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祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效观察
目的 探讨和研究应用中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效和价值.方法 将我院收治非酒精性脂肪性肝病患者182例随机分为对照组和观察组,对照组应用多烯磷脂酞胆碱胶囊治疗,观察组应用中药祛湿化瘀方治疗,疗程为8周,治疗结束后,对两组患者治疗前后肝功能改善情况(谷丙转氨(ALT)、谷草转氨酶(AST))、血脂改善情况(总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG))以及总的治疗效果进行比较分析.结果 两组患者的AST、ALT、TC以及TG水平均有所下降,观察组下降幅度高于对照组,差异显著(P＜0.05);观察组治疗总有效率为92.4％,对照组为62.6％,观察组显著高于对照组(P＜0.05).结论 应用中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病时,可显著改善患者肝功能相关生化指标,具有护肝降酶、改善血脂代谢功能,不失为治疗非酒精性脂肪性肝病行之有效的治疗手段.
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不同干燥方法对祛湿化瘀方防治实验性脂肪肝药效学的影响
目的:探讨不同干燥方法对"祛湿化瘀方"防治实验性脂肪肝药效学的影响.方法:祛湿化瘀方中5味药物分别醇提、水提醇沉后合并,制备成生药含量为0.93 g·mL-1的药液,再按不同干燥方法制得浸膏、70℃真空负压干燥药物、40 ℃真空负压干燥药物、冷冻干燥药物、喷雾干燥药物.采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳(CCI<,4>)复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型,造模2周后,将造模大鼠随机分为模型组、未干燥组、浸膏组、70℃真空负压干燥组、40℃真空负压干燥组、冷冻干燥组、喷雾干燥组,每组灌以相应药物2周.取材后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)活性、肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)的含量变化.并对各个药物样品进行指纹图谱分析.结果:与正常组相比,模型组ALT,AST,GGT活性,肝组织TG,FFA含量显著升高.未干燥组与模型组相比,血清ALT,AST,GGT及肝组织TG,FFA显著下降;浸膏组与模型组相比,血清GGT,ALT,肝组织TG,FFA显著下降;70℃和40℃真空干燥组除血清ALT活性显著降低外,其余指标与模型组相比均无显著差异;冷冻干燥组除肝组织TG显著低于模型组,其余指标与模型组相比均无显著差异;喷雾干燥组除血清GGT显著低于模型组,其余指标与模型组相比均无显著差异;未干燥组的综合疗效优于其他各组.运用指纹图谱对各组药物进行分析,色谱图有相应的谱峰信息综合表达有差异.结论:"祛湿化瘀方"经不同干燥方法后对实验性脂肪肝药效均有所下降,不同方法干燥后部分有效物质丢失,可能是导致药效差异的主要原因.
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基于均匀设计的祛湿化瘀方防治脂肪肝不同作用环节的主效应中药剖析
目的:以对实验性脂肪肝有显著防治作用的祛湿化瘀方为切入点,探索中药复方多途径、多环节药理作用的相应物质基础的研究方法.方法:采用CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,运用"均匀设计法",根据复方中的5味中药(茵陈、栀子、虎杖、田基黄、姜黄),选用U11(1110)表进行组方设计所得10种组合进行干预,分别以肝甘油三酯(triglyceride,TG)、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、丙二醛(malonyl-dialdehyde,MDA)为不同病理环节的考察指标,根据回归方程获得针对上述不同指标所提示的佳效应中药或某种配伍组合,并根据其提示的效应中药或组合,重新分组实验进行验证.结果回归方程显示,降低肝脏TG的佳效应组合是茵陈0.07g、田基黄0.05g、栀子0.17g、姜黄0.03g,降低ALT的佳效应组合是茵陈0.33g、虎杖0.25g、田基黄0.25g、姜黄0.17g.而针对MDA未获得回归方程.验证实验证实了上述"筛选"结果的可靠性.结论:①均匀设计是可靠的剖析某一病理环节主效应中药或配伍组合的分析方法;②在整体实验水平,针对某一指标环节的佳效应中药仍以中药配伍组合方式出现,也说明了中药配伍复方针对复杂病理变化的科学性.
