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金雀异黄素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清骨保护素及核因子-κB受体活化因子配体的影响
目的：研究金雀异黄素（genistein，Gen）对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型（typeⅡ，CIA）大鼠血清骨保护素（OPG）及核因子-κB 受体活化因子配体（RANKL）的影响。方法采用 SPSS 17.0软件随机抽样分为两组，编号1～10为空白对照组、11～60为造模组。造模组的50只大鼠建立CIA模型。造模成功的大鼠再按上述编号分为模型对照组、低剂量Gen组、中剂量Gen组、高剂量Gen组和甲氨蝶呤（MTX）组，于造模次日开始用药，各Gen组灌胃Gen混悬液1 ml/d；甲氨蝶呤组每周灌胃MTX 1 ml/次，浓度为0.1 mg/ml；空白组、模型对照组每天灌胃等量的生理盐水。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清RANKL及OPG的水平。结果骨代谢因子RANKL在模型对照组大鼠血清中表达量（0.328±0.044）的显著高于空白对照组（0.180±0.029）（P＜0.05）；Gen中、高剂量对RNAKL的抑制作用（分别为0.144±0.017、0.163±0.020）与甲氨蝶呤组（0.139±0.072）相当。模型对照组大鼠血清中的细胞因子OPG的表达水平（0.103±0.013）低于空白对照组（0.268±0.022）（P＜0.05）；Gen中、高剂量对OPG（分别为0.149±0.012、0.145±0.024）的上调作用与甲氨蝶呤组（0.160±0.056）相当。结论 Gen可影响 CIA 大鼠血清中 RANKL、OPG 水平，从而影响 OPG/RANKL 比值。提示 Gen 可能通过RANKL/OPG/RNAK通路抑制RA骨质破坏。
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蒙古族药忠伦阿汤对CIA大鼠MMP-3,MMP-9表达的影响
目的:观察忠伦阿汤的有效成分对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的基质金属蛋白酶-3(MMP-3),MMP-9的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制.方法:采用Ⅱ型胶原诱导建立关节炎大鼠模型,并设正常组,模型组,雷公藤多苷片组(9.45 mg·kg-1),忠伦阿汤高、中、低剂量组(5.4,2.7,1.35 g.kg-1),连续给药4周,苏木素-伊红(HE)观察滑膜组织的组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清MMP-3与MMP-9的含量;免疫组化与蛋白质免疫印迹(Westernblot)检测滑膜组织MMP-3与MMP-9的表达.结果:模型组血清MMP-3及MMP-9的含量显著高于正常组(P＜0.01);各用药组MMP-3和MMP-9表达较模型组均有不同程度的降低(P＜0.01),忠伦阿汤高剂量组与雷公藤多苷片组比较无显著差异;免疫组化结果显示MMP-3,MMP-9阳性表达模型组较正常组明显升高(P＜0.01),雷公藤多苷片组及忠伦阿汤高剂量组较模型组MMP-3,MMP-9蛋白表达明显降低,有统计学意义(P＜0.05),Western blot分析结果表明用药组MMP-3,MMP-9的蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:忠伦阿汤能明显减少CIA大鼠血清中MMP-3及MMP-9水平,降低滑膜组织的表达,可能是其治疗RA的作用机制.
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苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1的影响
目的：探讨苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦杏仁苷组、雷公藤多苷组。采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型，造模后第15日，各给药组予相应药物灌胃，连续28 d。ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平，免疫组化法检测大鼠关节滑膜TNF-α表达。结果苦杏仁苷组和雷公藤多苷组关节滑膜TNF-α阳性表达相似，较模型组明显减少，且苦杏仁苷组和雷公藤多苷组大鼠外周血中TNF-α、sICAM-1水平与模型组比较均明显下降(P＜0.05)，与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论苦杏仁苷通过有效抑制TNF-α、sICAM-1水平及TNF-α表达，达到治疗类风湿关节炎的作用。
关键词： 苦杏仁苷 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 肿瘤坏死因子-α 细胞间黏附分子-1 大鼠 -
桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β活性的影响
目的观察桂枝芍药知母汤对类风湿性关节炎(RA)的治疗作用,并探讨其作用机理.方法以Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的免疫性关节炎(CIA)大鼠为RA动物模型,通过测量其关节肿胀程度、关节炎指数观察桂枝芍药知母汤大、中剂量组的治疗效果;采用ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性,小鼠胸腺细胞法检测血清中白细胞介素1 β(IL-1 β)活性,探讨其作用机理.结果桂枝芍药知母汤大、中剂量组均可使大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数明显减少,与模型组比较差异显著(P＜0.01);同时发现模型组大鼠血清TNF-α含量及IL-1 β活性明显升高,治疗组起下调作用,接近正常组水平,与模型组比较差异显著(P＜0.01).结论TNF-α、IL-1 β异常增高,与RA发病密切相关.桂枝芍药知母汤可以降低CIA大鼠血清中异常增高的TNF-α、IL-1 β浓度,从而抑制或控制RA病情发展.
