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  • 黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响

    作者:刘慧;赵俊云;杨向竹;薛慧清;李彩彩;马鑫;张娜;周然

    目的:研究16kD黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎( collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响,探讨黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的免疫作用机理。方法采用雄性Balb/c小鼠建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、氢化可的松阳性对照组、黄芪糖蛋白高、中、低剂量组,另设空白对照组;各治疗组腹腔注射药物14天,对照组与模型组注射等体积生理盐水。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD3+CD4+IL-17A+Th17细胞、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例;Western blot法检测各组小鼠脾组织中维甲酸相关孤独受体γt( retinoid-related orphan receptorγt, RORγt)和叉头状转录因子3( forkhead box protein 3,Foxp3)的蛋白表达水平。结果流式检测结果显示,黄芪糖蛋白可显著降低模型组小鼠外周血中CD3+CD4+IL-17A+Th17细胞比例(P<0.01),提高 CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例(P<0.01)。 Western blot结果显示黄芪糖蛋白可显著降低模型组小鼠脾组织中 RORγt 的表达(P<0.01),提高Foxp3的表达(P<0.01)。结论黄芪糖蛋白提高Foxp3的表达水平,降低RORγt的表达水平,恢复Th17/Treg细胞之间的平衡,可能是黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的机制之一。

  • 黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠T细胞增殖与活化的影响

    作者:赵俊云;杨向竹;牛欣;冯前进

    目的:探讨黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠T细胞增殖与活化的影响。方法大鼠分组建模,一周后给药治疗,三周后取材,采用MTT法、流式细胞术和ELISA法分别检测各组大鼠脾T细胞增殖、外周血T细胞亚群与外周血细胞因子IL-2的水平。结果 MTT实验结果显示黄芪糖蛋白可显著抑制佐剂性关节炎大鼠脾T细胞的增殖( P<0.01)。流式检测结果显示黄芪糖蛋白可显著降低佐剂性关节炎大鼠外周血中 CD3+CD28+、CD3+CD278+细胞的比例(P<0.05、P<0.01)。ELISA分析结果显示黄芪糖蛋白可显著降低佐剂性关节炎大鼠外周血IL-2的水平( P<0.01)。结论黄芪糖蛋白可有效抑制佐剂性关节炎大鼠脾T细胞的增殖与活化,在体内主要通过有效抑制T细胞的活化及其功能,对机体的细胞免疫功能起到抑制的作用。

  • 黄芪糖蛋白对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化 的治疗作用及机制

    作者:栾智华;任晋宏;薛慧清;柴智;魏砚明;陈薛静;陈晨;刘新洁

    目的:观察黄芪糖蛋白(Huang Qi Glycoprotein,HQGP)对肺纤维化小鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法:选取60只健康ICR小鼠,随机分为对照组、模型组及观察组,每组20只.采用鼻腔滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型,造模次日起观察组每天每只小鼠腹腔注射HQGP,连续14 d,模型组及对照组腹腔注射等体积的生理盐水;给药后第7、28天每组分别处死5只动物,取肺组织,评价HQGP对肺组织病理形态、肺系数、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.结果:与模型组比较,第7、28天HQGP观察组小鼠的肺纤维化程度减轻,肺组织的TGF-β1、Hyp、MDA水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),肺组织SOD水平及肺系数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:HQGP可能通过降低胶原合成,提高机体的抗氧化能力,对肺纤维化的发生发展起到治疗作用.

  • 黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎小鼠脾组织T-bet及GATA-3表达的影响

    作者:张娜;赵俊云;薛慧清;刘慧;李彩彩;杨向竹;周然

    目的:探讨黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)小鼠特异性转录因子T-bet和GATA-3表达的影响,阐述黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的免疫作用机制.方法:建立牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型,随机分为CIA模型组、氢化可的松阳性对照组、黄芪糖蛋白低剂量组、中剂量组、高剂量组;HE染色观察CIA小鼠脾组织损伤程度;采用流式细胞术检测CIA小鼠外周血IFN-γ和IL-4的水平;Western blot法检测CIA小鼠脾组织中T-bet和GATA-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,黄芪糖蛋白改善了CIA小鼠脾组织损伤情况,减轻炎性反应细胞浸润,下调了外周血IFN-γ和IL-4水平(P<0.05);同时,降低了T-bet和GATA-3蛋白的表达(P<0.05).结论:黄芪糖蛋白对CIA小鼠的治疗作用,可能是与降低T-bet、GATA-3表达,调整Th1/Th2功能失衡有关.

