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电针对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响
目的 观察电针对脊髓损伤后大鼠反应性星形胶质细胞增生的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术而不损伤脊髓,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型.造模后电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取.造模后每日对大鼠进行脊髓损伤行为学评分(Basso Beattie Bresnahan,BBB)评分.造模后14 d取材.采用尼氏染色法观察神经元形态,采用免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达情况,采用Western blot检测大鼠脊髓组织GFAP蛋白表达水平,采用ELISA检测血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α水平.结果 造模后第5天起,电针组BBB肢体运动功能评分高于模型组(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠脊髓组织GFAP阳性反应平均光密度降低(F=23.831,P<0.001),GFAP蛋白表达降低(F=15.883,P<0.001),血清IL-1β、TNF-α水平降低(F=82.773、113.487,P<0.001).结论 电针可抑制大鼠脊髓损伤后GFAP表达和反应性星形胶质细胞增生,抑制炎症,从而有利于神经系统修复和大鼠肢体运动功能恢复.
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慢性脑缺血大鼠脑星形胶质细胞反应性增生及EGb761的影响
目的 探讨EGb761(银杏叶提取物)对慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织星形胶质细胞反应性增生的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组.制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12周后,免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中星形胶质细胞的表达.结果 EGb761干预组大鼠海马、胼胝体、皮质GFAP阳性细胞表达明显低于单纯缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGb761可减少慢性脑缺血损伤后反应性星形胶质细胞增生.
关键词： Egb761 慢性脑缺血 反应性星形胶质细胞增生 大鼠 -
EGb761对慢性脑缺血大鼠脑组织神经胶质细胞的影响
目的 探讨EGb761(银杏叶提取物)对慢性脑缺血大鼠脑组织神经胶质细胞的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组.制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12周后,免疫组化方法分别检测各组大鼠脑组织中星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达.结果 EGb761干预组大鼠的海马、胼胝体、皮质CNPase阳性细胞表达明显高于单纯缺血组,而海马、胼胝体、皮质GFAP阳性细胞表达明显低于单纯缺血组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 慢性脑缺血时,EGb761对少突胶质细胞缺血性反应有保护作用,同时减少反应性星形胶质细胞增生.
关键词： Egb761 慢性脑缺血 少突胶质细胞 反应性星形胶质细胞增生 大鼠 -
FOXO3a Inhibits TNF-α- and IL-1β-Induced Astrocyte Proliferation: Implication for Reactive Astrogliosis
反应性星形胶质细胞增生是神经退行性疾病的特征性病理性改变之一.炎性细胞因子,如TNF-α和IL-1β,已被证实在神经退行性疾病中介导反应性星形胶质细胞增生,尽管其分子机制仍不清楚.本研究探讨严重反应性星形胶质细胞增生的一个主要方面--转录因子FOXO3a在星形胶质细胞增生中的作用.本研究通过Ki67和BrdU免疫染色证实TNF-α和IL-1β促进星形胶质细胞增生.本研究进一步发现细胞因子介导的星形胶质细胞增生伴有FOXO3a磷酸化的增加和核表达的下降.颅内注射TNF-α和IL-1β导致星形胶质细胞增生和肥大,这与星形胶质细胞中的Foxo3a核表达下降有关.为了确定Foxo3a在星形胶质细胞增生中的作用,在腺病毒中过表达野生型Foxo3a,引起p27Kip1及Gadd45α上调,且显著抑制细胞因子介导的星形胶质细胞增生.与之相反,负显性型FOXO3a的过表达使p27Kip1降低,下调Cyclin D1,促进星形胶质细胞增生.同样,Foxo3a敲除小鼠中分离的星形胶质细胞表现出更高的增生趋势.颅内注射细胞因子后,Foxo3a敲除小鼠在体内表现出严重的星形胶质细胞增生.综上所述,FOXO3a在促炎因子刺激时对于遏制星形胶质细胞增生发挥重要作用,FOXO3a功能的缺失可能是严重反应性星形胶质细胞增生中星形胶质细胞增生的原因.了解FOXO3a在反应性星形胶质细胞增生中的关键调节作用可能为神经炎症提供一个新的治疗靶点.