关键词： 桂枝芍药知母汤 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素1β -
低氧诱导因子-1α在CIA模型中的表达及其意义
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胶原诱导性关节炎(CIA)模型中的表达及其在类风湿性关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA模型,取CIA模型踝关节进行HE染色及HIF-1α免疫组化染色,观察HIF-1α在RA组织中表达的情况.结果 CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α,第21天阳性表达量高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,与炎症浸润评分无明显相关.结论 HIF-1α在RA组织中的表达与炎症严重程度呈正相关,HIF-1α与RA的发生发展有一定相关性.
关键词： 低氧诱导因子-1α 类风湿性关节炎 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 -
桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠IFN-γ及IL-4水平的影响
目的 研究桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 采用牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型(Collagen-induced arthritis,CIA),灌胃给药21 d后观察大鼠体重变化、足肿胀度;采用ELISA法测定大鼠滑膜和血清中的白细胞介素4(IL-4)水平,小鼠巨噬细胞NO-2释放法测定大鼠滑膜和血清中干扰素γ(IFN-γ)活性.结果 桂枝芍药知母汤能改善CIA大鼠体重变化,降低原发性和继发性足肿胀度,下调CIA大鼠滑膜和血清IFN-γ、IL-4水平.结论 CIA大鼠滑膜中IFN-γ、IL-4水平均升高,血清中以IFN-γ升高为主.桂枝芍药知母汤抗风湿作用,可能通过下调CIA大鼠滑膜和血清IFN-γ、IL-4水平,从而调节Th1/Th2平衡.
关键词： 桂枝芍药知母汤 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 干扰素γ 白细胞介素4 大鼠 -
苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠关节滑膜ASIC3表达的影响
目的 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病程中由于炎症导致关节局部组织酸化,酸敏感离子通道(acid-sensitive ion channels,ASICs)表达与大鼠关节软骨的破坏密切相关.本研究从多途径观察苦杏仁苷对胶原诱导性关节炎(typeⅡcollagen induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜的免疫应答调节,探讨苦杏仁苷抗RA的作用机制.方法 选取45只Wistar雌性大鼠,随机抽取8只为空白对照组.35只造模成功的CIA大鼠又随机分为模型组5只,雷公藤多甙组(即阳性对照药组)、苦杏仁苷高剂量组、苦杏仁苷低剂量组各10只.空白对照组和CIA模型组予以0.9％生理盐水,雷公藤多甙组予以雷公藤多甙1 mg/(kg·d),苦杏仁苷高剂量组予以120 mg/(kg·d),苦杏仁苷低剂量组予以60 mg/(kg·d),1次/d连续灌胃给药28 d.经腹腔麻醉,股动脉采血,常规分离血清用于IL-1β、sICAM-1检测;分离左膝关节滑膜组织用40 g/L多聚甲醛固定作为HE染色标本;分离右膝关节滑膜组织-80℃中保存用于Western blot ASIC3蛋白检测.同时提取脑组织于-80℃中保存作为阳性对照.结果 HE染色显示CIA模型组滑膜细胞排列疏散、紊乱、增生,大量的炎细胞浸润;苦杏仁苷高剂量组、低剂量组和雷公藤多甙组滑膜轻度增生,炎性细胞浸润明显减少,外周血中IL-1β、sICAM-1水平均有明显下降,滑膜中ASIC3蛋白表达也明显下降,与CIA模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 苦杏仁苷能有效通过抑制CIA大鼠外周血中炎性细胞因子IL-1β、sICAM-1的表达水平,以及下调滑膜ASIC3蛋白的表达,干扰对关节滑膜的损伤,起到抗炎和免疫抑制作用,可能是苦杏仁苷的抗炎镇痛和保护软骨作用的机制之一.