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祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝小鼠肠黏膜损伤的保护作用
目的 观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肠黏膜损伤的保护作用,解析祛湿化瘀方治疗NAFLD的机制.方法 (1)采用NAFLD模型和NAFLD合病肠炎模型,C57BL/6J小鼠分为对照组(12只,对照饲料)、NAFLD组(24只,高脂饲料)、NAFLD合病肠炎组[24只,高脂饲料及0.5％葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水],至造模20周末,NAFLD组再分为高脂组(12只)和高脂+祛湿化瘀方组(12只);NAFLD合病肠炎组再分为高脂+DSS组(12只)和高脂+DSS+祛湿化瘀方组(12只);祛湿化瘀方灌胃给药4周.(2)采用1％ DSS饮水12周诱导的慢性大肠炎小鼠模型,C57BL/6J小鼠分为对照组(12只)、DSS组(12只)、DSS+祛湿化瘀方组(12只).造模8周后,予祛湿化瘀方干预4周.采用HE染色观察肝脏和结肠病理,透射电镜观察结肠超微结构,油红O染色、肝组织甘油三酯(TG)检测观察肝脏脂质沉积,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清TG、游离脂肪酸、血清脂多糖结合蛋白(LBP),real-time PCR检测结肠组织紧密连接ZO-1、Occludin mRNA表达.结果 在NAFLD及NAFLD合病肠炎模型中,高脂组和高脂+ DSS组肝组织病变明显,肝组织TG、血清ALT、AST、LBP水平均较对照组显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);高脂组结肠组织HE染色病变不明显,高脂+DSS组则可见明显病变,高脂组和高脂+ DSS组结肠组织超微结构均可见明显病变,结肠组织紧密连接mRNA表达较对照组明显减少(P＜0.05,P＜0.01).祛湿化瘀方干预后,肝组织病变、结肠超微结构改善,血清ALT、AST、LBP及肝组织TG显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),结肠组织ZO-1 mRNA表达显著升高(P＜0.05);高脂+DSS+祛湿化瘀方组较高脂+ DSS组结肠组织HE染色病变改善,Occludin mRNA表达明显恢复(P＜0.05).在慢性大肠炎模型中,DSS组小鼠结肠HE染色及超微结构病变明显,病理积分较对照组增加(P＜0.05),血清LBP升高(P＜0.05),结肠组织紧密连接mRNA表达下降(P＜0.05);祛湿化瘀方干预后,结肠病变改善,病理积分、血清LBP下降(P＜0.05),结肠组织紧密连接mRNA表达有所升高(P＜0.05).结论 祛湿化瘀方能够保护NAFLD小鼠肠黏膜,该作用与其防治NAFLD有关.
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祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的调节作用
目的 观察祛湿化瘀方对高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的干预作用及其作用机制.方法 20只SD雄性大鼠采用单纯高脂饮食(88％普通饲料+2％胆固醇+1 0％猪油)制备脂肪肝大鼠模型.造模4周后按随机数字表法分为祛湿化瘀方组(10只)和模型组(10只),继续造模同时分别给予祛湿化瘀方汤剂(0.93 g生药/100 g体重)和蒸馏水灌胃,每日1次.同时设10只SD雄性大鼠为正常组,给予等量蒸馏水灌胃,各组均于8周末取材.采用生化法检测肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用HE及油红染色观察肝脏组织的病理变化;采用Affym etrix基因芯片检测肝组织基因表达,比较祛湿化瘀方组与模型组差异表达基因、分析差异基因的功能以及涉及的信号通路;并选取祛湿化瘀方组与模型组间10个差异倍数大于2的涉及糖脂代谢的差异基因进行RT-PCR验证.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST活性均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠TG、FFA含量和ALT、AST活性均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).祛湿化瘀方能降低高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型的肝细胞脂肪变性程度,减少炎症,改善肝组织病理.(2)祛湿化瘀方组与模型组比较,P＜0.05且差异倍数大于2的功能明确、有指定基因名称的差异基因共80个,其中上调基因44个,下调基因36个.80个差异基因涉及27条差异有统计学意义的信号通路(包括甘油酯类代谢、通路脂肪细胞信号通路、胰岛素信号通路及药物代谢信号通路等,P＜0.05).(3)对甘油激酶(Gk)、硬脂酰CoA去饱和酶-1 (Scd1)、甘油-3-磷酸转移酶(Gpat2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pc)、Irs1等10个调节糖脂代谢基因的RT-PCR验证实验结果显示:所有基因RT-PCR与基因芯片结果上调或下调趋势完全一致,80％基因差异倍数非常接近.结论 祛湿化瘀方可调节高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠脂肪代谢、糖类代谢、抗脂质过氧化及药物代谢等相关基因表达,表现出中药复方的综合药理作用.
