中老年人生存质量的重要因素.膝关节是负重关节,关节表面覆盖有关节软骨,这层软骨组织是运动系统的重要组成部分,能降低关节面的摩擦系数,分散关节面的压力负荷[1].随着KOA的病程发展,软骨细胞的损伤也随之加重.研究软骨细胞的变化是探索KOA的病因病机和治疗方法的重要途径.笔者检索并分析了近十年国内外软骨细胞的培养和其影响因素的相关文献,为KOA的深入研究提供证据.
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巴马小型猪脑死亡模型建立的麻醉管理
脑死亡研究对阐明脑死亡后病理生理变化规律、探索脑死亡供体器官损伤机理及防护方法和缓解移植器官不足具有重要意义,有赖于建立稳定、可靠、持续时间长的大动物脑死亡模型.现将21头巴马小型猪脑死亡模型建立的麻醉管理经验总结如下:
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血管性痴呆的研究进展
血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是由于缺血或出血性脑血管病及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍,以记忆、认知功能缺损为主,可伴有语言、运动、视空间技能及人格障碍等,是仅次于Alzheimer病的第二位常见的痴呆.VD是目前老年期痴呆中可预防和有希望治疗的痴呆之一,随着人口的老龄化,VD发病渐有上升趋势,这不仅严重影响患者的生存质量,也给病员家庭、社会及国家增添了沉重的负担.近年来,VD的基础实验研究取得了很大进展,现就VD模型的建立、病理类型及发病机制的研究作一综述.
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运动训练强度与大鼠肝脏自由基代谢之间的关系
近几年来对过度训练模型建立与过度训练对机体生理病理的影响进行了大量的研究,但有关过度训练引起机体组织器官损伤与自由基代谢之间关系的报道较少,本文对不同程度游泳训练的大鼠肝组织过氧代脂质(LPO)、超氧代物歧化酶(SOD)等进行了检测分析,以探讨训练强度与大鼠自由基代谢之间的关系,为过度训练综合症发病机理、防治的研究提供实验依据.
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几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.
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慢性肾衰竭大鼠瘦素与心肌肌钙蛋白Ⅰ相关因素探讨
目前瘦素对慢性肾衰竭(CRF)心肌是否损伤,瘦素与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的相关性如何,国内外尚未见明确报道.本研究观察了5/6肾大切CRF大鼠瘦素和cTnI的变化情况,并在骨化三醇干预治疗下,分析二者的相关因素,为及早诊治CRF心肌损伤提供理论依据.1材料与方法1.1 材料清洁级雌性Wistar大鼠48只,体质量180～220 g,购于山西医科大学生理教研室.随机分为3组:健康组(12只)、假手术组(12只)、手术组(24只),用Platt法[1]建立CRF大鼠模型;模型建立后,假手术组8只大鼠作为对照组,将CRF模型大鼠16只随机分为模型组(8只)和治疗组(8只).
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家兔肝纤维化模型四氯化碳剂量递增法
目的 建立家兔纤维化模型并探讨其发生发展过程中生化指标及病理形态学动态变化.方法 35只雄兔,随机分为对照组(n=7)和模型组(n=28),模型组家兔皮下注射40％四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型,按剂量递增方法,即前2周0.2 mL/kg,在第3、9及15周,剂量分别增至0.5、1.0、1.5 mL/kg,每周2次,连续2周停药1周,连续处理20周,分别在第0、5、8、11、17、20周末进行病理学及血清生化指标检测.结果 实验过程中,模型组家兔死亡2只;随着造模时间延长,肝细胞脂肪变性、坏死逐渐形成纤维间隔,肝小叶结构紊乱,终形成假小叶,第8、11、17、20周纤维化评分分别为(1.4±0.54)、(1.8±0.45)、(2.8±0.45)、(3.57 ±0.55)分,明显高于对照组(P＜0.05);模型组家兔血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶呈一过性升高趋势,在造模第8周分别增至(355.1±311.5)、(840.5±45.8) U/L,明显高于对照组(P＜0.01),随后逐渐减弱.结论 CCl4皮下注射20周可成功建立稳定的家兔肝纤维化模型,且死亡率较低,是一种较为理想的实验性肝纤维化模型制备方法.
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乡镇卫生院院长胜任特征模型建立与评价
乡镇卫生院是我国农村卫生服务体系的基础,提高乡镇卫生院的竞争力,需要高素质的经营管理人才.
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用自回归模型的预选方法预测门诊人数
对时间序列资料建立自回归模型进行预测的传统方法是:先建立模型再利用"残差平方和"标准选择优模型,这种方法计算量比较大.为了减少计算量,本文通过分析自回归模型建立的必要条件来研究时间序列资料{X1}的特点,进而给出了一种先筛选模型再选择优模型的预选方法.
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脾虚动物水液代谢特征研究
目的:脾虚动物水液代谢特征研究.方法:饮食不节加劳倦过度法制作大鼠脾虚模型.造模结束后,对模型组大鼠进行表观症状和体内指标评价,记录游泳时间,6h排尿量及24h进食量.测定胃残留率、小肠推进率.测定水液代谢相关指标,白蛋白(ALB)、抗利尿激素(ADH)及红细胞膜Na+-K+-ATP酶水平.测定血浆中D-木糖、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、cAMP/cGMP、甲状腺激素T3、17羟皮质类固醇(17-OHCS).结果:脾虚模型表现出中医经典的脾气虚动物症状,表现为游泳时间减少、食量减少、体重下降、倦怠懒动、皮毛干枯、粪便时软时溏、眯眼、弓背.模型动物排尿量、血浆ALB含量、红细胞膜Na+-K+-ATP酶水平均低于正常动物,ADH无显著变化.脾虚动物的胃残留率升高、小肠推进率降低和血浆D-木糖含量下降,说明此次复制的脾虚动物模型符合脾气虚证候.模型组和空白组相比,cAMP,cGMP,cAMP/cGMP,T3,17-OHCS含量无统计学差别.结论:所复制的脾虚大鼠模型通过体内指标的测试排除了肾虚的可能性.而对体内水液代谢的指标测定分析表明,脾虚后水液代谢紊乱,与白蛋白(ALB)及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低有关,具有水肿的趋势,这与临床症状相一致.