关键词： 苦杏仁苷 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 关节滑膜 酸敏感离子通道3 -
益肾蠲痹丸对Ⅱ型胶原致关节炎大鼠踝关节组织病理改变的影响及其机制研究
目的 观察益肾蠲痹丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及对踝关节组织病理改变的影响,并探讨益肾蠲痹丸治疗类风湿性关节炎(RA)与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性.方法 通过建立CIA大鼠模型,观察益肾蠲痹丸对CIA大鼠足肿胀的治疗作用,对踝关节局部组织病理形态损伤的治疗作用,用免疫组化方法检测滑膜组织中VEGF的表达水平,利用基因芯片技术测定外周血淋巴细胞、肝组织中的VEGF的基因表达情况.结果 益肾蠲痹丸高、中、低剂量组大鼠踝关节肿胀程度明显减轻,与模型组比较差异显著(P＜0.05、0.01、0.001).益肾蠲痹丸高、中、低剂量组与模型组比较,滑膜细胞增生减轻,滑膜组织充血水肿明显减轻,血管增生和浸润炎细胞数量减少,血管翳形成显著减少,纤维组织形成减少,软骨与骨组织破坏程度减轻.益肾蠲痹丸高、中剂量组与模型组比较滑膜组织中VEGF表达明显降低(P＜0.05、0.01),低剂量组滑膜组织中VEGF表达亦有下降趋势.益肾蠲痹丸高、中剂量组能显著下调肝组织中VEGF-B基因的表达(fold change＞ 1.5).结论 益肾蠲痹丸对CIA大鼠有显著治疗作用,能明显减轻大鼠踝关节肿胀程度,显著抑制CIA大鼠组织病理改变,能显著下调滑膜组织中VEGF的表达和肝组织中VEGF-B基因的表达,从而减少肝组织、滑膜组织中VEGF的量,抑制滑膜组织中血管翳的形成,减少对关节软骨和骨组织的破坏.
关键词： 益肾蠲痹丸 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 血管内皮生长因子 基因芯片 血管翳 -
白花蛇舌草对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎的治疗作用
目的:探讨白花蛇舌草(HD)对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎(CIA)的治疗作用.方法:取SD大鼠60只随机分为对照组10只、造模组50只,造模组于背部皮内注射II型胶原乳剂建立CIA大鼠模型,采用大鼠关节炎评分法评价其模型是否复制成功.造模组再随机分为模型组、雷公藤多苷(GTW)6 mg/kg组、白花蛇舌草3、6、12g/kg组,每组10只,每天灌胃给予相应的试剂.每周观察关节炎指数和痛阈,于连续干预28 d后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察白细胞介素1β(IL-lβ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、核因子 κB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠关节炎指数,血清IL-lβ、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P<0.05),光照阈值明显降低(P<0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、白花蛇舌草低、中、高剂量组关节炎指数,血清IL-lβ、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显降低(P<0.05),光照阈值明显升高(P<0.05).结论:白花蛇舌草可明显降低CIA模型大鼠关节炎指数,升高痛域阈值,下调IL-lβ、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG水平,从而有效的防治CIA.
关键词： 白花蛇舌草 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 前列腺素E2 核因子κB受体活化因子配体 护骨素 大鼠 -
艾拉莫德对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞核因子-κB信号的影响
目的 研究艾拉莫德(T-614)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠核因子(NF)-κB信号的影响.方法 将40只大鼠随机分成空白组,模型组,甲氨蝶呤(MTX)对照组,T-614治疗组,每组10只.造模后,采用RT-PCR及Western印迹法检测T-614对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65、IκBα基因及蛋白水平的影响.结果 T-614可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65的表达,上调IκBα的表达,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);T-614治疗组优于MTX对照组(P<0.01或P<0.05).结论 T-614可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65表达,升高IκBα表达以达到控制关节炎的作用.