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祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌的抑制作用
目的 研究祛湿化瘀方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)分泌的影响,以进一步探究该方防治脂肪肝的作用机理.方法 复制游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性和TNF-α分泌脂毒性模型.设正常组、模型组和不同浓度药物血清组.分别观察上清中TNF-α含量,细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量,细胞油红染色和电镜超微结构变化,细胞TNF-α蛋白表达及其基因表达.结果 FFA刺激24 h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量显著高于正常组(P＜0.01),同时上清中TNF-α含量、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达显著增强.而10%药物血清组细胞内TG含量及上清中TNF-α含量显著低于模型组(均P＜0.01),其脂肪沉积、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达也明显轻于模型组.结论 祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌有显著的抑制作用.
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祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预效应
目的 探讨中药祛湿化瘀方(茵陈、虎杖、田基黄、姜黄、生栀子)对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预作用及其量效关系.方法 采用单纯高脂饮食10周诱导的大鼠脂肪肝模型.在造模第7周起,随机分为模型组、祛湿化瘀方高剂量组、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱对照组,灌胃给药4周.观察:(1)肝组织病理变化(HE染色、油红染色、电镜观察);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及TG、总胆固醇(TC)含量的变化.结果 模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,电镜超微结构显示模型组肝细胞胞浆大量出现中小脂滴并严重积聚,肝组织TG、FFA含量分别达正常组的3.2、3.5倍,但血清ALT、AST、TG、TC与正常组比较,差异无统计学意义.祛湿化瘀方高、低剂量组及多烯磷脂酰胆碱组的上述病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量显著低于模型组,其TG含量均值分别为模型组的57.55%、72.32%、71.07%,FFA含量分别为模型组的48.95%、65.67%、55.57%.其中,高剂量组降低肝组织TG含量的作用显著优于低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05).结论 祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝疗效相当显著,并呈一定的量效关系.
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祛湿化瘀方改善脂肪肝大鼠游离脂肪酸代谢的机制
目的 从"脂联素-游离脂肪酸代谢"路径,探讨祛湿化瘀方对实验性脂肪肝游离脂肪酸抑制作用的机理.方法 运用单纯高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,自造模第7周起,21只大鼠被随机分为模型组和祛湿化瘀方高、低剂量组,每组7只,灌胃饮用水或给药4周.观察肝组织游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、肝脂肪变性程度、血清脂联素(ADP)、肝组织脂联素受体(Adipo R2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、丙二酰辅酶A(Malonyl-CoA)含量的变化,并与正常组进行对照.结果 与模型组比较,祛湿化瘀方高、低剂量组的肝组织TG、FFA含量、FAS、ACCase和Malonyl-CoA显著降低(P<0.01或P<0.05),而Adipo R2、AMPK、血清ADP含量显著升高,并呈量效关系(P<0.05或P<0.01).结论 祛湿化瘀方对"脂联素-游离脂肪酸代谢"路径有显著的干预效应,其对脂联素及其受体的作用是该方降低肝组织FFA从而减轻肝脏脂质沉积的重要机理之一.