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中医药抗疲劳实验研究特点概况
疲劳状态普遍存在与日常生活,长久会使机体内分泌失调,免疫力向下降,甚至出现器质性病变.近年来中医药抗疲劳实验研究逐渐深入,模型建立(水迷宫实验为经典),处理因素,生化指标选择的等逐渐统一,抗疲劳药物及活性物质功效显著,但功能因子和功能因子结构仍不能确定,处理因素过于单一,未来应开展多因素联合处理实验,为中医药抗疲劳奠定理论基础.
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单疱病毒性角膜炎的发病机制及实验模型的研究进展
单疱病毒性角膜炎(HSK)是一种复发率高、致盲率高的角膜病.单纯疱疹病毒(HSV)感染有两种形式:原发性感染和复发性感染.其中,复发性单疱病毒感染是导致感染性角膜盲的主要原因,探索其发病机制是目前研究的焦点,实验模型的建立有助于实验研究的开展.随着医学研究的深入,我们对HSK有了新的认识,就此进行综述.
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造血干细胞衰老模型的建立及其评价
造血干细胞衰老模型的建立是研究造血干细胞衰老机理与延缓其衰老的重要途径,目前可通过体内和体外两种途径实现.体内衰老模型可通过供体造血干细胞在受体内连续性移植建立,体外衰老模型可通过白消安、三丁基过氧化氢等致衰老药物和电离辐射等方法建立.造血干细胞衰老模型建立后,可通过其自我更新和多向分化能力检测、细胞周期分析、β-半乳糖苷酶染色等方法检测和评价造血干细胞的衰老变化,并应用Southern bloting,Western bloting,RT-PCR等方法检测造血干细胞衰老相关基因和蛋白变化.本文就造血干细胞衰老模型的建立以及评价方法综述如下.
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纤维桩修复上颌前磨牙穿髓型楔状缺损三维有限元模型的建立
背景:纤维桩修复前磨牙穿髓型楔状缺损的三维有限元模型目前还未被建立.目的:建立纤维桩修复前磨牙穿髓型楔状缺损的三维有限元模型.方法:获取废弃的人上颌第一前磨牙标本,采集 micro-CT 图像信息,利用 Mimics 软件、Geomagic 和Hypermesh软件建立结构层次清晰的纤维桩修复上颌第一前磨牙穿髓型楔状三维有限元模型.结果与结论:正常上颌第一前磨牙三维有限元模型单元总数180119个,节点总数33289个;与实体相比,纤维桩修复穿髓型楔状上颌第一前磨牙三维有限元模型外形逼真,图像质量佳,有精确网格划分,单元总数为237496个,节点总数为43965个,在几何、边界约束及力学相似性方面都获得很好效果,很好地模拟了患牙受到压力时所表现的应力情况,确定其大小及分布,为生物力学研究提供依据.
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汞中毒致大鼠肾病综合征模型的建立
目的：建立汞中毒致大鼠肾病综合征模型，为临床相关治疗手段的验证和筛选提供稳定、科学的验证平台。方法 Brown－Norway rats（ BN大鼠）雄性24只，随机分为三个不同剂量的模型组（0．5、1．0及2．0 mg／kg氯化汞溶液）及一个对照组（生理盐水组），隔天一次腹部皮下注射，并在第7、14、21、28、35天分别监测尿蛋白、血生化、汞含量、病理等指标，从而确定出1．0 mg／kg为建立模型的合适剂量。另取24只大鼠，随机选取18只为模型组，按上述方法注射1．0 mg／kg氯化汞溶液，另外6只为对照组，并于第15、22、36天将其分别处死，检测肾中汞的蓄积情况。结果染毒后第14天，各模型组与对照组比较均出现了不同程度的尿蛋白升高、血浆白蛋白降低、高脂血症及水肿；病理切片中各剂量组均出现不同程度的肾损伤；血、尿中汞含量有明显的剂量－效应关系。其中1．0 mg／kg剂量组血生化、尿蛋白定量各项指标与生理盐水组比较差异为明显且水平较稳定，病理检查发现有典型的肾病综合征病变，肾中汞含量检测显示，1．0 mg／kg剂量组出现了汞在肾脏的蓄积。结论 BN大鼠在隔天给药、腹部皮下注射氯化汞1．0 mg／kg、7针停药（2周）的情况下可以建立较理想的汞中毒致大鼠肾病综合征模型。
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放射性药物动态模型建立与参数估计:PET定量分析(二)
4模型参数的估计4.1基于分室模型的非线性参数估计PET的定量分析的主要目的是用已建立的模型及其观测或采集的输入、输出函数数据来估计模型中的参数.输出函数数据的采集则是通过PE影像的动态扫描本身而实现的.PET的定量分析一般要求动态扫描从药物注射的时刻(设为t=0)开始.动态扫描在多个时间点中的每一点得到一幅PET的(三维)图像.PET数据扫描的特性决定了其数据并非输出函数本身,而是输出函数对时间的积分.