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泼尼松对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠股骨微结构及生物力学的影响
目的：应用骨生物力学和micro-CT技术，探讨泼尼松对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠股骨微结构及生物力学的影响。方法40只8周龄Lewis ♂大鼠，随机分为正常对照（CON）组6只、其余34只用来建立CIA模型。免疫3周后筛选出CIA大鼠随机分成CIA组、CIA加泼尼松4.5 mg· kg－1· d－1组和 CIA 加泼尼松9 mg · kg－1· d－1组。CON和CIA组给予溶剂对照溶液，其它2组给予泼尼松4.5、9 mg·kg－1·d－1。连续给药90 d后处死，取左股骨进行生物力学测定，然后进行 micro-CT扫描及三维重建。结果与CON组比较，CIA组骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积分数、骨密度明显减小，而骨小梁分离度、结构模型指数明显增加，骨生物力学参数（弹性载荷、大载荷、断裂载荷、刚度）均明显减小。与CIA组比较，泼尼松2个剂量组骨体积分数与骨小梁数量均增加，骨小梁分离度均减小，而骨生物力学参数均无明显变化。结论泼尼松治疗CIA大鼠3个月后，对股骨松质骨微结构破坏有所改善，但对股骨生物力学性能和骨密度没有明显改变。
关键词： 类风湿性关节炎 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 泼尼松 微焦点计算机断层扫描 骨生物力学 大鼠 -
HIF-1α在类风湿性关节炎组织中的表达及其相关性研究
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在类风湿性关节炎(RA)组织中的表达及其相关性作用。方法 通过组织形态学和免疫学等手段检测，观察Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠模型的关节组织中HIF-1α蛋白的表达情况。结果 Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α，第21天阳性表达量高，随病程进展，表达逐渐下降，与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关。结论H1F-1α在RA组织中的表达，与炎症严重程度呈正相关，提示HIF-1α对RA的发生发展密切相关，为RA的临床治疗提供了新的思路。
关键词： 低氧诱导因子-1α 类风湿关节炎 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 -
青藤碱对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响
目的 观察青藤碱对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型大鼠(CIA)低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白9(MMP-9)的影响,探讨青藤碱对类风湿关节炎(RA)滑膜血管新生的作用机制.方法 40只远交群大鼠,随机选取10只作为对照组,余30只大鼠采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂的方法复制关节炎模型.15 d后造模大鼠随机分为模型组、雷公藤组、青藤碱组,每组10只.雷公藤组:雷公藤多甙片9.68 mg/(kg·d)灌胃给药;青藤碱组:青藤碱片100 mg/(kg·d)灌胃给药;模型组灌服等体积0.9%氯化钠注射液.1次/d,共28 d.期间测量大鼠踝关节肿胀度.灌药28 d后处死大鼠,免疫组织化学法检测关节滑膜组织HIF-1α水平,酶联免疫吸附试验测定血清中VEGF、MMP-9水平.结果 与模型组比较,青藤碱组和雷公藤组大鼠关节肿胀度减轻(P<0.05);青藤碱组和雷公藤组滑膜组织中HIF-1α表达降低(P<0.05);青藤碱组和雷公藤组血清中VEGF、MMP-9表达降低(P<0.05).结论 青藤碱可降低CIA踝关节肿胀,疗效与雷公藤多甙相当.其机制可能是通过下调HIF-1α的表达及VEGF、MMP-9水平,从而减少滑膜新生血管生成.