关键词： 祛湿化瘀方 脂肪肝 脂联素 腺苷酸活化的蛋白激酶 游离脂肪酸 -
非酒精性脂肪性肝炎患者肿瘤坏死因子-α的变化及祛湿化瘀方干预作用
目的 研究血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在非酒精性脂肪性肝炎患者中的意义及祛湿化瘀方的干预作用.方法 选择非酒精性脂肪性肝炎患者164例,随机分为两组,其中祛湿化瘀方组82例,西药对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊组)82例,疗程均为24周,并以30例健康体检者作为对照.观察祛湿化瘀方组和西药对照组患者治疗前血清TNF-α含量较之正常对照组的变化,并动态观察两组患者治疗前后血清TNF-α含量的变化,通过血清TNF-α含量与ALT、AST活性及部分患者肝/脾CT值的相关分析探讨血清TNF-α在非酒精性脂肪性肝炎患者中的价值和意义.结果 祛湿化瘀方组和西药对照组患者治疗前血清TNF-α含量较正常对照组均明显升高(P＜0.01).祛湿化瘀方组治疗第12周时血清TNF-α含量即较治疗前明显降低(P＜0.01),第24周时进一步降低(P＜0.01),呈现一定的时间依赖性.西药对照组治疗第12周时血清TNF-α含量较治疗前无明显变化(P＞0.05),第24周时明显降低(P＜0.01).祛湿化瘀方组治疗第12周和24周时血清TNF-α含量均明显低于西药对照组(P＜0.01).血清TNF-α含量与血清ALT、AST活性呈显著正相关,而与肝/脾CT值则无明显相关性.结论 ①非酒精性脂肪性肝炎患者血清TNF-α含量明显升高,在非酒精性脂肪性肝炎发病中具有重要意义；②祛湿化瘀方能明显降低非酒精性脂肪性肝炎患者血清TNF-α含量,且呈现一定的时间依赖性.
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祛湿化瘀方治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎临床观察
目的:评价祛湿化瘀方治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效.方法:选择非酒精性脂肪性肝炎痰瘀互结证患者164例,随机分为两组,其中祛湿化瘀方组(试验组)82例,多烯磷脂酰胆碱组(对照组)82例,疗程均为24周,以治疗后中医证候、肝功能、血脂变化、B超改善情况评价有效性.结果试验组中医证候改善总有效率为86.11％,对照组为57.53％,两组比较差异有统计学意义(x2=14.596,P＜0.01).两组治疗后脘腹胀满、胁肋胀痛评分较治疗前均明显降低(P＜0.01),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组治疗后血清ALT、AST活性较治疗前差异有统计学意义(P＜0.01),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组治疗后血清TG、TC、LDL-C含量较治疗前差异均有统计学意义(P＜0.01),两组间治疗后血清TG、TC含量比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后试验组B超总改善率为87.50％,对照组B超总改善率为67.12％,两组比较差异有统计学意义(x2=8.562,P＜0.01).随访12周时,试验组B超总改善率为81.94％,优于对照组的64.38％(x2=5.685,P＜0.05),与治疗结束时比较均无统计学差异(x2=0.858,P＞0.05).结论:祛湿化瘀方对痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎患者有较好的治疗作用,其疗效优于多烯磷脂酰胆碱胶囊.
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祛湿化瘀方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用
目的探讨中药祛湿化瘀方防治非酒精性脂肪肝的疗效及作用机制.方法将Wistar雄性大鼠采用四氯化碳(CCl4)皮下注射及高脂低蛋白饮食诱导,复制大鼠脂肪肝模型在造模2周后,随机分模型组、祛湿化瘀方组及甘乐对照组.用药后,观察肝组织病理变化,肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和谷氨酰转肽酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清肝功能和血脂指标及肿瘤坏死因子α(TNF--α)含量和肝组织TNF-α蛋白表达.结果模型组肝组织TG、FFA含量分别达正常组的5.3、1.9倍,肝组织出现严重的大泡样脂肪变性,肝脏炎症表现明显;祛湿化瘀方组的上述改变显著减轻,其肝组织TG、FFA含量显著低于模型组.同时可显著降低在模型组中异常升高的肝组织GGT活性及ALT、AST活性,显著提高模型组中低下的肝组织SOD活性,并且可显著降低血清TNF-α含量和肝组织中TNF-α蛋白的表达;对照组主要表现为有显著的抗肝损伤作用,其肝组织TG、FFA含量变化与模型组比较无显著性差异.结论祛湿化瘀方对CCl4高脂低蛋白饮食诱导的脂肪肝及其炎症有理想的防治作用.