  • 黄芪糖蛋白对EAE小鼠的神经保护作用及其修复机制分析

    作者:邢雁霞;刘斌钰;赵一锦;张丽红;张光先;薛慧清;马存根;章培军

    目的:观察黄芪糖蛋白(HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护作用,并探讨其神经修复机制.方法:复制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导的小鼠EAE模型,20只C57BL/6雌性小鼠随机分为EAE组和HQGP组.HQGP组于免疫后第3日起,按1 mg·kg-1 ·d-1腹腔注射HQGP,持续给药18d.通过五级临床症状评分和小鼠体质量变化观察HQGP对EAE小鼠的干预效应;取小鼠脊髓进行苏木精-伊红(HE)和固蓝(LFB)染色观察HQGP的神经保护作用;免疫组织化学法检测小鼠脊髓白细胞分化抗原(CD)68+巨噬细胞的浸润以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),微管相关蛋白2(MAP-2)和神经元核抗原(NeuN)的表达;免疫荧光组织化学双染法检测小鼠脊髓CD11b+细胞和趋化因子配体-5(CCL-5)的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脾脏单个核细胞(MNC)培养上清液中相关细胞因子的变化.结果:HQGP有效缓解EAE小鼠的临床症状,推迟发病时间,减轻中枢神经系统的炎性反应和髓鞘脱失;HQGP能减少小鼠脊髓CD68+巨噬细胞和CD11b+细胞的数量,抑制脊髓iNOS和趋化因子CCL-5的表达,增加MAP-2和NeuN的表达水平;HQGP能明显降低EAE小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6的分泌,促进IL-10和γ-干扰素(IFN-γ)的分泌.结论:HQGP具有治疗EAE的潜在作用,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达及细胞因子的分泌、减轻髓鞘脱失并促进轴突修复和神经元发育有关.

  • 黄芪糖蛋白对小鼠脾淋巴细胞的体外作用

    作者:杨向竹;赵俊云;薛慧清;许凯霞;冯前进;崔向青

    目的 研究黄芪糖蛋白( Huangqi glycoprotein,HQGP)对小鼠脾淋巴细胞体外增殖、细胞周期、分泌白介素2(IL-2)的影响.方法 MTT法测定不同浓度黄芪糖蛋白对ConA、LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应以及对混合淋巴反应(MLR)的影响;流式细胞法测定黄芪糖蛋白对细胞周期、脾细胞分泌IL-2的影响.结果 黄芪糖蛋白明显抑制ConA、LPS诱导的脾淋巴细胞的增殖,抑制混合淋巴反应;细胞周期分析表明,黄芪糖蛋白抑制T淋巴细胞增殖于G0G1期;抑制培养的脾细胞分泌IL-2.结论 黄芪糖蛋白在体外具有抑制小鼠脾淋巴细胞增殖的作用,其机制可能与抑制IL-2的分泌有关.

  • 黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠Foxp3表达的影响

    作者:赵俊云;杨向竹;牛欣;薛惠清;冯前进;周然

    目的 探讨黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠外周血及脾组织中Foxp3表达的影响.方法 大鼠分组建模,1周后给药治疗,3周后取材,采用流式细胞术和免疫组化法分别检测各组大鼠外周血淋巴细胞亚群与脾组织中Foxp3的表达水平.结果 流式检测结果显示黄芪糖蛋白可显著增加佐剂性关节炎大鼠外周血淋巴细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+细胞的比例(P<0.01),免疫组化分析结果显示黄芪糖蛋白可显著提高佐剂性关节炎大鼠脾组织中Foxp3的表达水平(P<0.01).结论 黄芪糖蛋白在体内可通过提高Foxp3的表达水平来增强机体的免疫耐受.

  • 黄芪糖蛋白对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制

    作者:栾智华;柴智;任晋宏;魏砚明;薛慧清;王瑞;方颖茵;武平

    目的 观察黄芪糖蛋白(HQGP)干预肺纤维化小鼠的病理学改变及并分析机制.方法 将60只健康ICR小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,每组20只.采用鼻腔滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型,造模次日起治疗组每天腹腔注射HQGP,模型组及对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续14 d;造模后第7、14、28天取材,取肺组织进行HE、Masson染色,观察肺泡炎及纤维化程度;免疫组化法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1表达.结果 与模型组比较,第7、14、28天治疗组肺泡炎、肺纤维化程度明显减轻;肺组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 HQGP抑制小鼠肺纤维化的发展,其作用机制可能与降低肺组织中TGF-β1表达有关.

  • 黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠脾细胞增殖与凋亡的影响研究

    作者:赵俊云;杨向竹;季新燕;王轩;冯前进

    目的:探讨黄芪糖蛋白(HuangQi Glycoprotein,HQGP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠脾细胞增殖与凋亡的影响.方法:建立大鼠AA模型,1周后无菌取脾,制备细胞悬液,按浓度梯度给药处理,MTT法检测HQGP对体外培养的AA大鼠脾细胞增殖的影响.大鼠分组建模,1周后按浓度梯度给药治疗,3周后取各组大鼠脾组织,HE法观察各组大鼠脾组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠脾组织原位细胞凋亡水平,免疫组织化学法检测大鼠脾组织中凋亡蛋白Bax、Bcl-2与核内转录因子Foxp3的表达水平.结果:MTT检测结果显示HQGP可显著抑制AA大鼠脾T细胞的增殖(P<0.01).TUNEL检测结果显示HQGP显著提高AA大鼠脾组织的凋亡细胞比例,免疫组化显示HQGP可回调脾组织中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平,上调转录因子Foxp3的表达水平.结论:HQGP主要通过抑制脾T淋巴细胞的增殖来抑制机体的细胞免疫功能,同时通过调节Bax、Bcl-2的表达水平来诱导AA大鼠脾细胞凋亡,上调Foxp3的表达以提高机体的免疫耐受水平.