关键词： 青藤碱 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 低氧诱导因子1α 基质金属蛋白9 -
赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠IL-7表达的影响
目的 观察赤雹根总皂苷(Total saponins fromThladianthadubiaroot,TSTR)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清、滑膜白细胞介素-7(IL-7)表达的影响,探讨TSTR治疗大鼠CIA的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠80只,随机取10只作为空白组,其余大鼠均于尾根部及背部皮内多点注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂(CFA)混匀的乳剂,7 d后同法操作,以首次注射后14 d大鼠关节炎指数(AI值)≥4分为造模成功.将成模大鼠随机分为模型组,TSTR高、中、低(80,40,20 mg·kg-1)剂量组,雷公藤多苷(Tripterygium Glycoside,TG,12 mg·kg-1)组,各药物组均灌胃给予相应药物35 d,每天1次.观察大鼠足爪肿胀度,评估AI值;HE染色观察滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-7含量;RT-PCR法检测大鼠滑膜中IL-7 mRNA表达水平;Western Blot检测滑膜中IL-7蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠AI值增高(P<0.01),滑膜组织中炎性细胞数量增多,在血清和滑膜中IL-7的含量、 基因和蛋白表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,TSTR各剂量组AI值明显低于模型组(P<0.01),TSTR低剂量组滑膜组织中炎性细胞数量及血管数量明显减少,TSTR中、低剂量组大鼠血清中IL-7含量及滑膜中IL-7 mRNA、蛋白的表达均显著降低(P<0.05,P<0.01).结论 TSTR对CIA大鼠的治疗作用可能与抑制血清及滑膜中IL-7的表达有关.
关键词： 赤雹根总皂苷 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 白细胞介素-7 -
HIF-1α、VEGF在CIA大鼠模型中的表达与意义
目的 制备牛Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis, CIA)模型,探讨低氧诱导因子- 1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在类风湿关节炎发病中的作用.方法 50只SD大鼠,随机分为对照组与模型组.建立CIA模型,动态观察各项关节炎活动指标,于造模第21、28、35、42天取踝关节行HE染色及HIF-1α、VEGF免疫组化染色,分析两者在CIA中的相关性及与关节炎活动指标、滑膜病理学评分之间的关系.结果 CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α、VEGF二者呈明显正相关,r为0.75(P<0.01),第21天阳性表达量高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,r分别为0.4、0.48、0.50(P<0.05),与炎症浸润评分无明显相关r为0.30(P<0.05).结论 HIF-1α可能通过调控一系列下游靶基因,如VEGF等,促进滑膜增生及血管生成,影响类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的发生、发展.提示抗HIF-1α的靶向治疗有望成为RA治疗与预防的重要手段.
关键词： 类风湿关节炎 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 低氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子 滑膜 -
小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨
目的 观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用,并探讨其可能的作用机制.方法 以胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠为动物模型,随机分为正常对照组、CIA模型组、雷公藤多苷对照组、小柴胡汤高剂量组和小柴汤低剂量组,评定关节炎指数,光镜观察关节滑膜病理学变化,ELISA法测定不同时间点各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-10的水平.结果 小柴胡汤高、低剂量组均可使大鼠踝关节炎指数明显减少,与模型组比较差异显著(P＜0.05).光镜下观察,滑膜组织水肿、滑膜细胞增生及炎性细胞浸润明显改善.ELISA结果显示,小柴胡汤高、低剂量组均可降低TNF-α、IL-6浓度,升高IL-10浓度,与模型组比较差异显著(P＜0.01),其中小柴胡汤高剂量组作用尤为显著.结论 小柴胡汤对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,其作用机制可能与TNF-α、IL-6、IL-10等炎症介质的表达有关.
关键词： 小柴胡汤 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 TNF-α IL-6 IL-10 -
热补针法对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠滑膜病变的病理组织的调节
目的 观察热补针法对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠滑膜病变的病理组织的调节,深入揭示热补针法对CIA治疗作用和病理形态影响.方法 将SD大鼠75只完全随机分为空白组15只;CIA模型组60;选用Ⅱ型胶原蛋白配合不完全弗氏佐剂诱导Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型.将48只符合模型成功的判定标准的CIA模型大鼠分为模型组、捻转针法组、冲剂组和热补针法组.结果 热补针法组能抑制CIA大鼠的关节炎症,缓解关节肿胀程度;病理学证实,热补针法能减轻CIA大鼠关节滑膜的水肿充血、细胞炎性浸润、滑膜细胞增生、组织增厚等渗出性变;同时明显降低病理积分.结论 热补针法可以对CIA形成保护,有显著抑制类风湿关节炎病理组织改变的作用.
关键词： 热补针法 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 病理组织