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祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠脂联素-游离脂肪酸代谢路径的影响
目的:探讨祛湿化瘀方防治脂肪肝的作用及其对脂联素(adiponectin, ADP)-游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)代谢路径的影响.方法:采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)皮下注射复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型.在造模开始2周后,将40只造模大鼠随机分为模型组和高、中、低剂量祛湿化瘀方组,灌胃用药2周.检测肝组织甘油三酯(triglyceride, TG)、FFA含量;观察肝组织病理变化(苏木精和伊红染色、油红O染色);酶联免疫吸附测定检测血清ADP和肝组织脂联素受体2(adiponectin receptor 2, AdipoR2)、丙二酰辅酶A(malonyl-coenzyme A, malonyl-CoA)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coenzyme A carboxylase, ACCase)、肉毒碱脂酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase-1, CPT-1)含量的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显大泡样脂肪变性;肝组织TG、FFA、FAS、ACCase和malonyl-CoA含量显著升高,血清ADP及肝组织AdipoR2、AMPK和CPT-1含量明显降低.高、中、低剂量祛湿化瘀方均可使脂肪肝大鼠肝脏的病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量降低;高剂量祛湿化瘀方可使模型大鼠肝组织FAS、ACCase和malony1-CoA含量显著降低;高、中剂量祛湿化瘀方均能明显升高血清ADP和肝组织AdipoR2、AMPK、CPT-1含量.结论:祛湿化瘀方可通过提高血清脂联素水平,改善低脂联素血症,影响ADP-FFA代谢路径治疗大鼠脂肪肝.
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祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响
目的:研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型.自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐(复方二氯醋酸二异丙胺)组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10 ml/kg灌胃.用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量;并分析其指标间的相关性.蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B(cathepsin B,Ctsb)、磷酸化KB抑制蛋白(phospho-inhibitor kappa B,P-IκB)和TNF-α蛋白表达.免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达.结果:祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG(P＜0.05)、FFA(P＜0.01)含量和血清ALT活性(P＜0.05),而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性(P＜0.05)作用;模型组肝组织Ctsb、P-IκB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组.肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关.结论:祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游"FFA-Ctsb-TNF-α"肝脂毒性通路有关.
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基于均匀设计的防治脂肪肝中药有效组分复方筛选与验证
目的:从治疗非酒精性脂肪肝临床有效复方“祛湿化瘀方”已知的中药组分或成分中筛选防治脂肪肝的中药组分或成分复方,并运用相同动物模型验证其对实验性脂肪肝的疗效.方法:以“祛湿化瘀方”中5种已被认知的、能被分离提取或购买的有效组分或单体(绿原酸、栀子苷、姜黄素、虎杖苷、白术多糖)为研究对象,运用高脂饮食8周诱导大鼠脂肪肝模型,采用均匀设计“5因子10水平”分组设计.给药4周,以肝组织三酰甘油(TG)含量为筛选指标,并经均匀设计回归分析获得“中药组分或成分复方”.再次运用高脂饮食诱导的实验性脂肪肝动物模型,以祛湿化瘀方及西药罗格列酮为对照,通过检测实验大鼠肝组织TG、血清谷丙转氨酶(ALT)以及肝组织HE染色脂肪变性程度,对所得中药成分复方的抗脂肪肝疗效进行验证与对照.结果:①筛选试验获得回归方程为Y=71.966-19.798 X4+ 18.687X1X4,提示栀子苷(X4)、绿原酸(X1)组合(命名为“ZL方”)对肝组织TG抑制作用佳;②验证实验结果显示,“ZL方”可显著降低高脂饮食诱导的脂肪肝模型大鼠肝组织TG含量,降低血清ALT活性(P＜0.01).结论:运用均匀设计筛选获得的ZL方对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪沉积及肝损伤具有显著的防治作用.
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祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝相关生化指标的影响及临床疗效分析
[目的]研究祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及其对相关生化指标的影响.[方法]使用随机数字表法将我院2010年1月～2012年12月期间收治的80例非酒精性脂肪肝患者分为对照组44例和治疗组36例,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊2粒/次,3次/d;治疗组给予祛湿化瘀方,1剂/d.2个月后统计疗效,检测患者的肝功能和血脂水平,并记录患者的症状评分和不良反应情况.[结果]治疗组总有效率为91.7％,明显优于对照组(72.7％),差异有统计学意义(P＜0.05);经治疗后两组患者的ALT、AST、TC和TG均有下降,与治疗前相比差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者症状评分均有明显改善(P＜0.05),治疗组的改善更佳,其中胁肋疼痛和便溏两症状与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组不良反应发生率与对照组相比差异不显著.[结论]祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效确切,能够明显降低血脂,其症状改善优于多烯磷脂酰胆碱,值得临床推广.