  • 黄芪糖蛋白对T淋巴细胞增殖活性的影响

    作者:杨向竹;薛慧清;冯前进;牛欣;赵俊云;马鑫

    目的:探讨黄芪糖蛋白(HQGP)对T淋巴细胞增殖与给药时间的关系、T淋巴细胞增殖与活化程度的关系,以及对双向混合淋巴反应的影响.方法:体外培养小鼠脾细胞,MTT法测定在不同时间给予一定浓度HQGP、给予相同浓度HQGP和不同浓度ConA刺激,双向混合淋巴反应对T细胞增殖的影响.结果:HQGP在不同时间对ConA刺激的T淋巴细胞增殖均有抑制作用,但培养12 h给药的抑制作用强;其抑制作用与T细胞的活化程度无相关性;能明显抑制双向混合淋巴反应,并呈剂量依赖性.结论:在体外实验中,HQGP对小鼠脾淋巴细胞增殖具有免疫抑制活性,且与活化程度无相关性.

  • 黄芪糖蛋白对T细胞增殖与共刺激分子表达的影响

    作者:赵俊云;杨向竹;牛欣;冯前进

    目的:探讨黄芪糖蛋白对T细胞增殖与共刺激分子表达的影响.方法:无菌制备大鼠脾脏悬浮细胞,分离淋巴细胞,接种后加入黄芪糖蛋白共培养,采用MTT法检测淋巴细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群分布.结果:MTT实验结果显示黄芪糖蛋白可显著抑制ConA刺激下淋巴细胞的增殖(P<0.05或P<0.01).流式检测结果显示中、高剂量黄芪糖蛋白可显著降低淋巴细胞中CD3+CD54+细胞的比例(P<0.01),对CD3+CD28+细胞的比例无明显影响.结论:黄芪糖蛋白可有效抑制T细胞的增殖,同时可通过降低T细胞表面共刺激分子细胞间黏附分子-1的表达抑制T细胞的活化.

  • 黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护机制

    作者:邢雁霞;赵一锦;刘斌钰;张丽红;张光先;薛慧清;马存根;章培军

    目的 观察黄芪糖蛋白(Huangqi Glycoprotein,HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)小鼠的干预作用,并探讨其可能的保护机制.方法 复制MOG35-55多肽诱导的C57BL/6雌性小鼠EAE模型,随机分为EAE对照组和HQGP治疗组.通过5级临床症状评分和小鼠体重变化观察HQGP对EAE小鼠的保护效应;取小鼠脊髓进行HE染色和髓鞘固蓝染色观察HQGP的神经保护作用;免疫荧光组织化学染色检测小鼠脊髓相关免疫细胞数量的变化;ELISA法检测脾脏单个核细胞(Mononuclear Cells,MNCs)培养上清液中相关细胞因子的水平.结果 HQGP有效缓解了EAE小鼠的临床症状,推迟发病时间,减轻中枢神经系统的炎性反应和髓鞘脱失;HQGP能减少小鼠脊髓CD4+T细胞、CD68+巨噬细胞和CDllb+细胞的数量,并能明显抑制小鼠IL-17、TNF-α、IL-12的分泌,促进IL-4、IL-10、IFN-γ的分泌.结论 HQGP具有治疗EAE的潜在作用,其作用机制与抗炎和免疫调节有关.

  • 黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的免疫调节作用

    作者:章培军;郭敏芳;邢雁霞;杨德兵;张丽红;李艳花;薛慧清;肖保国;马存根

    目的 探讨黄芪糖蛋白(HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及可能机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导C57BL/6雌性小鼠建立EAE模型.分为黄芪糖蛋白治疗组和EAE对照组,隔天记录小鼠临床评分和体质量变化.HE染色和免疫荧光技术检测脊髓组织炎细胞浸润;MTT法检测细胞活性;Griess法检测一氧化氮(N0)释放;ELISA测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌,γ干扰素(IFN-γ)释放;流式细胞术检测CD4+T细胞亚群变化.结果 HQGP处理可减轻EAE症状,抑制中枢神经系统炎细胞浸润.抑制脾淋巴单核细胞活性、NO和TNF-α、IL-6分泌,促进IFN-γ的分泌.增加CD4+ CD25+、CD4+ IL-10+、CD4+ IFN-γ+T细胞亚群的比例.结论 HQGP通过调节T细胞亚群比例,抑制炎症细胞因子释放,减轻EAE炎症反应.

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