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祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效观察
[目的]观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效.[方法]96例NAFLD患者随机分为祛湿化瘀方组(观察组,49例)和水飞蓟宾胶囊组(对照组,47例),疗程均为3个月.观察2组治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]、体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,并比较2组疗效.[结果]观察组总有效率为85.71％,对照组为68.09％,观察组疗效优于对照组(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后观察组AST[(43.39±5.49) U/L∶(86.52±10.44) U/L]、ALT[(48.61±7.23)U/L∶ (95.03±12.27) U/L]、TC[(4.66±0.83) mmol/L∶ (5.93±1.0) mmol/L]、TG[(1.57±0.44) mmol/L∶ (3.79±0.62) mmol/L]、BMI[(24.61±3.17)∶(26.80±4.22)]、HOMA-IR[(1.74±0.24)∶ (3.46±0.43)]均明显降低(P＜0.05),而对照组仅AST[(58.35±6.16)U/L∶(85.71±9.93)U/L]、ALT[(61.18±8.54)U/L∶(95.14±12.40)U/L]有所降低.[结论]祛湿化瘀方具有改善血脂代谢、护肝降酶、减轻胰岛素抵抗的作用,是治疗NAFLD的有效方剂.
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祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清游离脂肪酸谱的影响
目的:探讨祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠血清游离脂肪酸谱的影响.方法:30只雄性SD大鼠按计算机随机数字表分为正常组、模型组、祛湿化瘀方组,每组10只.模型组和祛湿化瘀方组大鼠饲喂高脂饲料建立NAFLD模型,正常组大鼠饲喂普通饲料,持续8周;自第5周起,祛湿化瘀方组大鼠按0.1 mL/kg灌胃祛湿化瘀方药液,正常组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,连续给药4周.8周后处死大鼠,取肝组织样本,采用苏木精-伊红染色法观察肝组织病理学变化;取血清样本采用气相色谱-质谱联用技术,以水杨酸甲酯为内标进样测定,按标准曲线法计算血清中游离脂肪酸的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织多发坏死肝细胞,肝细胞出现脂肪样变性和空泡变性;血清中月桂酸、肉豆蔻酸、十五烷酸、棕榈酸、十七烷酸、硬脂酸、花生酸、二十一烷酸、榆树酸等饱和脂肪酸含量均显著升高(P<0.05);顺-10-十七碳烯酸、油酸、α-亚麻酸、γ-亚麻酸、芥酸、亚油酸、顺-11-二十碳烯酸、花生四烯酸、顺-11,14,17-二十碳三烯酸、顺-4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸(DHA)等不饱和脂肪酸含量均显著降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠肝组织病理学变化程度明显减轻;血清中上述饱和脂肪酸含量均显著降低,不饱和脂肪酸含量均显著升高(P<0.05).结论:祛湿化瘀方干预能显著改善高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠的肝组织病理学变化,且能显著改善其血清中饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸含量的异常变化,调节紊乱的游离脂肪酸谱趋于正常.建议通过膳食补充ω-3多不饱和脂肪酸或采用祛湿化瘀方等药物干预脂肪酸代谢,从而有效预防和治疗NAFLD.
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祛湿化瘀方治疗下肢动脉硬化性闭塞症28例
目的 观察自拟中药祛湿化瘀方治疗下肢动脉硬化性闭塞症的临床疗效.方法 将48例下肢动脉硬化性闭塞症患者随机分为治疗组和对照组,对照组20例给予常规治疗,治疗组28例在常规治疗基础上加用自拟祛湿化瘀方口服,均治疗30 d,并观察肢体循环改善情况.结果 治疗组总有效率为89.29％,对照组总有效率为80.00％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 自拟中药祛湿化瘀方治疗下肢动脉硬化性闭塞症疗效较好.
关键词： 下肢动脉硬化性闭塞症 祛湿化瘀方 中医治疗
